基础医学病理学复习总结

《病理学【知识点总结】

《绪论》*概念：病理学（pahology）是研究疾病的病因、发病机制、病理改变、结局和转归的位于基础医学和临床医学之间的桥梁学科。*认识和掌握疾病的本质和发生发展规律，为疾病的诊治和预防提供理论基础。一、病理学的内容和任务二、病理学在医学中的地位“医学教育的桥梁学科”“临床诊断的金标究方法尸体剖验简称尸检，即对者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之组织检查*类型：切取、切除（如摘除、钳取（纤支镜、乙状结肠镜、胃镜、穿刺针吸*意义：准确诊断、快速诊断、定期随访、医学研究细胞学检查通过病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察刮片、体液离心涂片、细针吸取（FNA、液基细胞学涂片究方法动物实验运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上出某些人类疾病的模型，并通过疾病程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及组织培养和细胞培养将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和【知识点总结】

《细胞、组织的适应和损伤》【Part.1】适应肥概细胞、组织或体积增大称为肥大肥概细胞、组织或体积增大称为肥大特组织、的肥大通常是由于实质细胞的肥大所致，细胞数量一般不增多肥大的细胞内结构蛋白和胞器增多。肥大的细胞合成代谢增加，功能通常增强原))分1）生理性肥大——妊娠时平滑肌肥大；举重运动员、体力劳动者骨骼肌肥2)病理性肥大——高血压病左心心肌肥大；幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大；晚期肾小球肾炎时残存病理变化大、重、钝、厚、增概实质细胞数量增多而引起组织的体积增大叫做增生特①实质细胞的增多是通过有丝来实现的，因此实质细胞有能力的(肝、、等)的体积的增大常常是通过增生和肥大共同完成的，而没有能力的组织(心肌、骨骼肌等)仅有肥大。②无论是生理性增生还是病理性增生，皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生停止瘤性增生的主要区别之一。但持续病理性增生可发展为肿瘤性增生分生理性增生：部分肝切除后肝细胞的增生（代偿性增生；及腺皮增生、内膜腺体病理性增生：功能性内膜，增生，瘢痕疙瘩等概已发育正常的细胞、组织或体积缩小。发育正常的实质细胞因细胞物质的丢失而体积变小为萎缩〔atrophy)特细胞萎缩可导致组织、的体积缩小。萎缩的常伴有细胞数量的减同一萎缩可由多种原因引起，如骨折后肌肉、肝慢性淤血肝细原萎缩的机制尚未完全清楚，但可能主要涉及蛋白合成和降解的平衡，其中蛋白降解的增加萎中起关键作生理性萎缩 胸腺、、、病理性萎缩去神经性萎 ：脑脊髓损伤→肌肉萎性萎缩：梗阻→肾盂积水→肾皮质萎缩；脑室积水→脑实质萎缩分5）：激素功体积缩小，如肾①萎缩的体积均匀性缩小，重量减轻。如大脑萎缩时，脑回变窄，脑沟变深，皮质变薄，积缩小，重量减轻②镜下可见萎缩的实质细胞体积变小，线粒体、内质网等数量明显减少，有时伴有细胞数病理变化的减少。萎缩细胞胞质内常可见脂褐素，以心肌、肝及肾上腺皮质网状带的细胞为常见。③当噬泡 vacuoles)显著增多。自噬泡内的某些细胞碎片不能被消化而以膜包绕的形式存在细胞质，称为残体 body)，即光镜下所见的脂褐素①病因去除后可逆②持转③假性肥大：在实质萎缩的同时，往往伴有一定程度的间质纤维组织和脂肪组织增生，以维持有的正常外观，有时甚至体积比正常要化概一种分化成细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过特并非由一种成细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有能力的未分化细胞向另一方向转化而成。化生只出现在具有增生能力的细胞。化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。虽然化生的组织对有害的局部环境因素抵抗力增加，但失去了原有正常组织的功能，局部的防御能力反而削弱。更为重要的是，化生是一种异常的增生，可发生恶变原重新程序化分1、上皮细胞的化生、鳞状上皮化生：鳞化是正常不存在鳞状上皮的组织发生鳞状上皮癌的结构基础、柱状上皮化生 食管、颈糜2、间叶组织的化生：如骨化生或软骨化生（不可逆【Part.2】细胞和组织的损伤【一】原因和发生机原因：缺氧、物理因子、化学因子和药物、性因子、免疫反应、遗传因素、营养失衡、内分泌因素、心理因素细胞损伤的一般分子生物学机制 的耗竭：钙泵活性↓，能量代谢↓，胞内钙超②氧和氧源性的自由基积③细胞内的游离钙的增高，导致钙超载性损伤：活化多种酶导致细胞的破坏（坏死④膜的通透性的损伤或缺⑤不可逆性的线粒体的损伤：线粒体渗透性移【二】细胞、组织损伤的形态学改细胞肿胀①细胞损伤中最早出现的改变。