科学版内科护理学传染病

内科护理学夏泉源刘士生主编全国高职高专医药院校课程改革规划教材供护理、涉外护理、助产等专业使用1

第9章传染病病人的护理

第1节总论

传染病是由病原微生物(细菌、病毒、衣原体、立克次体、支原体、螺旋体、真菌等)和寄生虫(原虫、蠕虫)感染人体后产生的具有传染性的疾病。人类历史上，烈性传染病如天花、霍乱、鼠疫等流行十分猖獗并造成重大灾难。时至今日，鼠疫处于活跃期，霍乱时有流行，结核病卷土重来，AIDS有蔓延之势；病毒性肝炎、感染性腹泻、肾综合征出血热等仍然广泛存在；新发传染病如传染性非典型肺炎、人感染高致病性禽流感、甲型H1N1流感等对人的健康与生命安全构成了新的威胁，传染病防治工作仍然严峻。只有坚持贯彻“预防为主”和“防治结合”的方针，切实落实“三级预防”措施，才能最终达到控制或消灭传染病的目的，实现“人人享有初级卫生保健”的目标。2一、感染与免疫感染又称传染，是指病原体侵入人体后在人体内的一种寄生过程，也是病原体与人体之间相互作用、相互斗争的过程。此过程受病原体的致病能力（侵袭力、毒力、数量、变异性）、机体的免疫应答（非特异性免疫、特异性免疫）及外界干预（如药物治疗）的影响，而可产生不同的表现。（一）传染病感染过程的表现1.病原体被清除2.隐性感染大多数传染病以隐性感染最常见。可获得特异性免疫力，病原体被清除；少数人转变为病原携带状态。3.潜伏性感染病原体潜伏于机体内不排出体外，人体不出现临床表现；在机体免疫功能下降时，可引起显性感染。4.显性感染大多数传染病中，显性感染仅占小部分；少数传染病（如麻疹），则以显性感染为主。显性感染后机体可获得特异性免疫力；少数可转为病原携带者。5.病原携带状态病原体侵入人体后，在人体内生长繁殖并不断排出体外，成为重要的传染源，而不出现临床表现。3（二）感染过程中病原体的致病作用1.侵袭力病原体侵入人体并在体内扩散的能力。2.毒力包括毒素（外毒素和内毒素）和其他毒力因子。3.数量同一种传染病中，入侵病原体的数量与致病力成正比。4.变异性病原体可因遗传、环境、药物等因素发生变异。经人工多次传代培养可使病原体的致病力减弱（如预防结核病的卡介苗），在宿主之间反复传播可使病原体致病力增强（如肺鼠疫），抗原变异可逃避机体特异性免疫，引起疾病不断地发生或使疾病慢性化（如艾滋病等）。4（三）感染过程中机体的免疫应答作用1.非特异性免疫又称先天性免疫。（1）天然屏障：皮肤、黏膜及其分泌物与附属器等外部屏障及血-脑脊液屏障、胎盘屏障等内部屏障。（2）吞噬作用：单核-吞噬细胞系统(单核细胞、各种粒细胞)和肝、脾、骨髓、淋巴结中的吞噬细胞，具有非特异性吞噬功能。（3）体液因子：补体、溶菌酶和各种细胞因子。2.特异性免疫后天获得的主动免疫。（1）细胞免疫：T淋巴细胞被某种病原体抗原刺激后能对该抗原产生致敏，再次与该抗原相遇时，通过细胞毒性和淋巴因子杀伤病原体及其所寄生的细胞。（2）体液免疫：致敏的B淋巴细胞再次受到该抗原剌激后，转化为浆细胞，并产生与致敏B细胞抗原相对应的抗体（免疫球蛋白），如IgG、IgM、IgA、IgD、IgE等。5二、传染病的流行过程及影响因素（一）传染病流行过程的基本条件1.传染源①病人②隐性感染者③病原携带者④受感染的动物2.传播途径①空气、飞沫、尘埃②水、食物、苍蝇③手、用具、玩具④吸血节肢动物⑤血液、体液、血制品⑥土壤⑦母婴传播（二）影响流行过程的因素1.自然因素包括地理、气象、生态环境等2.社会因素包括社会制度、经济水平、生活条件、文化水平、风俗习惯、职业活动、医疗卫生条件等6三、传染病的基本特征和临床特点（一）传染病的基本特征1.有病原体3.有流行病学特征①流行性②季节性③外来性和地方性4.有感染后免疫（二）传染病的临床特点1.病程发展的阶段性①潜伏期②前驱期③症状明显期④恢复期2.常见症状和体征发热皮疹3.临床类型急性、亚急性、慢性；轻型、中型（或普通型）、重型、暴发型（极重型）；典型、非典型等。7四、传染病的诊断和防治（一）传染病的诊断3.辅助检查资料①一般常规检查项目②病原学检查（二）传染病的治疗3.治疗方法①一般及支持治疗②病原或特效治疗③对症治疗④康复治疗⑤中医中药治疗（三）传染病的预防8五、传染病区的护理管理和隔离消毒（一）传染病房的区域划分和隔离要求1.清洁区2.污染区3.半污染区（二）传染病的隔离种类和要求2.隔离的种类及要求①严密隔离（黄色标志）②呼吸道隔离（蓝色标志）③消化道隔离（棕色标志）④接触隔离（橙色标志）⑤虫媒隔离⑥血液和(或)体液隔离（红色标志）⑦结核菌隔离（AFB隔离）（三）传染病的消毒种类和方法4.常用消毒方法①物理消毒法②化学消毒法9六、传染病的护理（一）传染病护理工作内容（二）传染科护士应具备的职业素质3.掌握常见传染病的传染源、传播途径、易感人群的规律6.严格《中华人民共和国传染病防治法》10（三）传染病常见症状和体征的护理发热传染病共有的、最常见的症状，多系感染性发热。【护理评估】1.健康史（1）发热的特点：①短期高热，见于痢疾、流行性乙型脑炎；长期高热，见于伤寒、布氏菌病；长期低热，见于结核病、艾滋病等。②稽留热，见于伤寒极期、斑疹伤寒；弛张热，见于伤寒缓解期、流行性出血热；间歇热，见于疟疾、败血症等。（2）伴随状况：发疹、黄疸，咳嗽、咯血，食欲减退、恶心呕吐、腹痛腹泻，以及头痛、乏力、肌肉酸痛、意识障碍等。（3）护理体检：生命征，意识状态，皮肤黏膜色泽、发疹，肝脾淋巴结，脑膜刺激征及病理反射等。（4）心理状态：紧张、焦虑、恐惧和被约束等不良心理反应。3.辅助检查血、尿、粪常规和血液、脑脊液、排泄物病原学检查等11【主要护理诊断及合作性问题】体温过高【护理措施】1.一般护理卧床休息，保持病室环境整洁、空气新鲜，维持室温20～24℃，湿度55%～60%。2.补充营养与液体高热量、高维生素、营养丰富的流质或半流质饮食；多饮水，每日至少摄入2000ml，必要时静脉输液。3.皮肤和口腔护理温水擦浴，更换内衣，保持皮肤清洁、干燥；饭后、睡前漱口，协助口腔护理。4.物理降温冷敷头部或大动脉处，用32～36℃温水或25%～50%乙醇擦浴或冷（温）盐水灌肠等。脉搏细数、面色苍白、四肢厥冷者，禁用冷敷和乙醇擦浴，全身发疹者禁用乙醇擦浴。5.病情观察监测并记录体温变化，观察生命征及病情变化。6.用药护理按医嘱使用退热药物和病因治疗，观察疗效及药物副作用。【健康教育】加强体育锻炼，养成良好的卫生习惯；传染病流行期间尽量不去公共场所，防止感染。12发疹传染病可伴有皮疹（又称外疹）和黏膜疹（又称内疹）。【护理评估】1.健康史（1）皮疹的特征：出疹时间，皮疹形态及出疹顺序、分布部位等。（2）伴随状况：皮疹部位瘙痒、疼痛，及发热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、意识障碍等。（3）护理体检：皮疹状况，红肿、破溃或感染和皮疹消退后的色素沉着；以及生命征、意识状态、浅表淋巴结和心、肺、腹部等情况。（4）心理状态：有无紧张、焦虑等心理反应。3.辅助检查皮疹局部穿刺病原学检查有助于病因诊断。【主要护理诊断及合作性问题】组织完整性受损13【护理措施】1.一般护理注意饮食护理，避免进食过冷、过热及刺激性食物。2.皮肤护理①保持皮肤清洁、干燥，每日温水洗浴（禁用肥皂水、乙醇），穿着宽松、柔软的棉质内衣，避免皮损处受压、碰撞、损伤。②剪短指甲，避免搔抓皮损处，瘙痒重时用炉甘石洗剂和抗组胺类药物等。③皮疹消退、脱皮时，用消毒剪刀修剪；出现皮肤大面积淤斑、坏死时，用海绵垫、气垫保护，防止大、小便浸渍，避免发生溃破。④皮肤破溃或合并继发感染时，局部涂用2%甲紫、消炎软膏等。3.口腔护理口腔黏膜疹，每日用温水或朵贝液漱口2～3次，进食后用温水清洁口腔；合并溃疡时，3%过氧化氢溶液清洗后涂冰硼散。4.眼部护理注意保持眼部清洁，防止继发感染，用4%硼酸水或生理盐水清洁眼痂，滴0.25%氯霉素眼药水或涂抗生素眼膏。5.病情观察观察皮疹（黏膜疹）消长情况以及与全身症状的关系，退疹时是否伴有脱屑、脱皮、结痂、色素沉着等变化。【健康教育】保持皮肤清洁，保护受损的皮肤和黏膜，瘙痒时不能用手搔抓、不能用热水洗烫，出现脱屑、脱皮时，不能用手撕扯。14

