心电图诊断超级经典演示文稿

心电图诊断超级经典演示文稿当前1页，总共238页。心电图诊断超级经典当前2页，总共238页。心电图检查

是临床诊断疾病的方法之一，是临床医师必须掌握的诊断技能。1.对心律失常的诊断分析具有肯定的价值。2.特征性的心电图改变和演变规律是诊断心肌梗死可靠而实用的方法。3.可协助临床诊断对房、室肥大、心肌受损、供血不足、心包疾病、药物影响作用及电解质紊乱等做出正确的诊断。当前3页，总共238页。

心电图的概念：心脏每次机械性收缩之前先产生电激动，心房和心室电激动可经人体组织传到体表，因电流的强弱与方向不断的变动，各体表的电位也不断的变动，用心电图机从体表连续记录每个心动周期所产生电位曲线叫心电图。当前4页，总共238页。第一节临床心电学的基本知识

当前5页，总共238页。教学目的和要求了解：心电发生原理，心肌除极和复极的概念；心电向量的概念。掌握：心电向量与心电图的关系。当前6页，总共238页。心电图波形当前7页，总共238页。正常心电图当前8页，总共238页。

1.静息电位：Restingmemberpotential2.动作电位：Actionpotential一、心肌的除极与复极当前9页，总共238页。心肌细胞电激动的产生心肌静息状态下细胞膜外带正电荷，细胞膜内带负电荷，使细胞内外保持平衡的极化状态——极化状态。心肌受刺激后细胞内外离子逆转细胞膜外带负电荷，细胞膜内带正电荷——除极状态。除极完毕后由于心肌细胞的代谢作用心肌细胞膜内外恢复到原来的极化状态——复极过程。当前10页，总共238页。静息状态当前11页，总共238页。

刺激心肌细胞使其兴奋，膜内外的电位便会突然发生转变。膜内电位由负电位-90mv转变为正电位+20mv，而膜外则由正电位转变为负电位。动作电位Action当前12页，总共238页。当前13页，总共238页。当前14页，总共238页。心肌细胞的除极和复极过程当前15页，总共238页。除极：

心肌细胞激动后，膜通透性发生改变。膜外变为负电位，膜内为正电位。这种极化状态的消除称为除极。

复极：

心肌细胞除极后由于细胞的代谢过程，重新恢复到原来的极化状态即“内负外正”状态，称为复极。其过程较缓慢。包括动作电位1、2、3位相。

1.除极及复极当前16页，总共238页。除极过程——除极处心肌细胞膜外正电荷消失（电穴），其前面未除极心肌细胞膜外仍然带正电和（电源），形成一对电偶（电源在前、电穴在后），产生电流电源→电穴，并一定的方向扩展到整个心肌除极完毕复极过程——复极完毕心肌细胞膜外带正电荷（电源），其前面未复极心肌细胞膜外带负电和（电穴），形成一对电偶（电穴在前、电源在后），产生电流电源→电穴，并缓慢向前推进使整个心肌复极完毕为止单个心肌细胞除极时探查电极对向除极方向（电源）——产生向上波探查电极背离除极方向（电源）——产生向下波当前17页，总共238页。

1.电偶:

由带电量相等，距离很近的正负电荷(电源、电穴)组成的一个总体。

2.电偶学说:

电偶学说当前18页，总共238页。电极方位与除极、复极波方向当前19页，总共238页。

细胞在除极前除极完毕复极结束时无电偶形成，检测电极仅能描记出一等电位线。心肌细胞在除极复极过程中只要检测电极对向电源（正电荷）则产生向上波形，对向电穴（负电荷）则产生向下波形，在细胞中部则记录出双向波。单个心肌细胞除极与复极方向是一致的，但除极过程产生的电偶是电源在前电穴在后，而复极过程产生的电偶是电穴在前电源在后，因此记录的除极与复极波方向是相反。正常人的心电图中记录到的复极波方向与除极波的主波方向是一致的，这是因为正常人心脏除极是从心内膜向心外膜，而复极是从心外膜向心内膜方向推进，其机制是心外膜下心肌的温度较心内膜下温度高，心脏收缩时心外膜承受压力又比心内膜小，故心外膜复极过程发生较早。小结当前20页，总共238页。向量：既有大小又有方向的物理量。心电向量：既有强度，又具有方向性的电位幅度。心电综合向量（resultantvector）：两条以上心肌细胞同时激动而产生电激动时，按力学综合原则得出。瞬间综合向量：指每一时刻心脏综合电位。2.心电向量（Vector）的概念当前21页，总共238页。电极电位和向量方向的关系当前22页，总共238页。综合向量的形成原则当前23页，总共238页。3.心电向量环（loop）当前24页，总共238页。（1）P环：