细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水②发生机制：能量依赖性钠泵（Na＋/K-ATP酶）功能下降，导致细胞内成高渗状态，大④电镜：线粒体、内质网肿胀，粗面内质网脱颗粒；细胞核染色质凝集；细小空泡⑤光镜：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变概细胞内脂肪的异常蓄积称脂肪变(fattychange)特中性脂肪积聚于非脂肪细胞的细胞质中，常发生在肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞。肝细胞最常见。电镜下可见脂滴为有膜包绕的圆形小体，称为脂质小体。这些小体细胞内脂肪酸增多 ①食入多（高脂饮食），消耗→α-磷酸甘油合成去路减少数 ①β-氧化：氧化成及CO2减②载脂蛋白、脂蛋白合成 脂肪输出②镜下：核周可见许多小空泡，以后融合成大空泡，将核挤到细胞一边，酷似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不①轻度:消除病因后②中重度：进一步发展可导致肝硬变和脂肪肝灶①常发生于心内膜下及肌处，多见于②脂肪变的黄色条纹与未受的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，故有“虎斑心”这布与肌血分关色纹血梢区缺氧度重，病变明显。而近血管供应区则缺氧程度轻，病变轻或无病变。③灶性心肌脂肪变可见于长期中等程度的缺氧弥漫性①或严重缺氧可引起②白喉型性心肌炎是其典型病变，镜下脂肪滴常位于心肌细胞核附近，串珠状排列注心肌脂肪变与心肌脂肪浸润 infiltration)不同，后者系指心外膜下有过多的脂肪，并概【注意】玻璃样变是一种形态学的描述，其物理形状相同，但其化学成分、发生机制各异。在HE染色上表现都是一样的，为均匀红染的物质细胞内浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内包含体、性肝病时肝细胞Mallory 小体（中间丝的、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。纤维结缔组胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕织细动脉血管壁管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩概细胞间质特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）特淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲腺和结核病、老年人的慢性炎症镜 染色呈淡红色均质状物，刚果红呈橘红色；遇碘呈棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色变概细胞间质内粘多糖和蛋白质积聚，类粘液物质增多镜疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。诱常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶、甲状腺动能低下皮肤的粘液样水概指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等含铁血黄素①是血红蛋白代谢的衍生物。红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自血红蛋白的 Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒。②含铁血黄素通常见于骨髓、脾和肝的巨噬细胞内，细胞崩解后也可见于细胞外。③*心衰细胞：长期反复发作的心力衰竭患者，因肺内持续充血，漏出的或因毛细血管破裂出竭患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞heataiuecell。脂褐素①脂褐素是一种黄褐素，内含 50%左右的脂质。一般认为是由于胞质中的自噬溶酶体内的细胞器碎片不能被酶消化而形成的一种不溶性残体。②镜下：见黄褐色的颗粒状色素位于核周围(如肝细胞)或核的两端(如心肌细胞黑色素是由黑色素细胞合成的一种黑褐色的内源性色胆红素是正常胆汁的主要色素，由血红蛋白衍生而来，不含铁。胆红素在细胞或组织内增多时可导致组织淤阻，临出现黄疸。例如：性肝炎胆色素沉概除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着病理性钙化【镜下】蓝色颗粒营养不良性钙①局部变性 坏死组织和异物的异常钙盐沉积②常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中转移性钙化①全身性钙、磷代谢，血钙和血磷增高引起的钙盐沉积②常见部位：正常泌酸的部位。如肺泡壁，肾小管的基底膜和胃粘膜上皮。