第2节病毒性肝炎病人的护理

案例9～1男性，45岁。因腹胀、乏力伴皮肤瘙痒1个月，加重1周入院。意识清，精神差，慢性肝病面容，颈部及前胸见数枚蜘蛛痣，皮肤巩膜黄染，心肺无异常体征。腹饱满，肝肋下未触及，脾肋下1cm，质地中等、有触痛，移动性浊音阳性，双下肢轻度压陷性水肿。实验室检查：ALT243U/L，AST345U/L，ALB29g/L，A/G＜1，TBIL102μmol/L。HBsAg、抗HBe、抗HBc均呈阳性。腹部B超报告：腹水少量。问题：①主要护理诊断及合作性问题。②主要护理措施。15（一）概述病毒性肝炎（viralhepatitis）简称肝炎，是由多种肝炎病毒引起的以肝细胞损害为主的一组全身性传染病。有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种病毒性肝炎，以甲型和乙型肝炎最多见，均可通过疫苗预防。1.病原学①甲型肝炎病毒：在肝细胞内复制，随胆汁经肠道排出。耐酸碱和低温，对热和紫外线敏感。②乙型肝炎病毒：在肝细胞内合成后释放入血，存在于唾液、精液及阴道分泌物等各种体液中；对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受，煮沸、高压蒸汽消毒可使之灭活；戊二醛、过氧乙酸等有较好消毒效果。③丙型肝炎病毒：易变异，不易被机体清除，100℃5分钟及10％氯仿、1：1000甲醛6小时、高压蒸汽和紫外线照射等可使之灭活。④丁型肝炎病毒：以HBsAg作为外壳，必须与HBV共存才能复制，大多在HBV感染基础上再感染HDV，引起重叠感染。⑤戊型肝炎病：在肝细胞内复制，经胆道随粪便排出体外，碱性环境下较稳定，对热、氯仿敏感。2.发病机制与病毒的损伤作用和机体的免疫应答相关3.病理基本病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为特征。16（二）护理评估（1）传染源：①甲型和戊型肝炎：急性期病人和亚临床感染者。在发病前2周至起病后1周从粪便排出HAV量最多，传染性最强；亚临床感染者为重要传染源。②乙型、丙型和丁型肝炎：慢性病人和病毒携带者是主要传染源。（2）传播途径：①甲型和戊型肝炎：以粪-口途经为主，水源和水生贝类(如毛蚶)食物的污染可导致暴发流行。②乙型、丙型和丁型肝炎：血液传播是最主要的传播途径，次要传播方式是日常生活密切接触，在我国母婴传播是导致婴幼儿HBV感染的重要途径。（3）人群易感性：人类对各型肝炎普遍易感。（2）流行特征：①甲型肝炎：有明显季节性，秋冬季为发病高峰。②戊型肝炎：多在雨季或洪水后,呈地方性流行。③乙型、丙型和丁型肝炎：以散发为主，HBV感染有家庭聚集现象。172.临床表现（1）急性肝炎1）急性黄疸型肝炎①黄疸前期：甲、戊型肝炎起病较急，乙、丙、丁型肝炎起病较慢，突出表现为病毒血症和消化系统症状。②黄疸期：发热逐渐消退，黄疸逐渐加深于1～3周达高峰，尿色加深如浓茶样，自觉症状减轻，以巩膜及皮肤黄染为标志。常见体征有肝大、压痛和叩击痛，部分有轻度脾大，肝功能明显异常。③恢复期：症状明显减轻或消失，食欲好转，黄疸逐渐消退，肝脾回缩，肝功能恢复正常。2）急性无黄疸型肝炎除无黄疸外，其他和黄疸型相似。临床症状较轻，肝功能轻、中度异常。乙型、丙型肝炎多见此型，易转变为慢性。（2）慢性肝炎急性病毒性肝炎病程超过6个月，或原有急性乙、丙、丁肝炎或有HBsAg携带史而因同一种病原再次出现肝炎症状、体征、肝功能异常者称为慢性肝炎，仅见于乙、丙、丁3型肝炎。表现为乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区痛等症状，肝大、质地中等硬度、有轻压痛；较重者有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌和脾大；肝功能检查异常。18（3）重型肝炎（肝衰竭）：病毒性肝炎最严重的类型，各型病毒性肝炎均可引起，预后差，病死率高。1）急性重型肝炎又称暴发性肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，在2周内病情迅速进展，出现：①黄疸急剧加深，出现“酶-胆分离。②肝进行性缩小、肝臭。③有出血倾向。④迅速出现腹水或中毒性鼓肠。⑤肝性脑病。⑥急性肾衰竭。病程不超过3周，常因肝性脑病、继发感染、出血、电解质紊乱及肝肾综合征等并发症而死亡2）亚急性重型肝炎又称亚急性肝坏死：发病15～26日之后出现上述表现，病程长达3周至数月，易转化为慢性肝炎和肝硬化。3）慢加急性重型肝炎：在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿。4）慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化的基础上出现亚急性肝炎的表现，预后差，病死率高。（4）淤胆型肝炎又称毛细胆管型肝炎：起病似急性黄疸型肝炎，梗阻性黄疸持续3周以上，排除其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸。（5）肝炎肝硬化：除外其他原因后，有食管及腹壁静脉曲张、腹水等门静脉高压表现的慢性肝炎或影像学检查发现肝缩小、脾大、门静脉和脾静脉明显增宽等表现。（6）心理状态：紧张、焦虑、不安、忧愁、消极悲观、怨恨愤怒、抑郁、恐惧等不良心理反应。19（1）血常规（2）肝功能检查：血清酶，血清蛋白，血清和尿胆红素，凝血酶原活动度（PTA），血氨，胆固醇，肝纤维化指标。（3）肝炎病毒标记物检测（三）治疗要点1.急性肝炎

早期卧床休息，急性期应隔离，恢复期可逐渐增加活动量，避免过度劳累，待症状消失、肝功能正常后继续休息1～3个月；饮食宜清淡富于营养，补充多种维生素和选用保肝药物；急性丙型肝炎早期可使用干扰素或长效干扰素或加用利巴韦林治疗。2.慢性肝炎

①休息和营养。②抗病毒药物治疗。③非特异性护肝药物。④其他药物。3.重型肝炎

①支持疗法。②促进肝细胞再生。③治疗并发症。⑤抗病毒治疗。⑥人工肝支持系统（ALSS）和肝移植。4.淤胆型肝炎在护肝治疗的基础上，试用泼尼松或地塞米松。5.肝炎肝硬化

