内科学进展历年复习要点

抗生素耐药机制主要有哪几个方面灭活酶或钝化酶的产生这是最重要的耐药机制。B-内酰胺酶（B-内酰胺酶类抗抗生素的渗透由于细菌细胞壁的或细胞膜的通透性改变，抗生素无法靶位的改变PBPPBP对抗生素亲和力下降，使之B内酰胺类药物耐药。细菌也可通过改变靶位的生理重要性而产生耐药。其他细菌可增加对抗菌药拮抗物的产量而耐药。某些细菌缺乏自溶酶也可导致二（1）葡萄球菌对抗菌药物的耐药率金葡萄对甲氧西林、苯唑西林有大约27%28西林耐药表皮药菌球菌（RSE）检出率为1.6%；金葡萄、表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌对青霉素有较高的耐药菌株（2）球菌对抗菌药物的耐药率1）青霉素与氨苄青霉素对链球菌仍有较好的抗菌作用2）链球菌对头孢曲松，头孢噻肟与头孢呋辛仍敏3）链球菌对司帕沙星的敏感率为链球菌对红霉素的耐药率为4%2.%5.%。大肠杆菌与克雷伯杆菌的耐药率大肠杆菌对头孢他啶，头孢噻肟与头孢曲松的耐药率分4.46%、8.04%和9.82%大肠杆菌对亚胺培南的敏感率为大肠杆菌对氨苄西林的耐药率已达大肠杆菌对喹诺酮类耐药率为60%左右克雷伯杆菌对三代头孢菌素与氟喹诺酮类的耐药率在20%之间，对亚胺培南为2.4%，对头孢他啶，头孢噻肟为克雷伯杆菌对氨苄西林的耐药率为51.10%敏感率头孢他啶8.5%，亚胺培南8.7%,环丙沙星8.9，不动杆菌对亚胺培菌的敏感率为9.%。三肺栓塞的大面积及次大面积的区分血流动力学改*包括任何原因所导致静脉血淤滞、静脉血管内皮损伤、状态后制动；妊娠（尤产后）或使用雌激素药物；心衰；；肥胖；素质,血栓性静临床分型大面积PTE（massive较基础值下降>40mmHg,持续15min以上，除外新发生的心律失常、低血容量、中急性次大面积PTE（submassivePTE）壁运动幅度<5mm，或舒张期前后径/前后径>0.6），或在临出现右VQ.质减少,发生肺萎陷,肺顺应性下降,肺泡上皮通透性增加,引起局部或弥漫性肺水肿,通气和弥散功能下降,较大栓塞引起反射性支气管痉挛,血栓本身释放的活性物质也促使气道收缩,通气量减少,四胸腔积液的常规鉴别诊、，，（、，，炎性积液由、外伤反应性疾病结缔性疾病蛋白定性(Rivalta无：、Light’s法：胸水/血液蛋白定量>0.6，胸水/LDH>0.7,LDH>280U/L，血液-：、胆固醇：胸水cho<55mg/dl五良恶性胸水鉴别诊（1）3）有无发热：少数会引起发热（4）胸痛性质：大量胸腔积液时一般不痛，若痛，需警惕（5）胸水颜色为血性或草黄色（6）肺胸水检查：CEAADA IL-2RTNF-α（ADA）+ADA<28u/L/ 或胸液/ADA>1提示细六骨髓移植适应征适应征：肿瘤性疾病1.急性白血病：异骨髓移植。2.CML（慢粒）：异基常综合征：异造血干细胞移植有可能将MDs治愈。5.多发性骨髓瘤(MM)；6.慢性淋巴细胞白血病(CLL)：7.实体瘤：非肿瘤性疾病1.重症再生性贫血(SAA)；2.PNH:阵发性夜间血红蛋白尿3.骨纤4.免疫缺陷病：SLE5.洋性贫血6.ITP（特发性血小板减少性紫癜白细胞抗 红细胞与白细胞同工酶酶型分析细胞遗传学分析（xx/xy、Ph1、t15/17）分子遗传学分析-DNA高度多态性-鉴别细胞来源（DNA分子探针杂交法、限制性片段长度多态性、PCR法）出现 CPR基本步骤及进ACEI类药物作用原血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)有益于慢性心力衰竭(ＣＨＦ)的治疗主要通过两个机制(ＲＡＡＳ)ACEIRAAS,RAAS。