概坏死(necrosis)是指内局部组织、细胞病理性的一种形式坏死可因不可逆性损伤直接迅即发生，也可以由可逆性损伤(变性)坏死的细胞和组织不仅代谢停止、功能丧失，而且细胞内物质的漏出，引起周围组织的炎症性反应。基本病变①核固缩（Pyknosis)：核脱水，染色质凝聚，嗜碱性增强②核碎 (Karyorrhexis)：染色质崩解成小碎片，分散在胞浆中。核固缩后核膜破③核溶解 酶活化,染色质水解,核色淡,见核轮间质的改 ：粘液样变、胶原纤维崩解、间质炎症反应（与死后组织自溶的区别伤类凝固性坏死(Coagulativenecrosis)：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。组织细胞失水,呈灰①好发部位：心肌、肝、脾、②肉眼：灰白或黄白色，质硬,与健康组织周围有一红色充血、③镜下：细胞微细结构但细胞的外形和组织轮廓仍保【特殊类型】干酪样坏死（发生在结核病灶液化性坏死 necrosis）：坏死组织因酶性分解而变为液态①好发部位：含脂质多，水份多的——脑（脑软化）；②病理变化：坏死组织分解液化。【特殊类型】脂肪坏死（分为性（乳腺外伤、酶解性（胰腺 坏疽（gangrene：坏死组织继发菌所形成的特殊型坏死。常发生在肢体和与外界相通的内脏。坏疽的组织呈黑色。菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁相结合,形成黑色硫化铁,故呈黑色①干性坏疽：病变：坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显分②湿性坏疽：多发生于：与体表相通的内脏,如,肺,肠,阑尾病变：坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,与健康组织无明显分③气性坏疽：多发生于：深在的开放性，如肌肉枪病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis：是发生在结体组织和血管壁的一种坏死，表现为有折光性的无结构物质，其染色形状与纤维素相似。①镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。②好发部位：结缔组织和血管壁。③疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等结局部炎症反应：由细胞坏死后发生自溶从而诱发急性炎溶解吸收（cyst）：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清分离排除形成缺损（ulcer,）：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦机化（organization）：包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉与以下因素1、坏死细胞的2、坏死细胞的数量3、坏死细胞所在的再生能4、发生坏死的储备代偿能概是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内及其产物的调控而发生的，是一单个细胞，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应发生机制①外源性通路（受体的起始的②内源性通路（线粒体①细胞体积变小，细胞质浓②胞膜结构完整③细胞核染色质浓缩，核膜周围⑤无内容物外溢，因而不引起周围的炎症反应,②细胞内的酶被激活生化特征③细胞内活性氧分子增多、胞浆钙离子升高。④膜内侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜表⑤线粒体膜电位，膜通透性变大，细胞色素C被释放DNA片断化的检测法检测方法200bp，Td凋亡与坏死的区别坏凋诱导原因仅见于病理生理性和病理性均组织学改变范围一般发生与多数细多发生于单胞肿皱线粒体肿胀致其他细胞器肿胀致染色质凝聚致细胞膜完整性破坏坏死细胞崩保持完整性形成凋亡小炎症反应存缺乏，凋亡小体被吞噬随意性，弥膜损伤，自由基损核小体间分解（180-；核酸内切酶激活【Part.3】损伤的修复概念概念机体对耗损进行修补恢复的过程称为修复。类型: 瘢痕性修复又称纤维性修复(Fibrousrepair)或不完全性修【一】再生（Regeneration概机体组织、细胞损伤后 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过完全再生指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能不完全再生经纤维组织发生的再生，又称生理性再生正常更新的过程：表皮、胃肠粘膜上皮 天、内膜、红细胞、中性粒细胞 天）等更病理性再生指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再不稳定细胞 cells，又称持续细胞。再生能力很强，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被复细胞官管腔被复细胞，淋巴及造血细胞，间皮细胞稳定性细胞Stable ell，又称静止细胞。