20（四）主要护理诊断及合作性问题1.活动无耐力2.营养失调低于机体需要量3.焦虑5.潜在并发症：出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征等。（五）护理措施（1）休息：①急性肝炎：在发病1个月内，应安静卧床休息，症状好转、肝功能改善后，可逐渐增加活动。②慢性肝炎：根据病情和肝功能状况合理安排休息，活动期应静养，稳定期逐渐增加活动量，以不感疲劳为度。③重型肝炎应绝对卧床休息。（2）饮食护理：合理的饮食可改善病人的营养状况，促进肝细胞再生和修复，有利于肝功能恢复。各型肝炎病人均应戒烟和禁酒。（3）心理疏导2.皮肤护理保持皮肤清洁，修剪指甲，以防瘙痒时抓破皮肤，造成感染。大量腹水、长期卧床者应预防压疮的发生。有出血倾向时，应避免碰撞、损伤，不用手挖鼻、牙签剔牙和硬牙刷刷牙。214.病情观察观察生命体征、消化道症状和黄疸程度、神志和瞳孔，注意有无肝性脑病、肾功能不全等早期表现。5.用药护理按医嘱使用抗病毒药物时，注意剂量和疗程，观察疗效和不良反应。（六）健康教育介绍病毒性肝炎的相关知识，强调适当休息和合理饮食的重要意义，指导用药和家庭护理、自我保健的方法。（七）预防措施1.控制传染源

甲型、戊型肝炎自发病之日起消化道隔离3周；急性乙型肝炎进行血液（体液）隔离至HBsAg转阴；慢性乙型和丙型肝炎病人应分别按病毒携带者管理，禁止献血。接触甲型、戊型肝炎患者的儿童应检疫45日；密切接触急性乙型、丙型肝炎者亦应医学观察45日；密切接触戊型肝炎者应医学观察60日。2.切断传播途径

①切断消化道传播途径为主的综合措施以预防甲型和戊型肝炎的传播流行。②预防乙型、丙型、丁型肝炎的重点是防止病毒通过血液和体液的传播。3.保护易感人群①幼儿、学龄前儿童和其他高危人群接种甲型肝炎纯化灭活疫苗或减毒活疫苗以获得主动免疫预防甲型肝炎。②HBsAg和抗-HBs阴性的高危人群接种乙肝疫苗；为阻断母婴传播对新生儿进行乙肝疫苗普种。22

第3节流行性乙型脑炎病人的护理

案例9－2弟弟,5岁。高热、头痛、呕吐3日，清晨抽搐1次，于7月28日急诊入院。体温39.5℃，血压100/62mmHg，呼吸30次/分；浅昏迷，唇绀，颈抵抗明显，双侧Babinski征（+）；心肺无异常现。血白细胞14×109/L，中性84％；脑脊液微混，细胞数200×106/L，多核80％。临床诊断：流行性乙型脑炎。问题：①主要护理问题。②抢救配合。③病情观察。23（一）概述流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB）简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。临床以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症可出现中枢性呼吸衰竭，病死率高达20％～50％，存活者可有后遗症。1.病原学乙脑病毒，抵抗力不强，对温度、乙醚和酸敏感，易被一般消毒剂杀灭，加热100℃、2分钟或56℃、30分钟可灭活病毒。2.发病机制乙脑病毒进入人体后引起病毒血症，当机体免疫力低下、病毒量多、毒力强，病毒通过血－脑脊液屏障进入中枢神经系统，引起脑炎。3.病理乙脑病变可累及脑和脊髓，以大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重。脑实质和脑膜血管充血扩张，大量浆液性渗出，形成脑水肿；脑实质病变、颅内压升高、脑水肿等，引起意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭等临床表现，以及脑实质损伤部位相应的神经系统症状和体征。24（二）护理评估1.流行病学资料（1）传染源：人感染后病毒血症短暂，血中病毒含量少，不是主要传染源；猪易感率高（幼猪感染率可高达100％）、感染后血中病毒含量多、病毒血症时间长、传染性强，是最主要的传染源。（2）传播途径：蚊虫是乙脑的主要传播媒介。蚊感染病毒后不发病，但可携带病毒越冬、经卵传代，成为乙脑病毒长期的储存宿主。（3）人群易感性：人群普遍易感。（4）流行特征：有严格的季节性，主要流行于夏秋季，80％～90％的病例集中于7、8、9月，与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有关。252.临床表现潜伏期为4～21d，一般为10～14d。（1）初期：起病急，体温在1～2d内达39～40℃，伴头痛和恶心、呕吐，或有嗜睡，少数出现颈项强直及抽搐。（2）极期：①高热：体温高达40℃以上，体温越高、持续时间越长、病情越重。②意识障碍：昏迷的深浅及持续时间与病情轻重和预后呈正相关。③惊厥或抽搐：因高热、脑实质炎症及脑水肿所致，频繁抽搐使缺氧和脑水肿加重，导致发绀、甚至呼吸暂停。④呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，多见于重症病人，是乙脑最严重的症状和最主要的死亡原因。⑤神经系统症状和体征。（3）恢复期：大多于2周内完全恢复，重症大多于6个月内恢复。（4）后遗症期：重症病人在发病6个月后仍有精神神经症状（如神志迟钝、失语、痴呆、吞咽困难、肢体瘫痪等）者称后遗症。26（5）临床类型：分轻型，普通型，重型和极重型。乙脑的临床类型27（6）并发症：支气管肺炎最常见。（7）心理状态：有功能障碍或后遗症者，易产生悲观、抑郁等情绪。3.辅助检查（1）血象：白细胞总数增高，初期中性粒细胞增高、随后淋巴细胞增多。（2）脑脊液：非化脓性改变，脑脊液压力增高，外观无色透明或微混，白细胞计数常在（50～500）×106/L以上、早期中性粒细胞稍增多，氯化物正常、糖正常或偏高，蛋白质轻度增加。（3）血清学检查：确诊本病的重要依据。血及脑脊液中出现特异性IgM抗体有助于早期诊断；检测血清中乙脑病毒抗原，特异性和敏感性较高，是目前较理想的快速诊断方法。28（三）治疗要点1.抗病毒治疗试用利巴韦林、干扰素等。2.对症治疗降低乙脑病死率的关键。（1）高热：物理降温为主，药物降温为辅。（2）惊厥或抽搐：高热引起者，以降温为主；脑水肿所致者，脱水剂降低颅内压为主；呼吸道分泌物堵塞所致者，吸痰和给氧，必要时气管切开、加压呼吸；镇静剂首选地西泮，也可用水合氯醛鼻饲、灌肠，阿米妥钠或巴比妥钠肌注或亚冬眠疗法。（3）中枢性呼吸衰竭：应用脱水剂、血管扩张剂，以改善微循环、减轻和消除脑水肿；应用呼吸兴奋剂、使用高频呼吸器、及时清除呼吸道分泌物，必要时行气管插管或气管切开术，适当应用抗菌药物预防感染。3.恢复期及后遗症处理进行功能训练和针灸、理疗、按摩及高压氧治疗等。29（四）护理诊断及合作性问题1.体温过高与病毒血症及脑部炎症有关。2.气体交换受损与脑实质损害、呼吸道分泌物增多有关。3.有受伤的危险与意识障碍、惊厥或抽搐有关。4.躯体移动障碍与意识障碍、肢体瘫痪、长期卧床有关。5.潜在并发症：脑疝。（五）护理措施1.一般护理①安置于安静、光线柔和、配有防蚊设备的病室内，室温控制在30℃以下。②卧床休息，防止意外；做好生活护理及皮肤、眼、鼻、口腔的清洁护理，减少对病人的刺激，以免诱发惊厥或抽搐。③饮食护理。④心理护理。302.对症护理（1）高热：积极采取物理降温措施，将体温控制在38℃左右；降低室温；按医嘱药物降温，观察疗效及药物不良反应，定时监测并记录体温，直至体温恢复正常。（2）惊厥或抽搐：①病人仰卧位，头偏向一侧，松解衣服和领口，有义齿应取下，及时清除口咽部分泌物和痰液，以保证呼吸道通畅。②用缠有纱布的压舌板或开口器置于病人上下臼齿之间，防止咬伤舌头。③按医嘱使用镇静药物，严格执行给药剂量及用药间隔时间，注意观察呼吸和意识状态变化。④遵医嘱进行原因治疗，做好相应护理。（3）昏迷：①病人仰卧头偏向一侧，用舌钳拉出舌头，以防舌后坠阻塞呼吸道，定时翻身、拍背、吸痰，保持呼吸道通畅。②鼻饲或静脉补充足够的营养和水分；做好生活护理，预防压疮等。③鼻导管吸氧，氧流量1～2L/min，或漏斗法吸氧，氧流量2～4L/min。31（4）脑水肿：①安置病人头高脚低位，头部抬高15°～30°，以利脑水肿消退；注意静脉输液滴速，避免颅内压进一步升高诱发脑疝。②备好气管插管、气管切开和人工呼吸器等抢救物品，加强监护，配合抢救。3.病情观察①监测生命体征，及时发现呼吸衰竭。②注意意识状态。③有无惊厥发作先兆。④有无颅内压增高和脑疝的先兆。⑤准确记录24小时出入液量。⑥注意有无肺部感染等并发症。⑦观察各种生理功能和运动功能的恢复情况。4.用药护理按医嘱及时准确使用呼吸兴奋剂、血管扩张剂等药物，并注意观察疗效和副作用。32（六）健康教育宣传乙脑的预防知识，强调开展防蚊、灭蚊工作，消灭越冬、早春蚊和蚊虫孳生地的重要性；阐明10岁以下儿童和从非流行区进入流行区的易感者进行乙脑疫苗接种的目的和意义。（七）预防措施以灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合性预防措施。1.控制传染源主要是针对易感家畜、尤其是幼猪，流行季节前进行疫苗接种，减少猪群的病毒血症，可有效地控制乙脑在人群中的流行。2.切断传播途径消灭越冬蚊和早春蚊，消灭蚊虫孳生地，用蚊帐、驱蚊剂防蚊。3.保护易感人群预防注射疫苗。33重点提示流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。临床以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症可出现中枢性呼吸衰竭，病死率高达20％～50％，存活者可有后遗症。目前无有效的抗病毒药物，积极对症治疗和护理是降低乙脑病死率的关键。预防乙型脑炎主要采取灭蚊、防蚊及易感人群预防接种乙型脑炎疫苗的综合性措施。34案例9－2分析：1.主要护理问题：①体温过高。②急性意识障碍。③潜在并发症：脑疝。2.抢救配合：①温水擦浴、头部冰帽、体表大血管冷敷，体温控制在38℃左右。②置病人于头高脚低卧位（头部抬高15°～30°），头偏向一侧。③遵医嘱静脉补充足够的营养。④保持呼吸道通畅，鼻导管给氧，氧流量1～2L/min。⑤遵医嘱给予退热药、镇静剂、脱水剂、呼吸兴奋剂等。⑥备好气管插管、人工呼吸器等急救物品。3.病情观察：①生命体征，重点是体温及呼吸。②意识状态和瞳孔变化。③惊厥发作先兆表现。④颅内压增高和脑疝的先兆表现。35