由心房除极产生，幅度小，总时间在100ms,其向量从上向前下，从右向左后，综合向指左下前方。

在额面上P环最大、且图形较恒定，

逆钟向运行。5.正常心电向量环的基本图形当前25页，总共238页。心房除极与P环示意图当前26页，总共238页。

（2）QRS环：

心室肌除极产生。总时间0.08秒左右。心室除极以左心室除极占优势。横面逆时针运行，额面、侧面多呈顺时时针运行。

当前27页，总共238页。除极过程：室间隔除极，自左向右前（0.01秒）；心尖部及右室侧壁除极，指向左前下（0.02秒）；左心室游离壁除极指向左下（0.04秒）；左右心室基底部除极指向左后（0.06秒）。当前28页，总共238页。

QRS环的产生示意图当前29页，总共238页。（3）T环：由心室复计过程所决定；包括ST向量和T向量；正常指向左前下方，与QRS综合量方向相同。

当前30页，总共238页。正常QRS及T环当前31页，总共238页。正常的电激动起始于窦房结以后先后有序的传播产生电位变化，使心电图上形成相应的波段。临床心电学对这些波段规定了统一的名称:P波、P-R段、P-R间期、QRS波群、ST段、QT间期二、心电图各波段组成和命名当前32页，总共238页。

心肌局部的电激动通过心脏的特殊传导系统按一定的顺序扩展到整个心脏，产生除极、复极过程，随着每个心动周期而产生周期性的电位变化。因此心脏传导系统与每一心动周期出现的电位变化顺序有密切关系。传导系统包括：窦房结、结间束（前、中、后结间束）、房间束、房室结、希氏束、左右束支、浦肯野纤维。当前33页，总共238页。心脏传导系统当前34页，总共238页。心脏传导系统当前35页，总共238页。除极、复极与ECG各波段的关系当前36页，总共238页。三、心电图导联体系Einthoven等边三角形假说：当前37页，总共238页。

在人体的不同部位放置电极，通过导联线与心电图机的正负极相连，这种心电图的电路连接方法称为心电图导联。电极的位置和连接方法不同可组成不同的导联，常用导联12个导联体系。

当前38页，总共238页。（一）常规心电图导联：standardleads

肢体导联(limbleads)：6个

双极肢体导联：I、II、III，反映两点间的电位差变化；

单极加压肢体导联(augmentedleads)：包括aVRaVLaVF。

当前39页，总共238页。胸前导联(precardialleads)：6个也是单极导联，包括V1~V6。必要时如怀疑后侧壁心梗时加做V7~V9，小儿或右心病变时加做V3R~V6R。当前40页，总共238页。（1）食道导联：将金属探查电极置于食管内的导联。

（2）腔内导联：将顶端带有电极的导管经静脉插入心房或心室。

（3）希氏束电图导联：采用带多电极的心导管，经静脉插至右心房三尖瓣附近，可记录房室束兴奋过程。

（4）监护导联：MCL1、MCL6；双极CM5、CC5。特殊导联当前41页，总共238页。导联轴

某一导联正、负电极之间假想的联线称导联轴。肢体导联轴位于额面；胸导联轴位于横面。

当前42页，总共238页。肢体导联轴当前43页，总共238页。当前44页，总共238页。肢体导联轴当前45页，总共238页。额面六轴系统当前46页，总共238页。胸导示意图常用胸导联1--V12—V23—V34—V45–V56—V6当前47页，总共238页。胸导示意图当前48页，总共238页。肢导及胸导的导联轴当前49页，总共238页。心电图就是平面向量环在该导联轴上的投影。额面向量环投影在Bailoy六轴系统产生肢导ECG.横面向量环投影在胸前导联产生胸导心电图。（二）心电向量与心电图的关系当前50页，总共238页。立体向量环在平面的投影当前51页，总共238页。当前52页，总共238页。额面QRS环与肢导ＥＣＧ的关系当前53页，总共238页。横面QRS环与胸导心电图的关系当前54页，总共238页。第二节心电图的测量和正常值当前55页，总共238页。教学目的和要求了解：心电图各波段、波形特点，心电轴的概念及检测。掌握：心电图正常值，心电轴的临床意义。当前56页，总共238页。一、心电图的测量

