心电图临床实用技能详解演示文稿

心电图临床实用技能详解演示文稿当前1页，总共54页。（优选）心电图临床实用技能当前2页，总共54页。窦性心动过缓

窦性心动过缓（sinusbradycardia）是指起源于窦房结的心动过缓，简称窦缓。P波频率＜60次／分，一般在40～60次／分当前3页，总共54页。窦性心动过缓

当前4页，总共54页。窦性停搏

窦性停搏（sinusarrest）是指窦房结在特定的时间内丧失自律性、不能产生冲动所引起的心律失常，又称窦性静止（sinusstandstill）。当前5页，总共54页。窦性停搏的心电图特点心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室，可发出单个逸搏或逸搏心律控制心室。过长时间的窦性停搏如无逸搏发生，可令患者出现眩晕、黒蒙或短暂意识障碍，严重者可发生Adams-Stokes综合症甚至死亡。当前6页，总共54页。窦性停搏当前7页，总共54页。病态窦房结综合症（SSS）病态窦房结综合症（sicksinussyndrome，SSS）是指窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起一系列心律失常的综合症，简称病窦综合症。当前8页，总共54页。病窦综合症的心电图特点

心电图表现包括：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/分钟以下），且并非由于药物引起；②窦性停搏与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；④心动过缓-心动过速综合症（bradycardia-tachycardiasyndrome），这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速。当前9页，总共54页。心脏传导异常

冲动在心脏传导系统的任何部位传导时均可发生阻滞。如果发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞。在心房与心室之间，称房室传导阻滞。位于心房内，称房内阻滞。位于心室内，称室内传导阻滞。当前10页，总共54页。心脏传导异常

按照传导阻滞的严重程度分为三度

第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导。第二度传导阻滞分为两型：莫氏（Mobitz）Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传到时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。第三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。当前11页，总共54页。按阻滞的程度可分为：

Ⅰ度：传导延缓。

Ⅱ度：部分激动传导中断。

Ⅲ度：传导完全中断。当前12页，总共54页。房室传导阻滞（AVB）

：

指窦性激动在通过房室交界区时受到阻碍，使激动部分或全部不能下传。根据阻滞的程度分为：

1、Ⅰ°房室传导阻滞：（IAVB）

P-R间期延长＞0.20秒或按年龄和心率推算超过正常最大限度。或前后两次心率相同，但P-R间期延长超过0.04秒。

当前13页，总共54页。当前14页，总共54页。2、Ⅱ°房室传导阻滞；（IIAVB）

又分为两个亚型：文氏型和莫氏Ⅱ型Ⅱ°-Ⅰ型房室传导阻滞：（文氏型）

P波规律地出现，P-R间期逐渐延长，直至出现P波后QRS波群脱漏，漏搏后的第一个P-R间期最短，此形式周而复始地出现。

当前15页，总共54页。当前16页，总共54页。Ⅱ°-Ⅱ型房室传导阻滞（莫氏Ⅱ型）

P波规律地出现，P-R间期固定（正常或延长），部分P波后QRS波群脱漏。通常以P波数与下传的比例表示房室传导阻滞的程度。如：4：3、3：2、2：1传导等当前17页，总共54页。当前18页，总共54页。3、Ⅲ°房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）：（IIIAVB）

激动完全被阻断，不能下传至心室，故P波与QRS波群无关，各按其自身规律发生。P波频率快，QRS频率慢。QRS可为交界性逸搏心律或室性逸搏心律。房颤合并Ⅲ°房室传导阻滞时，心室率慢且规则。当前19页，总共54页。当前20页，总共54页。当前21页，总共54页。1）T波改变（高尖）心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、倒置或双向。高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于胸前导联。V1toV3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血（T波倒置的镜像改变）心肌缺血当前22页，总共54页。新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导联高的T波，提示后壁缺血。心肌缺血当前23页，总共54页。心肌缺血T波增高心肌缺血当前24页，总共54页。ArrowheadTwaveinversioninpatientwithunstableangina

心肌缺血当前25页，总共54页。2）T波倒置T波倒置

T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或V2（仅与V1导联的T波倒置有关）；心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和V1导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。心肌缺血当前26页，总共54页。不稳定性心绞痛表现为导致的T波