第4节艾滋病病人的护理

案例9－3：男性，50岁。3个月前曾因突感发热、干咳，肺部X线检查发现左侧肺炎，经多种抗生素治疗3周痊愈出院，因发热、乏力再次入院。意识清楚，紧张焦虑。体温37.8℃，慢性消耗病容，脾轻度肿大，胸部CT示右肺脊柱旁高密度影，血CD4+T淋巴细胞显著降低，血清抗－HIV阳性。问题：①主要护理问题？②护理要点？36（一）概述艾滋病（acquiredimmunedeficiencysyndrome）是由人类免疫缺陷病毒引起的致命性慢性传染病。主要通过性接触和血液传播，病毒侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，使机体细胞免疫功能受损，最终因并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤而死亡。1.病原学HIV-l和HIV-2，对热及化学消毒剂敏感，56℃30分钟、25﹪以上的乙醇、0.2﹪次氯酸钠及漂白粉等均能灭活病毒，但对0.1﹪甲醛、紫外线不敏感。2.发病机制HIV侵入人体后，选择性地侵犯并破坏CD4＋T淋巴细胞，最后使CD4＋T淋巴细胞迅速耗竭，导致整个免疫系统崩溃，促发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤。HIV侵入人体数周至6个月后能刺激机体产生抗体，但作用极弱，血清中抗体和病毒同时存在，仍具传染性。3.病理机会性感染;免疫器官病变;神经系统病变及肿瘤。37（二）护理评估（1）传染源：病人和HIV无症状携带者（后者尤为重要）终身为本病的传染源。病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中，唾液、泪液和乳汁也含病毒，均具有传染性。（2）传播途径：①性接触传播（主要传播途径）。②血液传播。③母婴传播。④其他途径：器官移植、人工授精及破损皮肤意外受污染。（3）人群易感性：人群普遍易感，多见于青壮年。同性恋、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次接受输血、使用血制品者、HIV感染的母亲所生婴儿为高危人群。（4）流行状况：1981年美国报告首例艾滋病，目前已有150个以上的国家发生艾滋病，我国于1985年发现首例AIDS病人。382.临床表现（1）临床分期Ⅰ期（急性感染期）：症状轻且无特异性，易被忽略。血液中可检出HIV。Ⅱ期（无症状感染期）：临床无任何症状，有传染性，此期可持续2～10年或更长。血清中能检出HIV及HIV抗体。Ⅲ期（持续性全身淋巴结肿大综合征）：除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位2处或2处以上淋巴结肿大，持续肿大3个月以上，1年后逐步消散，亦可再次肿大。Ⅳ期（艾滋病期）：①体质性疾病。②神经系统症状。③机会性感染。④免疫缺陷继发肿瘤：最多见为卡氏肉瘤和淋巴瘤。⑤继发其他疾病。淋巴瘤39（2）AIDS的各系统临床表现：肺部，胃肠系统，神经系统，皮肤黏膜，眼部等部位。（3）心理状态：恐惧、焦虑、抑郁和悲观等。（1）常规检查：白细胞计数降低，主要为淋巴细胞减少。（2）免疫学检查：T细胞绝对计数下降，CD4+T淋巴细胞计数下降（正常0.8～1.2×109/L），CD4/CD8

＜1.0（正常1.2～1.5）。（3）血清学检查：①HIV抗体阳性。②HIV抗原检查。（4）HIVRNA检测：有助于诊断、判断疗效及预后。（5）其他：胸部X线、食管镜、胃肠内窥镜、脑脊液及CT检查。40（三）治疗要点无特效疗法。早期抗病毒治疗对缓解病情、减少机会性感染和肿瘤、预防和延缓相关疾病发生有重要意义。1.抗病毒治疗治疗艾滋病的重要手段。①核苷类逆转录酶抑制剂，如齐多夫定、拉米夫定、司坦夫定、双脱氧胞苷、双脱氧肌苷等。②非核苷类逆转录酶抑制剂，如奈韦拉平、施多宁等。③蛋白酶抑制剂，如沙奎那韦、英地那韦、奈非那韦、利托那韦等。2.免疫治疗基因重组IL－2与抗病毒药物同时应用。3.并发症治疗卡氏肺孢子虫肺炎；卡氏肉瘤；隐孢子虫感染；弓形虫病；巨细胞病毒感染；隐球菌脑膜炎。41（四）主要护理诊断及合作性问题1.体温过高与HIV感染和继发其他感染有关。2.营养失调：低于机体需要量与消耗过多、热量摄入不足有关。3.腹泻与肠道感染有关。4.有感染的危险与免疫功能受损有关。5.有传播感染的危险与缺乏AIDS预防知识和人群普遍易感有关。6.皮肤黏膜完整性受损与皮肤黏膜感染、卡氏肉瘤有关。7.恐惧与疾病预后不良、病情严重、担心受到歧视有关。8.社交孤立与实施强制性管理及担心他人歧视有关。42（五）护理措施1.一般护理①隔离和防止各种机会性感染。②休息和活动。③评估营养情况，做好饮食护理。④加强生活护理，预防继发感染。2.心理护理3.对症护理腹泻，发热，呼吸困难、发绀，呕吐、咽痛、食欲减退等护理。4.防止医源性感染5.病情观察6.用药护理（六）健康教育43（七）预防措施1.管理传染源①健全艾滋病监测网络，对献血员、性病患者和吸毒者等要进行重点监测。②主动、自愿咨询检测，及早发现感染者和病人。③接触者进行必要的检疫。④隔离、治疗艾滋病病人及HIV感染者。⑤关心、帮助、不歧视HIV感染者和病人，鼓励他们参与艾滋病防治工作。2.切断传播途径①洁身自爱、遵守性道德是预防经性接触感染艾滋病的根本措施。②正确使用质量合格的安全套，及早治疗并治愈性病。③拒绝毒品。④提倡无偿献血，严格筛选献血员。⑤避免不必要的注射、输血和使用血液制品，使用一次性注射器或经过严格消毒的器具。⑥注意个人卫生，不共用毛巾、牙刷、刮脸用具等。⑦对感染HIV的孕产妇及时采取抗病毒药物干预。3.保护易感人群学习和掌握预防艾滋病的基本知识，避免危险行为，加强自我保护。44重点提示艾滋病是由人类免疫缺陷病毒引起的致命性慢性传染病。主要通过性接触和血液传播，最终因各种严重的机会性感染和恶性肿瘤而死亡。HIV感染者经过约2～10年的潜伏期，发展成为艾滋病，出现原因不明的低热、体重下降、盗汗、慢性腹泻、咳嗽、皮疹等症状，经HIV抗体或抗原的检查及HIVRNA的检测可明确诊断。目前尚无有效疫苗和治愈药物，但有较好的治疗方法，可以延长生命，改善生活质量。护理重点是合理休息，加强营养，重视心理支持，做好症状护理、皮肤护理和用药护理。采取自我防护措施，防止医源性感染，对高危人群实施行为干预，艾滋病是可以预防的。45案例9－3分析：1.主要护理问题：①体温过高②营养失调：低于机体需要量③有传播感染的危险④恐惧2.护理要点：①休息和隔离②保证热量和足够的营养供给③遵医嘱应用抗病毒药物和抗菌药物④加强心理护理46