有较强的潜在再生能力，如一些腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞；肾小管上皮细胞等；还有原始间叶细胞分化出来的各种细胞，如纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等永久性细胞 cells，又称裂细胞。不具有再生能力，如：神经细胞（包括中枢神经元和外周的节胞），另外心肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也极弱，没有再生修复的实际意义干细胞（胚胎干细胞、成体干细胞）为机体原始状态的细胞，它具有自我和更新、多向分化的特点用于维持新陈代谢和修复，所以有研究证明，神经细胞、心肌细胞不能再生的传统观念，正逐渐改变。腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异，取决于基底膜或支架是否破坏腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞补充，可完全恢复原来体结构；腺体构造（包括基底膜）【受损处的成纤维细胞在刺激作用下、增生①骨组织：再生能力强大，常是完全②软骨再生能力弱，软骨缺损较小时，由软骨膜的增生→软骨母细胞，产生软骨基质→形成软骨组织；软骨缺损较大时，由纤维性修复完成血管的再生①毛细血管的再生（血管形成）：以生芽(Budding)方式②大血管的再生：需要进行血管吻合手术（内膜再生性修复，中膜瘢痕性修复，吻合处两侧内皮细胞增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。肌肉组织的再生能①横纹肌：取决于肌膜是否存在 肌纤维是否完全断②平滑肌，心肌①脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘫痕②周围神经纤维断裂，神经细胞存活，可完全【过程】1）断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解并被吸收，近侧段的数个Ranvier神经纤维【二】纤维性修复：纤维性修复的概念：由于组织、细胞损伤过重或有等，不能用完全再生方式加以修；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。概指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。特由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩芽，故而得成纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细肉眼表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软，湿润，触之易而无痛觉,形似镜表面覆一层炎性渗出物及坏死组织,其下为大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直,并在近表面处互相吻合形其下深部为纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的成纤维结缔组作抗保护创面填补创口及其他组织缺损【notice】机化（Organization）是指由新生芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程结毛细血管闭塞减少,纤维母细胞成熟为纤维细胞,胶原纤维大量增多,成熟为纤维结缔组织最后玻璃样变,转入老化阶段瘢痕组织【三 愈合(wound概指机体外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织再生、肉芽组织生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨细胞为主2、伤口收缩：2- 日后伤口周围出现新生的肌成纤维细3、肉芽组织增生和瘢痕形成：后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大个月左右完全4、表皮和其他组织再生：24小时内，已经开始修皮【一期愈合】组织缺损少、创缘整齐、无、创面对合严密，如手术切口，可在一周左右时间内完全愈合，留下一条线状瘢痕。【二期愈合】缺损大、常伴、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关、愈合时间长、形成的瘢痕大。多见于组织损伤较大、创缘不整齐,哆开、无法整齐对合或伴有的创口。往往需要清创后才能愈合。①组织坏死多,②伤口大、收缩明显 伤口内肉芽组织形成量多③愈合的时间较长,形成的瘢痕明显 抗拉力强度较弱【痂下愈合】伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进行上述愈合过程，称痂下愈合。上皮再生后痂皮脱落。