心肌缺血当前27页，总共54页。3）T波双向改变某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。心肌缺血当前28页，总共54页。BiphasicTwavesinmanaged26

withunstableangina

心肌缺血当前29页，总共54页。4）ST段下移（STdepression)典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常和T波连接平滑，常导致决定ST段结束和T波开始很困难。典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度通常和T波平滑的连接，因此要决定哪里是ST段的终末部分和T波开始部分是困难的。ST段最早、最细微的变化是ST段变平，引起ST段和T波之间更明显的角度。心肌缺血当前30页，总共54页。ECGshowingnormalwaveform(A);flatteningofSTsegment(B),makingTwavemoreobvious;horizontal(planar)STsegmentdepression(C);anddownslopingSTsegmentdepression(D)心肌缺血当前31页，总共54页。缺血性胸痛患者细微的ST段改变：无胸痛发作（上图）和胸痛发作时（下图）心肌缺血当前32页，总共54页。

缺血性胸痛患者显著的ST段下移

心肌缺血当前33页，总共54页。非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥厚患者（下图）心肌缺血当前34页，总共54页。不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移

心肌缺血当前35页，总共54页。5）ST段抬高胸痛患者伴一过性的ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于冠脉痉挛性(变异型或Prinzmetal‘s)心绞痛。其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当

ST段发生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌损伤酶学异常的证据）。

心肌缺血当前36页，总共54页。胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解转变为正常心肌缺血当前37页，总共54页。心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三种类型的图形。‘缺血型改变’：主要是心肌复极时间延长和T波改变。‘损伤型改变’：主要为ST段抬高；‘坏死型改变’：梗死部位心肌无电活动，不产生心电向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内膜下心肌－心室起始除极向量背离坏死区－造成面向梗死区的病理性Q波或QS波。心肌梗死急性心肌梗死

(AcutemycardialinfarctionAMI)当前38页，总共54页。急性心肌梗死

(AcutemycardialinfarctionAMI)心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再灌注治疗能改善预后。急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。心肌梗死当前39页，总共54页。心肌梗死心电图的演变过程心肌梗死当前40页，总共54页。位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的心电图波形改变：缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差；损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异型心绞痛也可出现；典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据；若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。心肌梗死当前41页，总共54页。1）超急期变化AMI数分钟后－首先出现心内膜心肌缺血－－产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸T波连接，这些表现持续仅几个小时。超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。心肌梗死当前42页，总共54页。超急期的T波心肌梗死当前43页，总共54页。2）急性期变化（1）ST段改变：在实际工作中，ST段抬高时常为最早被认识到的心电图改变，常在症状发作几小时内出现。起初ST段可能变直伴ST-T波之间的连接点消失。然后T波变宽、ST段抬高，失去正常的凹面。进一步抬高，ST段演变为弓背向上的抬高。ST段抬高的程度差异很大，可以从<1

mm（轻微改变）到>10mm（显著抬高）。有时QRS波、ST段和T波融合形成单向曲线，所谓的“巨大的R波”或“墓碑”样改变。下壁心肌梗死的ST段抬高可能持续2周左右消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持续更长时间。如果形成左心室室壁瘤，可能持续性的T波倒置可以几个月，偶尔可永久性的存在。心肌梗死当前44页，总共54页。前壁心肌梗死存在显著ST段抬高（表现为“墓碑”样R波）心肌梗死当前45页，总共54页。病理性Q波：随着AMI进展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成，Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。Q波可在急性心肌梗死症状发作1－2小时内出现，但时常发生在12小时左右，偶尔24小时后才出现。大面积的心肌梗死，Q波可作为永久性心肌坏死的标志。较局限的心肌梗死，在愈合过程中焦痂可以收缩，减少了无电活动的面积，导致Q波消失。心肌梗死2）急性期变化（2）当前46页，总共54页。下壁和前壁导联的病理性Q波心肌梗死当前47页，总共54页。T波改变：急性期直立的T波开始倒置，并逐渐加深；坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置可在急性期同时存在；开始于梗死后数小时或数日，可持续数周，属于心肌梗死演变过程。心肌梗死2）急性期变化（3）当前48页，总共54页。陈旧性心肌梗死出现长期持续性ST段抬高和T波倒置（超声心动图显示左心室壁瘤）心肌梗死当前49页，总共54页。急性期对应性ST段面向急性损伤部位的电极可以记录到正相电位，背对损伤部位的电极则记录到负相电位，产生所谓的“镜像”改变。远离梗死区的广泛ST段下移时常提示广泛的血管病变、预后较差。远离梗死部位的ST段下移被称为对应性改变（相反的ST段变化），是诊断心肌梗死高度敏感的指征。70％的下壁和30％的前壁梗死患者可出现对应性变化典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但怀疑ST段抬高的临床重要性时，对应性改变特别有帮助。