第5节狂犬病病人的护理

（一）概述狂犬病（rabies）又名恐水症（hydrophobia），是由狂犬病毒侵犯中枢神经系统引起的致命性急性人兽共患传染病。病死率几乎达100%。1.病原狂犬病毒易被紫外线照射、季胺化合物、碘酒、高锰酸钾、乙醇、甲醛等灭活，加热100℃、2分钟可杀灭病毒；但对石炭酸等苯酚类化合物有高度抵抗力。2.发病机制狂犬病毒自皮肤和黏膜破损处进入人体后，对神经组织有强大的亲和力，由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损，导致吞咽肌及呼吸肌痉挛，出现恐水、吞咽及呼吸困难；交感神经受损时出现唾液分泌增加和多汗。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可引起病人心血管功能紊乱或猝死。被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关：①头、面、颈、手指处神经血管分布丰富、咬伤后发病机会多。②伤口深而大者，发病率高。③伤口及时彻底清洗处理者，发病机会较少。④衣着厚，感染机会少。⑤及时、全程、足量注射狂犬疫苗者，发病率低。⑥被咬者的免疫功能低下或免疫缺陷者，发病机会多。47（二）护理评估1.流行病学资料（1）传染源：带狂犬病毒的动物，在我国主要传染源是狂犬。病人的唾液可含有少量病毒，一般不会成为主要传染源。（2）传播途径：主要通过病兽咬伤、抓伤的皮肤伤口侵入人体。（3）人群易感性：人对狂犬病毒普遍易感，人被病犬咬伤后的发病率为15％～30％，被病狼咬伤后的发病率为50％～60％。感染后及时处理伤口和正确接种疫苗，发病率可降至0.15％左右。（4）流行特征：全国各地均有发生，无明显年龄差异，亦无季节性变化。482.临床表现病程一般不超过6日。（1）前驱期：最有意义的早期症状是在愈合伤口周围及神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。（2）兴奋期：①高度兴奋，表情极度恐怖、激动不安、限制其行动常会引起反抗。②体温高达38℃～40℃。③恐水为本病的主要特征，此外，风、光、声、触动等刺激也可激发躁动，引起咽喉肌痉挛，严重时出现全身肌肉阵发性抽搐和强直性惊厥，且可因呼吸肌痉挛而致呼吸困难和发绀。④交感神经功能亢进，大量流涎、大汗淋漓、心率加快、血压升高等。⑤神志清晰，少数病人可出现幻听、幻觉等精神失常症状。（3）麻痹期：肌肉痉挛停止，全身弛缓性瘫痪，由安静进入昏迷状态，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。（4）心理状态：焦虑、恐惧、忧伤的心理。493.辅助检查①周围血象及脑脊液。②病原学检查：病人的唾液、脑脊液、泪液或脑组织接种鼠脑分离到病毒，取狂犬病动物或死者的脑组织切片染色，镜检找到内格里小体，均可确诊。③病毒抗体检测：ELISA法检测血清特异性抗体，阳性率可达98％，用于流行病学调查。（三）治疗要点目前尚无特效疗法，以对症支持、综合治疗为主。1.一般治疗单室严格隔离病人，尽量保持环境安静，加装床栏，防止病人痉挛发作时坠床受伤。2.支持及对症疗法①保证热量供应，维持水电解质和酸碱平衡。②痉挛发作严重时，应用安定或巴比妥类镇静剂。③保持呼吸道通畅，维护呼吸功能。④加强监护治疗，有脑水肿时给予甘露醇等脱水剂；有心动过速、心律失常、高血压等病情时，应用β受体阻滞剂、降压药及强心剂。⑤适当使用抗生素防治继发感染。50（四）主要护理诊断及合作性问题1.皮肤完整性受损与病犬、病猫等动物咬伤或抓伤有关。2.有受伤的危险与病人极度兴奋、狂躁、挣扎及攻击性行为有关。3.低效性呼吸型态与病毒损害中枢神经系统导致呼吸肌痉挛有关。4.体液不足与液体摄入不足、体液丢失过多有关。5.恐惧与病情进行性加重，病人失去应对能力有关。（五）护理措施1.一般护理安置于安静、避光的单人房间内，绝对卧床休息，避免干扰和声光的刺激，注意安全；禁食、禁饮水，痉挛发作间歇期或应用镇静剂后采用鼻饲徐徐注入高热量流质饮食，以补充营养；保证每日摄人量及维持水、电解质平衡，准确记录出入液量。2.消毒隔离单独隔离病房、专人护理，实施严密接触隔离，医务人员接触病人时要穿隔离衣，戴口罩、手套，注意自身防护。3.对症护理①减轻惊厥与抽搐。②保持呼吸道通畅。6.心理护理51（六）健康指导宣传狂犬病的预防知识。（七）预防措施1.管理传染源以犬的管理为主。2.伤口处理（1）尽快用20％肥皂水或0.1％苯扎溴铵溶液反复冲洗（二者不可合用）至少30分钟，力求祛除狗涎挤出污血，再用大量凉开水反复冲洗后，局部用70％乙醇及2％～5％碘酊反复消毒，以清除和消灭局部伤口的病毒，伤口较深者清创，用注射器插入伤口进行灌注清洗。（2）伤口一般不宜缝合或包扎，以便排血引流。（3）使用狂犬病免疫球蛋白或免疫血清在伤口底部及周围局部浸润注射，每次剂量为40U/kg，皮试阳性者采用脱敏疗法。要注意预防破伤风和细菌感染。3.预防接种①疫苗接种。②免疫球蛋白接种。52重点提示狂犬病是由狂犬病毒侵犯中枢神经系统引起的致命性急性人兽共患传染病。人主要通过被犬、狼、猫等动物咬伤或抓伤而感染发病。临床表现为特有的高度兴奋、恐水、怕风、流涎、咽肌痉挛、进行性瘫痪。本病无特效治疗，病死率几乎100％。主要护理措施包括：一般护理、对症护理、病情观察、用药护理、心理护理等。预防是关键，预防措施包括加强犬类等动物的管理，及时正确处理伤口，应用狂犬病免疫血清与狂犬病疫苗联合接种。53