心电图横坐标用以检测各波段的时程，一般采用25mm/sec,每一横格1mm=1/25sec，即0.04sec；心电图纵坐标代表电压,1mm=1/10mv,即0.1mv。

当前57页，总共238页。心电图记录纸当前58页，总共238页。正常心电图当前59页，总共238页。

心率：指一分钟内心脏搏动次数心率=60/P—P（R—R）间距（次/分）。各波段振幅测量：略各波段时间的测量：从波形起始部内缘测至终末部内缘。

心电图的测量当前60页，总共238页。心电图的测量

当前61页，总共238页。心电图的测量

当前62页，总共238页。心电图的测量当前63页，总共238页。平均心电轴的检测指QRS平均电轴,是心室除极过程中各瞬间向量的综合（平均QRS向量）。正常指向左下方略向后。规定I导联正侧端为O°，负（右）侧端为180°循顺钟向的角度为正，逆钟向为负。当前64页，总共238页。平均QRS向量与额面最大向量的方向平均心电轴方向额面QRS最大向量方向当前65页，总共238页。当前66页，总共238页。心电轴的检测方法

1.目测法:2.振幅法:3.查表法:通常用I、III导联分别测算QRS电压的代数和，然后用做图法、查表法及目测法测得心电轴。当前67页，总共238页。平均心电轴简单目测法当前68页，总共238页。做图法测心电轴当前69页，总共238页。正常心电轴及其偏移当前70页，总共238页。

心电轴的临床意义-30°~90°正常；-30°~-90°左偏：见于LVHL、AFB；90°~110°轻度右偏：见于垂位心、RVH；

>110°显著右偏：见于重症RVH、LPFB；-90°~-180°通常称极度右偏，近来称不确定电轴。当前71页，总共238页。心电图图形循长轴转位

自心尖方向观察，可设想心脏循长轴顺钟向或逆钟向转位。顺钟向转位——似右室向左移，左右心室过度区导联V3图形（RS）移至V5、V6上出现;逆钟向转位——似左室向右移，V3图形移至V1、V2，V3的R/S>1。当前72页，总共238页。心电图图形循长轴转位示意图当前73页，总共238页。二、正常心电图波形特点与正常值当前74页，总共238页。

1.P波

代表左右心房除极时电位变化，其综合向量指向左前下方。当前75页，总共238页。

P环当前76页，总共238页。P波形态及方向：钝圆形，有时可有轻度切迹，但切迹间距﹤0.03秒。I、V4~V6、II↑avR↓；P波时间（宽度）﹤0.12秒；

P波电压（波幅）﹤0.25mv,﹤0.2mv（胸导）PtfV1﹤|-0.02mmsec|当前77页，总共238页。2.P-R间期

正常0.12~0.20秒。

≧0.22秒：见于I°AVB；

﹤0.12秒：见于预激综合征、交界性心律。

心房除极开始至心室除极开始的时间。当前78页，总共238页。3.QRS波群命名：时间：0.06—0.10″，﹤0.12″，

R峰时间:VAT（V1、V2）﹤0.04″VAT（V5、V6）﹤0.05″

。当前79页，总共238页。QRS波群命名示意图当前80页，总共238页。QRS波群波形特点正常人V1到V5导联，R波逐渐增高，S波逐渐减低；Ｖ１、Ｖ２多呈rS型，R/S﹤1，多无Q波，但可呈QS形；V5、V6多呈qRs、qR或R波形，R/S>1；I、II、III导联一般主波向上。当前81页，总共238页。正常心电图当前82页，总共238页。电压