研究表明,RAASCHF的当心肌受到急性损伤时循环的RAAS激活,血浆中儿茶酚胺水平增高;当心脏处于相对稳定的代偿状态时神经体液因素活性降低,RAAS仍处于持续激活状态。缓激肽降解的减少可引起扩血管的素生成增多和抗增生的效果。ACEI对心室重塑及w(1)可降低总率16%～28%w(2)显著改善心肌梗死功能不全患者的预后w(3)缓解症状,包括呼吸减轻,运动耐受性提高,因心力衰竭而需住w(4)改善功能,提高左室射血分数(LVEF)值w(5)减少利尿剂用量,减轻利尿剂所致的一些代谢不良反应,如低钾血症和低钠血症。w(6)CHFw(4)w(5)有无血容量不足现象(直立性低血压、肾前性氮质血症或代谢性碱等)。w(6)1～21w肾脏灌注减少时肾小球滤过率明显依赖于血管紧张素介导的出球小动脉的收缩,ACEI可引起功能性肾功能不全。对RAAS依赖性强(如心功能ＮＹＨＡ分级ⅣwACEI使用后肌酐显著升高(>44.4μmol/Ｌ)者在严重ＣＨＦ者较轻中度ＣACEI。w服药后1检查肾功能,尔后继续监测,肌酐正常者每2～4周1次,升高者每1～2周1次。如肌酐增加40μｍｏｌ/Ｌ或达到265.2μｍｏｌ/Ｌ应现代CHF降为辅助用药，应用的目的是改善症状。因其不能降低率，故不主张早期应用，不推荐应用于无症状的左室收缩功能(NYHA心功能I级)的患者。血管紧张素转换酶抑制、B受体阻滞药的疗效和减少不良反应。ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级,加用β;重度心衰患者加用醛固酮拮抗剂;生物治疗的概念，包括治疗的可能方n（biotherapy）(biologicalresponsemodifier(BRM)n生物治疗是刺激或增补免疫系統來对抗並可降低傳統治疗可能造成BRM 目前在抗癌效应细胞、细胞因子、抗癌抗体和瘤苗及治疗研究的各个方抗原的研究14最有可能突破的几种抗肿瘤治以细胞素为目的的抗肿瘤治以前药转换酶为目的的抗肿瘤治以反义序列为目的的肿瘤直接治以肿瘤抑制为目的的肿瘤直接治应用HLA-B7为目的的肿瘤治以MDR-1为目 的化疗保护性治以改 产物为目的的生物干预治急性冠脉综合征的概念（三个因素、早期诊断几个指标）及治疗原基础的一组临床综合征既为ACSQ波心肌梗死和Q波心肌梗死。ECGST段抬高型和非抬高型。（1）（2）心电图的动态演变（3）心脏学标志物肌钙蛋白阳性。目前，肌钙蛋白（c 以及肌红蛋白、CK系列测定已经成为新的AMI患者的学诊断标准.尤其是cTn.ST段抬高的AMI应积极实施血管再通：溶栓、PTCA及支架置入、搭桥术。1.静脉溶栓抗栓药物.抗血小板(阿司匹林,氯吡格雷,血小板膜蛋白2B/3A受体拮抗剂),(肝素ARBARB用药的注/ARBACEIACE，AⅡACE△疗效不受ACE多态性影GFR肝功能致凝血功能异常和DIC凝血功能异常的区别急性的救治原则迅速消除生命的毒物效nn机理:乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间机理:乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作。治疗:以对症治疗为主。对呼吸肌麻痹者，关键是及时行气管插管或切开，正分型:轻型中间期肌无力综合具有下列肌无力表现之一者a)屈颈肌和四肢近端肌肉无力