第6节肾综合征出血热病人的护理

案例9－4：男性，27岁。突起发热6天，伴全身酸痛、头痛，腰痛更甚，有恶心呕吐、牙龈出血、尿量减少。T39.5℃、P124次/分、R22次/分、Bp100/70mmHg，急性痛苦面容，面部潮红，腋前及胸部有散在出血点及条索状淤斑，双眼睑浮肿，咽部充血，两肺呼吸音增粗，心率124次/分，肾区轻叩痛。血常规RBC302×1012∕L，Hb122g∕L，WBC8.9×109∕L、N0.64，L0.26，异型L0.04，尿RBC3～5个∕HP、尿蛋白（+++），BUN35mmol∕L,Scr6.48μmol∕L。临床诊断：肾综合征出血热。问题：①主要护理问题？②护理要点？54（一）概述肾综合征出血热（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome）是由汉坦病毒引起的自然疫源性传染病，又称流行性出血热。鼠为主要传染源。临床主要表现发热、出血、低血压和急性肾衰竭。1.病原学我国流行的是Ⅰ型（汉滩病毒，野鼠型）和Ⅱ型（汉城病毒，家鼠型）。汉坦病毒对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感，不耐热（37℃以上）、不耐酸（pH5.0以下），加热56℃、30分钟或100℃、1分钟均可灭活，对紫外线、乙醇和碘酊也很敏感。2.发病机制病毒直接作用与病毒诱发免疫损伤共同作用的结果。3.病理全身小血管和毛细血管的广泛损伤是最基本的病理变化，肾脏病变最明显，其次为心脏、脑垂体等组织器官。休克的发生，早期因血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩、血液粘滞度增加和DIC，有效血容量降低；后期则因大出血、继发感染、多尿、水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。血管壁的损伤、血小板减少和功能障碍、DIC所致的凝血机制异常是出血的主要原因。急性肾衰竭与灌注不足和肾实质损害有关。55（二）护理评估1.流行病学资料（1）传染源：鼠类为主要传染源，我国以黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源，其他宿主动物包括猫、猪、狗、家兔等。早期病人血和尿中也可携带病毒，但不是主要传染源。（2）传播途径：①呼吸道传播。②消化道传播。③接触传播。④母婴垂直传播。⑤虫媒传播：革螨或恙螨。（3）人群易感性人群普遍易感，以显性感染为主，病后可获持久免疫力。（4）流行状况我国存在3种疫区：①姬鼠型疫区：主要在农村和林区，传染源为黑线姬鼠和大林姬鼠。②家鼠型疫区：主要在城市，传染源为褐家鼠。③混合型疫区：主要在农村小城镇，黑线姬鼠和褐家鼠共存地区，I型和Ⅱ型病毒混杂流行。562.临床表现（1）发热期：①发热。②全身中毒症状：头痛、腰痛、眼眶痛（三痛），是由于相应部位充血和水肿所致。③充血、出血及外渗表现：颜面、颈部、胸部潮红（皮肤三红），眼结膜、软腭与咽部充血（称黏膜三红），可见出血点；皮肤淤点，如呈搔抓样、条痕样则更具特征性；内脏出血，如呕血、黑便、咯血等。④肾损害：蛋白尿和管型。（2）低血压休克期：轻者为一过性低血压，重者为顽固性休克。特点是热退后其他症状反而加重。（3）少尿期：继低血压休克期后出现，系急性肾损害引起，是本病的极期。以少尿(＜400ml/24h)或无尿（＜100ml/24h）、尿毒症、水电解质和酸碱平衡紊乱为特征。（4）多尿期：24h尿量＞2000ml。尿量过多易引起水电解质紊乱，出现低血钠、低血钾等相应的症状，可发生继发性休克和感染。（5）恢复期：尿量逐步回复至2000ml/d以下，须经1～3个月或更长的时间，体力才能完全恢复。（6）心理状态：易产生抑郁、焦虑和恐惧等心理反应。573.辅助检查（1）血象：白细胞总数增高，可达15～30×109/L，出现异型淋巴细胞则有助于诊断。（2）尿常规检查：蛋白尿，血尿和管型尿；尿中出现膜状物（为凝血块、蛋白和上皮细胞共同构成的凝聚物）对诊断有帮助。（3）血生化检查：血尿素氮、肌酐升高，代谢性酸中毒、血清钠、氯、钙降低，血钾在少尿期增高、多尿期降低。（4）凝血功能检查：发热期开始血小板减少，DIC时，开始为高凝阶段，凝血时间缩短，其后为低凝阶段，血小板进一步减少，纤维蛋白原下降，凝血酶原时间延长，凝血酶时间延长。（5）血清学检查：可用ELISA、免疫荧光法检测特异性抗原及抗体。（6）病原学检查：血清中可分离到汉坦病毒和汉坦病毒RNA58（三）治疗要点治疗原则为“三早一就”，即早期发现、早期休息、早期治疗和就近医治。采取综合性抢救措施，预防和控制休克、肾功能衰竭、出血。1.发热期治疗①抗病毒治疗。②减轻外渗。③改善中毒症状。④预防DIC。2.低血压休克期治疗①补充血容量。②纠正酸中毒。③应用强心剂。④改善微循环。3．少尿期治疗①稳定内环境。②控制氮质血症。③促进利尿。④导泻。⑤透析。4.多尿期治疗注意补充水和电解质、防治呼吸道和泌尿道继发感染。5.恢复期治疗加强营养，注意休息。6.并发症治疗①消化道大出血。②心衰、肺水肿。③急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。④中枢神经系统并发症。⑤继发感染。59（四）主要护理诊断及合作性问题1.体温过高与病毒血症有关。2.组织灌注量改变与全身广泛小血管损伤、DIC、出血、继发感染等导致有效血容量不足有关。3.体液过多主要与病变损害肾脏致少尿有关。4.营养失调：低于机体需要量与发热、呕吐、进食减少、大量蛋白尿有关。5.焦虑与病情重和缺乏疾病相关知识有关。6.潜在并发症：腔道出血、内脏出血、心力衰竭、肺水肿、DIC等。60（五）护理措施1.一般护理①早期绝对卧床休息，切忌随意搬动，保持大便通畅，恢复期逐渐增加活动量。②清淡可口、易消化、高热量、高维生素的流质或半流质饮食。③严格探视制度，减少交互感染的机会。2.治疗配合①高热。②低血压休克。③急性肾功能衰竭。④出血。3.病情观察早期发现和防治休克、肾衰竭、腔道和内脏出血等并发症是抢救成功的关键。①监测生命体征和意识状态变化。②观察皮肤黏膜和内脏出血征象。③早期发现氮质血症。④病程进展情况和治疗效果。4.心理护理（六）健康教育1.强调防鼠、灭鼠是预防本病的关键。2.告知病人和家属，虽然临床症状已消失，因肾功能完全恢复需要较长时间，需继续休息1～3个月。61（七）预防措施1.管理传染源①开展出血热的流行病学和病原学监测，了解疫情动态和流行规律。②采用器械和药物灭鼠，防止鼠排泄物污染环境。2.切断传播途径①加强食品卫生。②做好个人防护。③流行地区屋内每7～10日用1‰乐果或2‰敌敌畏灭螨1次；稻草收入屋内之前应晒干。3.保护易感人群高危人群应接种疫苗，使用双价肾综合征出血热疫苗产生特异性抗体的阳性率可达90﹪以上。62重点提示肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性传染病，鼠为主要传染源。临床主要表现发热、出血、低血压和急性肾衰竭。典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期5期经过。治疗强调早发现、早休息、早治疗、就近治疗，通过综合性抢救治疗措施，预防和控制休克、肾功能衰竭、出血。主要护理措施包括及早卧床休息，加强饮食护理、病情观察、治疗配合和心理护理。本病预防以灭鼠防鼠最为关键，并注意加强个人防护，重点人群可行预防接种。63案例9－4分析：1.主要护理问题：①体温过高。②体液过多。③组织完整性受损。④疼痛：头痛、腰痛。2.护理要点：①绝对卧床休息。②提供高热量、高维生素的易消化饮食，适当控制钠和水的摄入量。③采用冰帽、冰枕、大血管处冰袋降温，忌用乙醇擦浴。④保护皮肤黏膜。⑤遵医嘱应用抗病毒药物、利尿剂和糖皮质激素。64