反映左室导联的R波正常值:RV5﹤2.5mv，RV5+SV1﹤

3.5mv（F）或﹤

4.0mv(M）

RaVL﹤1.2mv，RI﹤1.5mv，RI+SIII﹤

2.5mv；RaVF﹤2.0mv。反映右室导联的R波正常值：RV1﹤1.0mv，V1的R/S﹤1,RV1+SV5﹤

1.05mv；

RaVR﹤0.5mv。QRS波群电压当前83页，总共238页。肢导低电压:肢导每个QRS正向波及负向波振幅相加（绝对值）﹤0.5m。绝对低电压:胸导每个QRS正向波及负向波振幅相加（绝对值）﹤0.8mv。意义：1%正常人,肥胖、肺气肿、心包积液、胸腔积液、扩心病。QRS低电压当前84页，总共238页。Q波：除aVR外其他导联出现Q波宽度﹤0.04″；振幅﹤同一导联R波1/4。V1一般无Q波,但可呈QS波。J点：QRS波群的终末与ST段起始之交接点。当前85页，总共238页。4.ST段:正常在等电位线上，亦可有轻度偏移。ST段下移：

所有导联均﹤0.05mv;ST段上抬：V1~V2﹤0.3mv，V3﹤0.5mv,其他导联﹤0.1mv。QRS波群终点至T波起始当前86页，总共238页。ST段上移ST段下移

ST段测量

当前87页，总共238页。

5.T波方向：与QRS波群主波方向一致。I、II、V4~V6↑、aVR↓;振幅：

I、II、V4~V6>1/10R

或>0.1mv。

心室快速复极时的电位改变,呈不对称光滑波。当前88页，总共238页。6.Q-T间期正常0.32″~0.44″心率快Q-T短，反之越长校正Q-T间期：即Q-Tc=Q-T/√r-r,

正常Q-Tc﹤0.44。QRS波群的起点至T波终末。当前89页，总共238页。7.U波在T波后0.02~0.04″出现。其方向大体与T波一致；V3明显；U波增高见于低血钾；U波倒置见于心梗、冠心病。当前90页，总共238页。三、小儿心电图特点心率较成人快，10岁以后与成人相同,P-R间期短，7岁后趋于恒定（0.10~0.17秒）；P波电压新生儿较高，以后较成人低；婴幼儿常呈右室占优势的QRS图形；T波变异大，新生儿肢导及右胸前导联T波低平，倒置。当前91页，总共238页。第三节心房心室肥大当前92页，总共238页。教学目的和要求了解：心房、心室肥大的原理。

掌握：心房、心室肥大心电图特点。当前93页，总共238页。其心电图改变与下列因素有关：心肌除极产生的电压增高；心肌激动时间延长；心肌复极顺序发生改变。当前94页，总共238页。一、心房肥大(Atrialenlargement)

右房激动在先（除极指向前下方），左房激动在后（除极指向左后方）；右房除极时间占前2/3,左房除极时间占后2/3。因此右房肥大除极向量与正常左房除极向量时间上重叠，P波时间并不延长而P波振幅增高；

左房肥大时P波振幅不增高而P波时间延长。

当前95页，总共238页。正常P环示意图当前96页，总共238页。正常P波示意图当前97页，总共238页。1.右房肥大

除极更指向前下方,总的时间不延长。心电图特点：高而尖的P波

P波幅度≧0.25mv（肢导）；

V1导联P波直立时≧0.15mv；总时间并不延长。常见于肺心病。故称肺性P波。当前98页，总共238页。右心房肥大示意图当前99页，总共238页。右心房肥大心电图当前100页，总共238页。2.左房肥大

向左后的终末除极向量增大，总除极时间延长。心电特点：P波时间延长。

P波时间≧0.12″;P波常呈双峰，双峰间距≧0.04″，V1明显;V1的Ptf超过-0.04mmS。多见于二尖瓣狭窄，故称二尖瓣型P波。当前101页，总共238页。左心房肥大示意图

当前102页，总共238页。左心房肥大心电图当前103页，总共238页。3.双心房肥大双心房肥大心电特点：异常高大又增宽的双峰P波，见于风心及某些先心病。当前104页，总共238页。二、心室肥大

(VentricularHypertrophy)正常心室除极综合向量表现左室占优势。1.左室肥大

左室占优势更突出;QRS最大向量向左后方增大;

并因心肌供血不足等引起ST-T改变。当前105页，总共238页。左室肥大示意图

正常Ｖ１、Ｖ５心电图左室肥大时Ｖ１、Ｖ５

心电图当前106页，总共238页。左室高电压表现：RV5（或RV6）﹥2.5mv，RV5+SV1﹥4.0（♂）3.5（♀）mv，RI﹥1.5mv，Ravl﹥1.2mv，RI+SIII﹥2.5mv，RavF﹥2.0mv；电轴左偏；ST段改变：以R波为主导联中T波低平、双向或倒置。同时伴有ST段下移﹥0.05mv。左室肥大心电图特点当前107页，总共238页。左室肥大心电图当前108页，总共238页。2.右室肥大

向右前向量突出增大：

RV1（或V3R）R/S≧1RV1+SV5﹥1.05mv(重症﹥1.2mv),RavR﹥0.5mv;电轴右偏;ST-T改变：右胸前导联T波双向倒置，ST段压低。当前109页，总共238页。右室肥大示意图正常Ｖ１、Ｖ５的QRS波特点右室肥大时Ｖ１、Ｖ５

的QRS波特点当前110页，总共238页。双侧心室肥厚

l.只出现一侧肥厚心电图改变。2.近似正常心电图。3.出现两侧心室肥厚的心电图特征当前111页，总共238页。左、右室肥大心电图当前112页，总共238页。第四节心肌缺血及ST-T异常改变。Myocardialischemia

当前113页，总共238页。教学目的和要求了解：心肌缺血的基本图形及机制。

掌握：典型心绞痛及变异性心绞痛心电图特点。当前114页，总共238页。

心肌的莫一部分发生缺血时将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T向量的改变。复极与传导无关，只与心肌温度、压力、代谢有关;正常心室复极心外膜完成早于心内膜，可看作是从心外膜到心内膜的顺序。当前115页，总共238页。（一）心内膜下心肌供血不足：

复极较正常更推迟，因最后无与之抗衡的心电向量，故心内膜（终末部）复极十分突出，致T波幅度增加高大T波。一、心肌缺血的心电图类型当前116页，总共238页。（二）心外膜下心肌缺血(透壁性心肌缺血）引起心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的T向量，出现倒置T波。

心肌缺血时T波改变外还可以或同时有ST段改变。此与细胞内钾离子浓度异常，出现“过度极化”有关。

当前117页，总共238页。以上改变见于：1.冠心病;2.心肌炎;3.心肌病;4.各种器质性心脏病。当前118页，总共238页。心肌缺血示意图当前119页，总共238页。当前120页，总共238页。当前121页，总共238页。（一）典型心绞痛面向缺血部位的导联一时性ST段水平下移或垂直下移≧0.1mv。和（或）T波倒置；或持续性ST段水平下移或垂直下移≧0.05mv。和（或）T波倒置、低平、双向。

二、心绞痛当前122页，总共238页。（二）变异性心绞痛选择性导联出现暂时性ST段斜性上升伴有高耸T波，对应导联ST段下移；疼痛消失后ST-T恢复正常；疼痛无诱因且剧烈，多伴心律失常；若持续性ST段抬高提示为心梗。当前123页，总共238页。慢性冠状动脉供血不足：1、ST段改变，ST段下移≧0.05mv；2、T波改变，低平、双向、倒置；3、U波倒置；4、传导阻滞或各种心律失常；5、左心室肥厚。当前124页，总共238页。

第五节心肌梗死Myocardialinfarction（MI）

当前125页，总共238页。教学目的和要求了解：心肌梗死的基本图形及原理。

掌握：心肌梗死的心电图图形演变及定位特点。当前126页，总共238页。

1.缺血性T波改变（Myocardialischemia）

2.损伤性ST段改变（Myocardialinjury）3.坏死性Q波（Myocardialinfarction）

一、基本图形及机制：当前127页，总共238页。缺血型改变当缺血发生于心内膜面时，出现高而直立的T波，成对称性。当缺血发生于心外膜时，出现对称性倒置的T波损伤性改变随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现损伤型改变，表现为ST段明显抬高，并可呈单向曲线。坏死型改变心肌更进一步缺血，导致细胞变形、坏死，心电图上出现异常的Q波（宽度≥0.04、深度≥1/4R)或者QS波。当前128页，总共238页。心梗的心电图表现示意图当前129页，总共238页。当前130页，总共238页。损伤性电流学说当前131页，总共238页。除极受阻学说当前132页，总共238页。坏死性Q波发生机制当前133页，总共238页。早期：（数分~数小时）QRS振幅增高，ST段损伤面斜性抬高，T波振幅增高；急性期：（数小时、数日~数周）ST段抬高呈单向曲线，