第7节传染性非典型肺炎病人的护理

（一）概述染性非典型肺炎又称严重急性呼吸综合征（SARS），是由一种新型冠状病毒－SARS冠状病毒感染引起的具有高度传染性的急性呼吸道传染病。1.病原学SARS冠状病毒暴露于常用消毒剂或固定剂后即失去感染性。加热、紫外线照射及过氧乙酸、75%乙醇、含氯消毒剂等，均可以灭活SARS病毒。2.发病机制肺部损害可能与SARS病毒诱导机体细胞免疫损伤有关。3.病理肺部的病理改变为弥漫性肺泡损伤（肺水肿及透明膜形成），起病3周后肺泡内机化及肺间质纤维化致肺泡纤维闭塞，小血管内微血栓和肺出血、散在小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变；肺门淋巴结充血、出血及淋巴组织减少。65（二）护理评估1.流行病学资料①病人是主要传染源。②飞沫传播是最主要的传播途径。③人群普遍易感。④发生于冬春季节，随气温升高及湿度增加发病减少。2.临床表现轻症病人临床症状轻，病程短；重症病人病情重，进展快，易出现呼吸窘迫综合征。（1）发热及全身中毒症状（2）呼吸系统症状：干咳、少痰、胸闷；重症病情进展迅速，短时间内即可出现呼吸急促或明显呼吸窘迫，发生急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭或多器官功能障碍综合征。肺部体征不明显。符合下列标准中的1条可诊断为重症：①呼吸困难，呼吸频率＞30次/min。②低氧血症。③多叶病变且病变范围超过1/3或X线胸片显示48h内病灶进展＞50%。④休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。⑤有严重基础性疾病或合并其他感染或年龄＞50岁。（3）心理状态：易出现恐惧、焦虑，甚至悲观失望。663.辅助检查（1）早期白细胞总数不增高或降低，淋巴细胞减少；晚期合并细菌性感染时，白细胞总数可增高。（2）多数有肝功能异常，丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）升高。少数病人血清白蛋白降低。（3）部分病人出现低氧血症和呼吸性碱中毒改变。（4）应用IFA或ELISA法，双份血清抗体有4倍或以上升高，为确诊依据。（5）RT-PCR法检查：咽拭子、漱口液、粪便等标本，单份或多份标本2次以上阳性者可明确诊断。（6）呼吸道分泌物、排泄物、血液等标本病毒分离，阳性可明确诊断。（7）肺部不同程度的片状、斑片状浸润阴影，或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影。67（三）治疗要点1.一般治疗按呼吸道传染病隔离，给予积极支持治疗，保持水电解质平衡和营养供给等。2.对症治疗针对咳嗽，发热，气促或低氧血症，心、肝、肾器官功能损害等，做相应处理。3.糖皮质激素的应用4.预防和治疗继发细菌感染5.抗病毒药物7.中药辅助治疗8.重症病例的处理①按危重病进行动态监护。②及早使用无创机械通气（NPPV）。③不能耐受NPPV或氧饱和度改善不满意，及时进行有创正压机械通气治疗。④出现休克或MODS，给予相应支持治疗。68（四）主要护理诊断及合作性问题1.体温过高与SARS病毒血症及肺部炎症有关。2.气体交换受损与肺部炎症导致有效呼吸面积减少和气道内分泌物增加有关。3.恐惧与起病急骤、病情凶险、处于全封闭隔离状态和担心预后有关。4.有传播感染的危险与SARS病原体排出有关。5.潜在并发症：休克、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍综合征等。69（五）护理措施1.严格执行严密隔离和呼吸道隔离2.一般护理①卧床休息，做好生活护理及皮肤、眼耳鼻和口腔的清洁护理。②给予高热量、高蛋白、高维生素清淡易消化食物，鼓励多进食、多饮水，必要时静脉补充营养，注意维持水、电解质平衡。3.对症护理①高热。②咳嗽、咳痰。③呼吸困难。4.用药护理5.病情监测①严密观察病情变化，注意有无进行性呼吸困难，急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征等表现。②对于重症SARS给予持续心电监测，定时观察记录神志、瞳孔、面色、心律及生命征。备好气管插管、气管切开和人工呼吸器等抢救物品。6.心理护理70（六）健康教育①宣传SARS的预防知识。②加强急性呼吸道传染病的预防教育。③强化公共社区健康政策和隔离措施，防止SARS在社区的传播。④出院后病人应继续休息1～2周，保证充足的睡眠，摄取高热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化的食物，避免刺激性食物；出院1～2周后复查胸片。（七）预防措施1.管理传染源①建立发热门诊，做好可疑病人的筛查。②严格隔离、治疗确诊病人，隔离期为起病后21d。③严格隔离疑似病人，排除诊断后方可解除隔离。④确诊病人和疑似病人均应按规定进行疫情报告。⑤密切接触者应实施医学观察14d。⑥加强对动物的管理。2.切断传播途径①加强医院内感染控制。②宣传预防SARS的有关知识。3.保护易感人群注意锻炼身体，加强营养，养成良好的个人卫生习惯。71重点提示传染性非典型肺炎是由一种新型冠状病毒－SARS冠状病毒感染而引起的具有高度传染性的急性呼吸道传染病。主要通过近距离飞沫，人群普遍易感。临床主要表现为急起发热、干咳、胸闷，严重者有明显的呼吸困难，出现快速进展的呼吸功能衰竭，并可累及多个脏器系统。治疗以对症为主，护理除实施严格隔离措施外，应做好饮食护理、对症护理、心理护理及密切观察病情变化、做好抢救准备。预防以管理传染源、控制院内传播为主，采取综合性措施。72

第8节人感染高致病性禽流感病人的护理

（一）概述人感染高致病性禽流感（humanavianinfluenza）简称人禽流感，是由禽甲型流感病毒（H5N1）某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。1.病原学禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。常用消毒剂如氧化剂、稀酸、卤素化合物（漂白粉和碘剂）等容易将其灭活，对热较敏感，65℃加热30min或煮沸（100℃）2min可灭活。裸露的病毒在直射阳光下40～48h即可灭活，如果用紫外线直接照射，可迅速破坏其活性。2.发病机制禽流感病毒经呼吸道黏膜等感染人体后，在人体中快速复制，使人体免疫偏移出现炎症，从而出现免疫抑制而继发感染。73（二）护理评估1.流行病学资料①传染源：主要是患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等禽类，野禽在禽流感的自然传播中起着非常重要的作用。②传播途径：经呼吸道传播，也可通过密切接触感染家禽分泌物和排泄物、受病毒污染的物品和水等被感染。③易感人群：任何年龄均可被感染，但13岁以下儿童感染率较高，病情较重。④流行特征：呈散发性，冬春季发病率高。2.临床表现①急性起病，早期表现类似普通型流感，体温多在39℃以上。②重症病人高热不退，病情发展迅速，有明显的肺实变体征，可出现急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、休克及瑞氏（Reye）综合征等多种并发症，继发细菌感染、败血症。③心理状态：常出现焦躁不安、紧张、恐惧等心理反应。3.辅助检查血象；病毒检测；血清学和影像学检查。74（三）治疗要点1.一般及对症治疗卧床休息，多饮水，补充营养，给予易消化的饮食；给予退热、镇咳、祛痰等对症处理。儿童忌用阿司匹林等水杨酸类药物退热，以免诱发Reye综合征。2.抗病毒治疗3.抗菌治疗4.重症病人治疗①ICU病房进行救治。②低氧血症，应积极进行氧疗，③机械通气过程中应注意室内通风、空气流向和医护人员防护，防止交叉感染。④出现多脏器功能衰竭时，采取相应的治疗措施。5.中医治疗75（四）主要护理诊断及合作性问题1.体温过高与禽流感毒血症有关。2.气体交换受损与并发肺部炎症有关。3.知识缺乏：缺乏对人禽流感的防治知识。4.潜在并发症：急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能衰竭等。（五）护理措施1.一般护理按甲类传染病进行隔离治疗和管理。休息，饮食及心理护理。2.对症护理高热；鼻塞、咽痛、声嘶；咳嗽、咳痰；呼吸困难。3.用药护理4.病情观察观察生命体征和意识状态变化，观察有无肝肾功能损害、败血症和呼吸窘迫综合征等并发症。76（六）健康教育注意个人卫生，食用禽类食品必须煮熟，尽量不要用手接触活禽，接触后要及时用水清洗双手。可疑病人应尽快去医院隔离观察和治疗，防止病情恶化。（七）预防措施1.管理传染源①加强禽类疾病的监测。②加强对密切接触禽类人员的监测。③规范收治人禽流感病人医疗单位的院内感染控制措施④加强检测标本和实验室禽流感病毒毒株的管理。2.切断传播途径保持室内卫生，注意通风换气；注意饮食卫生；注意个人防护；不到疫区旅行。3.保护易感人群口服金刚烷胺或中草药预防。77重点提示人感染高致病性禽流感是由禽甲型流感病毒（H5N1）某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。主要传染源是患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等禽类，经呼吸道传播，也可通过接触感染的家禽分泌物和排泄物或病毒污染的物品和水等被感染。临床表现以呼吸道症状为主，严重者可因全身多脏器功能衰竭、败血性休克而死亡。治疗措施包括对症处理、早期试用抗病毒药物、加强支持治疗及防治并发症。护理强调急性期卧床休息，给予高营养易消化的流质或半流质饮食，做好对症护理和心理护理，注意观察病情变化及用药不良反应。严格封锁疫源地和避免接触患病禽类是关键的预防措施。78

第9节细菌性痢疾病人的护理

案例9－5：弟弟，8岁。高热伴头痛1日，近2小时内已惊厥3次。直肠温度40℃，血压90/60mmHg，嗜睡状态，口唇发绀，面色苍白，颈稍有抵抗，心率130次/min，肺无啰音。血白细胞24×109/L，肛门拭子取大便镜检：白细胞6个/HP、红细胞4个/HP、巨噬细胞1个/HP。临床诊断：中毒性菌痢。问题：①主要护理问题？②抢救配合措施？79（一）概述细菌性痢疾(bacillarydysentery)简称菌痢，是由志贺菌属细菌（痢疾杆菌）引起的肠道传染病。1.病原学痢疾杆菌分为4群：A群志贺菌、B群福氏菌、C群鲍氏菌及D群宋内菌，我国以B群为主。痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，对理化因素抵抗力较弱，日光直接照射30min、加热56～60℃、10min、煮沸2min可杀灭，对酚液、氯化汞、苯扎溴铵、过氧乙酸等化学消毒剂均敏感。2.发病机制痢疾杆菌引起肠黏膜炎症反应和固有层小血管循环障碍、坏死、溃疡，临床表现腹痛、腹泻、脓血便；内毒素引起全身毒血症、急性微循环障碍，出现感染性休克、脑水肿、脑疝、呼吸衰竭等；外毒素可导致肠黏膜坏死，与水样腹泻及神经系统症状有关。3.病理病理改变以结肠为主，乙状结肠和直肠最显著。80（二）护理评估1.流行病学资料①传染源：病人和带菌者是传染源，尤其是慢性病人和带菌者在流行病学中具有重要意义。②传播途径：经粪－口途径传播。③易感人群：人群普遍易感，且易反复感染。④流行特征：终年散发，以夏秋季为多。2.临床表现（1）急性菌痢1）普通型（典型）：起病急，高热伴寒战，腹痛、腹泻和里急后重。左下腹压痛，肠鸣音亢进。2）轻型（非典型）：不发热或仅有低热，腹泻次数少，大便呈糊状或稀便，常无脓血，腹痛轻，里急后重无或轻。3）中毒型：突然发热，体温达40℃以上，全身中毒症状严重，迅速发生呼吸衰竭及循环衰竭。①休克型（周围循环衰竭型）：较多见。②脑型（呼吸衰竭型）：较严重，病死率高，严重者出现中枢性呼吸衰竭，最终因呼吸衰竭而死亡。③混合型：兼有以上2型表现，病死率极高。81（2）慢性菌痢：急性菌痢反复发作或迁延不愈超过2个月即为慢性菌痢。①慢性迁延型。②急性发作型。③慢性隐匿型。（3）心理状态：紧张、惊恐不安，焦虑。3.辅助检查①血常规：白细胞总数、中性粒细胞升高。②粪便常规：黏液脓血便，镜检大量脓细胞、白细胞、红细胞和少量巨噬细胞。③病原学检查：确诊依据。（三）治疗要点1.急性菌痢①消化道隔离。②卧床休息，少渣、易消化的流质或半流质饮食，注意水电解质的酸碱平衡。③抗菌药物：首选喹诺酮类。④对症治疗。2.中毒性菌痢①病原治疗。②降温、止惊。③休克型治疗。④脑型治疗。3.慢性菌痢①根据药物敏感试验选用抗菌药物。②进食易消化、吸收的食物，忌食生冷、油腻、刺激性食物。③积极治疗其他慢性消化道疾病和肠道寄生虫病。82（四）主要护理诊断及合作性问题1.体温过高与痢疾杆菌感染释放内毒素有关。2.腹泻与痢疾杆菌导致肠道炎症、溃疡病变引起肠蠕动增快、吸收减少、肠痉挛有关。3.腹痛与痢疾杆菌引起的肠蠕动增快、肠痉挛有关。4.组织灌注量改变与内毒素致全身小血管痉挛引起急性微循环障碍有关。5.营养失调：低于机体需要量与长时间腹泻、肠道吸收减少，摄入不足，消耗增多有关。6.潜在并发症：感染性休克、中枢性呼吸困难。83（五）护理措施1.一般护理①实施消化道隔离。②休息。③饮食。④排便护理。⑤粪便培养标本采集并及时送检。2.对症护理缓解腹痛，降温，给氧和防止损伤。3.病情观察①大便性状，饮食情况、脱水征象，记录24小时出入量。②监测生命体征、神志、尿量变化、瞳孔反射等。③观察呼吸型态、瞳孔和意识状态等。4.抢救配合①休克型：迅速开放2条静脉通路以便及时用药，记录24小时出入液量，遵医嘱给予扩容、纠正酸中毒、血管扩张剂等抗休克治疗。②脑型：20％甘露醇脱水，血管扩张剂改善脑血管痉挛，呼吸兴奋剂治疗呼吸衰竭等；并配合做好气管切开及应用人工呼吸器的相应护理。5.心理护理84（六）健康指导1.宣传养成良好的个人卫生习惯，做好饮食、饮水卫生和搞好环境卫生。2.阐明休息、饮水、饮食的具体要求。3.教会病人肛周皮肤护理及留取粪便标本的方法。（七）预防措施1.控制传染源病人消化道隔离至症状消失1周或2次粪便培养阴性。对接触者观察1周，对从事饮食、保育、供水系统等重点行业人群应定期进行粪便检查，发现慢性带菌者应暂离原岗位，接受治疗。2.切断传播途径加强饮食、饮水、粪便的管理，搞好个人及环境卫生，消灭苍蝇。3.保护易感人群流行期间口服多价痢疾减毒活菌苗，对同型痢疾杆菌有一定的预防作用，免疫力可维持6～12个月。85重点提示细菌性痢疾是由志贺菌属细菌（痢疾杆菌）引起的肠道传染病。临床主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便和里急后重，伴有发热及全身毒血症状，严重者有感染性休克和（或）中毒性脑病。主要治疗包括应用抗菌药物、对症处理，防治休克和消除脑水肿。护理要点是实施消化道隔离，保证营养供给，对症护理、病情观察和配合抢救护理。预防的重点是切断传播途径。86案例9－5分析：1.主要护理问题：①体温过高。②急性意识障碍。③潜在并发症：中枢性困难。2.抢救配合措施：①绝对卧床休息，平卧位头偏向一侧，避免声、光刺激，防止舌咬伤和意外损伤。②物理降温。③给氧。④迅速建立开放2条静脉通路。⑤给予止惊镇静药和正确使用20％甘露醇脱水。87

第10节伤寒病人的护理

案例9－6：男性，20岁。发热3周、持续高热2周，伴腹胀、食欲不振、全身乏力、精神萎靡。体温39.5℃，心率80次/min，律齐，两肺未闻湿啰音，肝右肋下2cm，脾肋下1cm。临床诊断：伤寒。问题：①主要护理问题？②护理措施？88（一）概述伤寒(typhoidfever)是伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。1.病原学伤寒杆菌，有菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和体表“Vi”抗原，能刺激机体产生相应抗体。伤寒杆菌在外界环境中生活力较强、耐低温，对热抵抗力差，60℃、15min即可杀灭，煮沸后迅速死亡；对一般化学消毒剂都敏感，5％石炭酸5min可杀死。2.发病机制伤寒杆菌经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结繁殖，经胸导管进入血流，引起第1次菌血症；继而随血流进入肝、脾、胆囊、肾和骨髓大量繁殖，引起第2次菌血症，同时释放内毒素，使全身毒血症状加重（发病初期），血培养多为阳性；伤寒杆菌随血流播散至全身各脏器，加重肠道的病变（极期）；病程第4周，机体免疫力逐渐加强，血流和脏器中细菌逐渐被消灭。少数免疫功能低下者，可再度复发。3.病理演变过程分为增生、坏死、溃疡形成与愈合4期。89（二）护理评估（1）传染源：病人和带菌者是伤寒的主要传染源。约2％～5％的病人可持续排菌3个月以上，称为慢性带菌者，是伤寒流行和传播的主要传染源。原有慢性胆管疾病者