T波由高耸变低，异常Q波可有可无；近期：（数周~数月）T波倒置，ST段恢复正常，坏死性

Q波存在；

稳定期：（数月~几年）ST段及T波演变结束恢复正常，只留下坏死性Q波。二、心肌梗死的图形演变及分期当前134页，总共238页。心梗演变及分期当前135页，总共238页。当前136页，总共238页。广泛前壁心梗：V1~V5（V2~V6）；前间壁心梗：V1~V3；前壁：V3、V4（V5）；局限性前壁心梗：V3、V4（V2）；前侧壁心梗：I、aVL、V4~V6；高侧壁心梗：I、aVL；下壁心梗：II、III、aVF；后壁心梗：V7~V9（V1、V2的R波增高）。三、心肌梗死的定位当前137页，总共238页。三、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁（膈面）当前138页，总共238页。非透壁性心梗（心内膜下心梗)鉴别诊断：单纯ST段抬高：早期复极综合征、心包炎、变易性心绞痛。异常Q波：感染、脑血管意外、心肌病、预激综合征。四、心梗的不典型图形改变与鉴别诊断当前139页，总共238页。心肌梗死三种类型改变临床意义1.损伤型ST段抬高，对急性心梗诊断特异性较强，但一定要结合临床，排除变异型心绞痛。

2.典型的坏死型Q波，是诊断心肌梗死的可靠性依据。

3.单纯缺血型T波改变较常见，但对心肌梗死诊断特异性差。

4.如上述三种改变同时存在，心肌梗死诊断基本确立。当前140页，总共238页。急性期前侧壁心梗当前141页，总共238页。

第六节心律失常Arrhythmia

当前142页，总共238页。教学目的和要求了解：心肌电生理特点，心律失常分类；阵发性心动过速，左束支分支阻滞的心电图特点。掌握：窦性心律、各种早波，房颤房扑的心电图特点；房室传导阻滞的心电图特点；左、右束支传导阻滞的心电图特点；典型预激综合征的心电图特点。当前143页，总共238页。一、解剖学基础及心肌电生理1.自律性：窦房结最高（60~100次/分），房室交接区次之（40~60次/分），房室束以下（25~40次/分）。2.兴奋性：绝对不应期和有效不应期，相对不应期，超常期。3.传导性：略。当前144页，总共238页。二、心律失常的分类

当前145页，总共238页。传导异常：传导障碍（传导阻滞）生理性-传导系统器质性损坏病理性-迷走神经张力增高或药物影响传导途经异常传导阻滞：按发生部位分为---窦房组织房内组织房室传导阻滞室内阻滞按发生程度-----Ⅰ度

Ⅱ度

Ⅲ度按发生情况-----永久性暂时性交替性渐进性当前146页，总共238页。三、窦性心律及窦性心律失常1.窦性心律与正常窦性心律2.窦性心动过速3.窦性心动过缓与窦性心律不齐4.窦性停搏5.病态窦房结综合症当前147页，总共238页。1.窦性心律Sinusrhythmi

窦性P波；

P-R间期﹥0.12″；频率40~150次/分（60-100）；

P-P间差﹤0.12″。当前148页，总共238页。

2.窦性过速：Sinustachycardia

符合窦性心律，频率﹥100次/分。见于发热、甲亢、贫血、心肌炎。3.窦性过缓：Sinusbradycardia

符合窦性心律，频率﹤60次/分。见于颅内高压、甲低、病态窦房结综合征。当前149页，总共238页。当前150页，总共238页。当前151页，总共238页。4.窦性不齐Sinusarrhythmia

窦性心律，P-P间差﹥0.12″。见于青少年或植物神经功能不稳。5.窦性静止Sinusarrest

规则的P-P中突然没有P波，失去P波时间与正常P-P间隔不成倍数关系，其后常有逸搏。

当前152页，总共238页。6.病态窦房结综合征Sicksinussyndrome（SSS）明显而持久的窦性心动过缓（50次/分），不易用药纠正；多发的窦性静止或严重的窦房结传导阻滞；往往出现快-慢综合症；常出现窦房结和房室结双结病变。当前153页，总共238页。窦性静止心电图当前154页，总共238页。窦性静止及交界性逸波当前155页，总共238页。（一）室性早搏Ventricularprematurebeat

提早出现宽大而畸形的QRS-T波群；

QRS﹥0.12″T波与主波方向相反；代偿间歇完全；提早出现的QRS波群之前无相关P波。窦性P波巧合于早搏的任意位置。四、期前收缩

(Prematurebeat)当前156页，总共238页。（二）房性早搏Atrialprematurebeat提前出现一个变异的P′波；与窦性P波形态有所不同其P′-R间期﹥0.12″QRS一般不变形；大多为代偿间歇不完全；部分早搏P波之后无QRS波群称房早未下传。房早伴心室内差异传导时，QRS形态增宽变形呈右束支阻滞形当前157页，总共238页。室性早搏当前158页，总共238页。室性早搏当前159页，总共238页。阵发性室性心动过速当前160页，总共238页。室性早搏当前161页，总共238页。房性早搏当前162页，总共238页。房性早搏当前163页，总共238页。（三）交界性早搏JunctionalprematurebeatQRS波群提前出现，形态正常，或略有变异；出现逆行P′波，可出现于QRS波群之前（P′-R间期＜0.12″），或QRS波群之后（R-P′间期＜0.20″），或者与QRS重叠。其P′R﹤0.12″或R-P′间期﹤0.20″，不能上传者无P波；代偿间歇多为完全。

当前164页，总共238页。交界性早搏当前165页，总共238页。交界性早搏当前166页，总共238页。各种早搏的鉴别诊断表

P波P-R间期QRS形态代偿间歇房性早搏异形P波正常或延长正常形态不完全交界性早搏逆行P波＜0.12s或正常形态完全

R-P＜0.20s室性早搏无相关性P波--------宽大畸形完全当前167页，总共238页。（一）阵发性室上性心动过速

Paroxysmalsupraventriculartachycardia1.频率150~240次/分，有反复发作趋势；2.QRS不增宽、不变形；3.节律绝对匀齐。五、异位性心动过速

PSVT当前168页，总共238页。阵发性室上性心动过速：

有房室折返和房室结折返两种，前者发生机制为房室旁路参与，后者发生机制为房室结双径路。心率通常在160-220bpm。P波规律出现，可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能跟随在QRS波之后（多为倒置的逆行P波）。QRS波可稍有不齐。当前169页，总共238页。（二）阵发性室性心动过速

ParaxysmalventriculartachycardiPST1.QRS波宽大畸形﹥0.12″；

2.频率140~200次/分，可有心室夺获或室性融合波；

3.节律基本匀齐或略有不齐。当前170页，总共238页。阵发性室上性心动过速当前171页，总共238页。阵发性室上性心动过速当前172页，总共238页。阵发性室上性心动过速当前173页，总共238页。阵发性室上性心动过速

当前174页，总共238页。阵发性室性心动过速当前175页，总共238页。阵发性室性心动过速当前176页，总共238页。（三）扭转性室性心动过速

增宽畸形的QRS波围绕基线不断扭转其主波方向；一般发作时间不长；常表现为心原性晕厥。

当前177页，总共238页。（四）非阵发性心动过速

是加速了的房性、交界性或室性自主心律，其频率较阵发性慢。交界性频率70~130次/分；室性60~100次/分。当前178页，总共238页。

心室夺获：特点：其QRS前有窦性P波，其形态及出现时间与窦性P波一致，P-R间期﹥0.12″。室性融合波：特点：室性融合波QRS时限﹤室早的QRS时限。室性融合波的P-R间期与窦性相同或稍短，但二者之差﹤0.06″。

当前179页，总共238页。当前180页，总共238页。六、扑动与颤动（一）心房扑动与颤动1.心房扑动Atrialflutter无正常P波代之连续规则的大锯齿样F波；

F波频率250~350次/分，一般以2：1~4：1下传；心室律多规则。当前181页，总共238页。2．心房颤动AtrialfibrillationP波消失代之大小形态不规则的f波；

f波频率350~600次/分；心室律绝对不规则。若合并完全性房室阻滞时可出现RR间期相等当前182页，总共238页。当前183页，总共238页。心房扑动当前184页，总共238页。心房颤动当前185页，总共238页。1.心室扑动Ventricularflutter

连续匀齐的扑动波，无法将QRS与ST-T区别；频率200~250次/分。2.心室颤动VentricularfibrillationQRS-T波群完全消失，出现大小不等且不匀齐的低小颤动波；频率200~250次/分。

（二）心室扑动与颤动当前186页，总共238页。心室扑动与颤动当前187页，总共238页。当前188页，总共238页。

心脏传导阻滞包括窦房、房内、房室、室内阻滞。（一）窦房传导阻滞Sinus-auricularblockSAB1.II度1型窦房阻滞：P-P逐渐缩短（窦房传导逐渐延长）直至出现漏波。需与窦性心律失常鉴别。

2.II度II型：规律的窦性心律中突然出现漏波，其长间歇长度等于正常窦性P-P倍数。3.III度窦房阻滞：无法与窦性静止鉴别。七、传导异常当前189页，总共238页。（二）房内传导阻滞1.不完全性多见，需左房肥大鉴别。2.完全性：少见，局部心房肌周围形成传入、传出阻滞，特点；正常窦性P波之外另出现与其无关的P、F、f波自成节律。当前190页，总共238页。（三）房室传导阻滞Auriculo-ventricularblockAVB1.I度AVB：相对不应期延长，表现为P-R间期延长，P-R间期≧0.21″，或前后两次心率相同时P-R延长﹥0.04″。2.II度AVB:相对不应期与绝对不应期都有不同程度延长，表现为部分P波后无QRS波群。当前191页，总共238页。(1)II度1型AVB：（MorbizI型）Wenckebachphenomenon多为功能性，预后好，发生部位在希氏束部近

①

P-R间期逐渐延长（但每次P-R间期增量值逐渐减少），直至一个P波后脱落QRS波群；

②

R-R逐渐缩短，P-P本身规则；

③包含有心室漏波的长间歇的长度等于两个窦性周期之和减去P-R间期总增量值。当前192页，总共238页。I度AVB当前193页，总共238页。I度AVB当前194页，总共238页。II度1型AVB当前195页，总共238页。

文氏现象梯形图当前196页，总共238页。（2）II度II型AVB（Morbiz型）多见于器质性心脏病，病变部位多在希氏束以下。①P-R间期恒定（正常或延长）；②部分P波后脱落QRS波群；③高度房室传导阻滞：房室传导比例3：1或以上。

当前197页，总共238页。II度II型AVB当前198页，总共238页。II度II型AVB当前199页，总共238页。3.III度房室传导阻滞：

绝对不应期无限期延长，来之房室交接区以上的激动完全不能通过交接区达到心室。阻滞部以下节律点发出冲动出现逸搏心律。

P波与QRS波毫无关系，各保持自身的节律心房律〉〉心室律当前200页，总共238页。III度AVB当前201页，总共238页。III度AVB当前202页，总共238页。1.右束支传导阻滞RBBB

起始及主体向量正常最后向右前方形成附加环。V1呈rSR形，以R波为主导联I、aVLV4-6终末向量S波增宽≧0.04″，aVR呈QR形，其R波增宽有切迹；QRS时限≧0.12″，V1VAT≧0.06″；V1、V2ST段下移，T波倒置。（四）室内传导阻滞

当前203页，总共238页。右束支传导阻滞示意图当前204页，总共238页。右束支传导阻滞示意图当前205页，总共238页。右束支传导阻滞向量及心电图当前206页，总共238页。右束支传导阻滞心电图当前207页，总共238页。右束支传导阻滞心电图当前208页，总共238页。

向左后的运行缓慢的向量。以R波为主导联I、avl、V5、6的q波减小或消失，主波R波增宽有切迹且常无S波;V1、V2呈QS形或有极小的r波; QRS时限≧0.12″，V5、6VAT≧0.06″;V5、6的ST段下移，T波倒置。2.左束支传导阻滞

(leftbundulebranchblock)

当前209页，总共238页。左束支传导阻滞当前210页，总共238页。左束支传导阻滞的心电向量与心电图当前211页，总共238页。左束支传导阻滞当前212页，总共238页。心电轴左偏在-30~-90度，超过-45度以上;Q1S3型：I、aVL导联呈qR性，II、III、aVF呈rS性，III导联S大于II导联S波;QRS时间可延长但不超过0.12秒。3.左前分支阻滞

(leftanteriorfascicularblock)当前213页，总共238页。左前分支阻滞当前214页，总共238页。左前分支阻滞当前215页，总共238页。心电轴右偏；QIIISI型：II、III、aVF