愈类愈1-2⑵纤维性骨痂形成：2-3天开始机化，肉芽组织形:分化出骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织，以后钙盐沉积，转变为编织骨，形成骨 骨痂改建或再塑：编织骨改建成板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系重新恢复。通过破骨细胞吸收，骨母细胞形成新骨质，协调而成正常结因因素:营养因素:C内分泌因素 肾上腺皮质类固醇的抑制作用 肾上腺盐皮质激素和甲状腺素促修复作用与异物:以清创术、抗处置局部血液循环 营养、吸收，以药物、理疗促循环神经支配 植物神经损伤致局部循环紊乱电离辐射 破坏细胞、损伤血管、抑制增生、瘢痕形其此外，对于影响骨折愈合的因素还有骨折断端的及时、正确的复位；骨折断端的及时、正确的固定；早期进行全身和局部的功能锻炼【四】细胞的生长和调控：——不但取决于组织细胞的再生能力，同时也受许多细胞因子及其他因素的①生长因子及生长抑素：促进或抑制细胞的增殖、生长、迁移、收缩、和分②接触和接触抑③细胞外基质：在细胞再生过程中的作用：把细胞连接在一起，支撑和维持组织的生理结构和功能④细胞表面受⑤信号转《局部血液循环【【思考题】1.静脉比动脉发生血栓多4倍。为什么2.为什么在严 、大面积烧伤、大手术或产后大失血时要预防血栓形成【知识点总结】【Part.1】充血概局部组织血管内血液含量增多概 hyperemia，局部或组织因输入动脉血量增多，血液淤积在小动脉和毛细血管内而发的充血，称为动脉性充血，又称主动性充血 hyperemia)，简称充血原生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成类病理性充血①炎症性充血：轴突反射、组胺等血管活性物质的作用②侧③减压后充血：局部或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起充变大、鲜红、局部温多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良；但是应注意炎性充血和动脉破概venoushyperemia，局部或组织由于静脉回流受使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血，又称性充血(Pasivehypeemia)，简称淤血(Congetion)。淤血比充血常见，而且具有重要的临床和病原①静脉受压：妊娠的；肿瘤；肠套迭、肠疝、肠转；肝硬②静脉腔阻塞：静③心力衰竭：静脉瓣的功能变机体功能降低。①淤血性水肿、严重时淤血性②实质细胞变性、坏③间质纤维组质增生、淤血性硬④促进静脉⑤侧枝循环形病①瘀血性水肿（congestiveedema）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿②瘀血性硬化 sclerosis）长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，逐渐变1.肺：急性肺淤血、慢性肺淤血——呼吸急促、、咳嗽、粉色痰或铁锈色痰、湿罗急性肺淤血（急性肺水肿①原因：急性左心功能衰竭，肺静脉回流受阻②肉眼改变：肺体积增大、暗红色、重量增加；切面：状红色液体流③镜下改变：肺泡壁：肺泡壁毛细血管扩张充血，间质水肿肺泡腔：充满水肿液及漏出的红细胞慢性肺淤血（肺褐色硬化：brown①原因：慢性左心③镜下变化：肺泡壁：肺泡壁毛细血管扩张充血，间质水肿;肺泡壁纤维组织增生，变厚肺泡腔：心力衰竭细胞2.肝：肝慢性淤血——肝大、肝痛、肝功能异常、肝颈静脉征阳性、淤血性肝硬化，一般不形成门脉高压①原因：慢性右心功能衰竭，肝静脉回流受阻②肉眼变化：肉眼变化：大灰白或灰黄（肝小叶周边、分布暗红斑点（肝小叶淤区③镜下变化：肝慢性淤血的病变为弥漫性的，可见肝静脉、静脉和肝窦扩张淤血，肝小部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性④槟榔肝（nutmegliver：慢性肝瘀血时，小叶区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。⑤瘀血型肝硬化（congestivelivercirrhosis）由于长期的肝瘀血，小叶肝细胞萎缩消肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。【Part.2】概（hemorrhage）指血液自心脏或类破裂性：心脏或血管壁破漏出性：毛细血管和毛细血管后静脉通透性增【机制】（1）血管壁损害：缺血缺氧，，血小板减少或功能：再障、白血病，血小板减少性紫癜 凝血因子缺乏：凝血因子Ⅷ（血友病病理变化 【举例】1.皮肤、粘膜或浆膜①瘀点(petechiae)：直径 ②紫癜(purpura)：直径③瘀斑(ecchymosis)：直径2.特殊部位的有专门的称谓：鼻衄、、呕血、血便、尿【对机体的影响取决于类型、部位、量的多少、的速度①少量缓慢的漏出性，一般不会引起严重②大范围的漏出性，可导致性休克③破裂性，短时间丧失循环血量 20%~25%时，可发生性休克④发生在重要的，即使量不多，也可引起严重⑤长期慢性，可引起贫血【Part.3】血栓形成概心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis。所形成的固体质块称血栓形的内膜的损①心血管内皮的损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因，因为内皮损伤启动了内、外性凝血过程。②凝血酶是血栓形成的成③在凝血过程启动中，血小板的活化极为重要件内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝子）④合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。①激活外源性凝血途径②辅助血小板黏附（vWF介导)③抑制纤维蛋白溶解血小板活化过程极为重要粘附反应(adhesion)：粘附在的内皮 胶原分泌和释放反应：释放ADP,vW因子，血小板第Ⅳ因子,5-HT,Ca2+和粘集反应 ：形成牢固的血小板【表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成血流速度减慢、停滞：①增加了血小板与内膜接触的机会②被激活的凝血因子和凝血酶不易被冲走和稀释，易达到形成凝血的浓度③缺氧→损伤内皮→激活内源性及外源性凝血系统，也有利于胶原纤维的血流方向紊乱：涡流☆静脉血栓多见的静脉瓣的存静脉血流可出现短暂的停静脉壁较薄，易受血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加固性↑分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子突变）和获得性高凝状态两种。①遗传性高凝状态：第五因子和凝血酶原突变；抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S缺②获得性高凝状态：DIC患者、、严重、妊娠、高脂血症、吸烟、冠状动脉粥洋硬化、肝素诱导血小板减少综合征等（未分馏的肝素→肝素抗体→肝素-血小板膜蛋白复合体结合→血小板激活和内皮损伤→形成血栓低分子量的肝素可以避免血栓形成过程（*血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步血管内皮损伤，内皮下胶原，血小板与胶原粘血小板释放颗粒，合成ADP、5-HT、 激活血小板，血小板发生变形，并相互凝血栓的类型和白色血栓（【主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部】肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓混合栓（①组成：血小板小梁、小梁边缘 WBC、纤维蛋白形成网及其网络的红细部②肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为③镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。④分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。红色血栓（【又称凝固性血栓，为凝固的血液。构成延续性血栓的尾部】肉眼：暗红色，如血凝块。镜下：纤维素网眼中充满红细胞微血栓又称透明血栓。于微循环内，主要由纤维素构成，见 DIC血栓的结局1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。2、脱落、栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血3、机化、再通：①在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化（thrombusorganization；②出现新生血管使血流得以部分恢复称再通4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和1、有利：堵塞裂口、止血（溃疡、结核）；及防止炎症扩散2、不利①阻塞血管腔：动脉——造成缺血（萎缩、梗死 静脉——引起淤血、水肿、②栓③形成心瓣膜病：血栓机化使瓣膜增厚、变硬变④全身广泛性和休克 →微血栓形注意事项心腔或主动脉内形成的血栓由于其底部与心壁或血管壁相连，称为附壁血栓（mualthrombi)，一般不会造成阻塞，从形态学上一般为混合血栓引起阻塞动脉的血栓常常为白色血栓或混合血栓，常见部位依次为：冠状动脉、脑动脉、股动静脉血栓常为混合血栓，最常见的部位为下肢静脉，占静脉血栓 心脏瓣膜的血栓常为白色血栓，或者称为赘生【Part.4】栓塞概在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血液运行阻塞血管腔的现象称为栓塞阻塞血管的物质称为栓子(Embolus)栓子的类型【固体、液体、气体三种①血栓栓子：最多 ②气体栓 ③脂肪栓④羊水栓 ⑤瘤 ⑥生物性栓子：菌栓，栓子1、静脉系统及右心的栓子：体静脉、→肺动脉及其分支3、门静脉系统（肠系膜静脉等的栓子可致肝内门静脉分支栓塞5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支栓概念：(Thromboembolism)，指由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞。99%以上均为肺动脉栓塞①栓子的来源：静脉系统及右心的栓子。95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。②栓塞后有三种中等大小的栓子，如果肺双重血液循环正常，仅有；如果有严重淤血，发生肺性梗死较小的栓子，没有症状，60~80%的肺动脉栓塞患者无症状；但是若栓塞肺动脉分支60%以上，急性肺动脉高压，引起急性右心衰竭、猝死大的栓子，栓塞肺动脉主干或大分支（骑跨性栓塞，saddle ，猝③肺动脉栓塞引起肺动脉主干或大分支阻 →肺动脉高压→急性右心功能衰竭肺栓塞刺激迷走神经→通过神经反射作用和血小板释放5羟色胺、血栓素A2→引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛→右心衰竭、窒息（故新鲜血栓栓子比陈旧性血栓栓子危害性大）3①栓子的来源：80%来自左心，常见有SBE的赘生物、左心附壁血栓；其次AS并发的等②重要的栓塞（见梗死栓原理：循环血液中出现脂肪滴阻塞小血90%严重骨折患者出现脂肪栓塞，但只有10%有临床症状。临床表现：少量—无不良大于75%时可导致肺循环栓塞：损伤后1~3天出现症状—窒息、右心栓【大量空气迅速进入血液或已溶于血液的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞空气栓塞（airembolism）多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，。氮气栓塞：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病、减压病或潜水员病。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。*空气栓塞引起猝死的机制：右心衰竭、栓分娩过程中强烈收缩，致羊水压入破裂的壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞【羊水栓塞引起猝①羊水中代谢产物入血引起过敏反应→过敏性休②羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛→右心衰、窒③羊水具有凝血致活酶的作用→引起其肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，及其虫卵、异物等也可成为栓子【Part.5】梗死概局部、组织由于血管腔阻塞、血流中断所发生的一种缺血性坏死，一般由动脉阻塞引起。（动脉流突然中断，侧枝循环又不建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死梗死的原因1、血栓形成，是最常见的2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死梗死形成的条件局部组织对缺血的敏感程度：脑—3~4分钟梗死；心肌细胞—20~30分钟梗死；骨骼肌、纤维组织对缺血耐受性最强局部组织氧含量梗死的特点1、梗死发生在不同的，表现不同2、大多数梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死3、梗死的形态变化呈现一种动态通常发生在质地比较致密、蛋白丰富的、侧枝循环不充分的实质：肾、脾、心、脑，四肢等坏死组织引起的炎症反应，炎性充血带后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形发生条件：严重淤血、组织结构疏松、动脉阻塞同时伴有静脉阻塞、双重发生部位：肠、肺败血梗(septicinfarct)脓毒败血症时 含有细菌团的栓子栓塞在多个形成脓贫血颜灰白色、质地坚实（白色梗死红色、柔软（红色梗死部心、肾、脾、脑梗死灶的形地图状（心）锥体状（肾、脾扇面（肺）节段性（肠分分界清、充血梗死对机体的影响对机体的影响取决于发生梗死的、梗死的大小、梗死发生的部炎症 炎症 组织对致炎因子所发生的防御反应炎症的基本病变过程是变质、渗出、增生炎症过程中，这些病理变化综合出现，一般早急性炎症以变质渗出为主，后期、慢性炎症以增生为渗出反应是炎症的中心环节。炎症介质在炎症过程中起着重要作用炎症的基本病变与致炎因子和机体免疫状况三者关系密切【知识点总结】【Part.1】炎症概述概炎症是具有血管系统的组织对损伤因子所发生的一种防御反应血管反应是炎症过程的中心环节局部反应：红、肿、热、痛、功能全身反应①发热、血沉IL-1+TNF→体温中枢→PGeIL-6→肝脏→纤维蛋白原↑→RBC②末梢血白细胞↑：类血病反应（40000-100000/mm3） 核左移:不成杆状核细胞比例*IL-1+TNF→a.骨髓中白细胞释放增 b.集落刺激因子→骨髓造血前体细胞增③单核-巨噬细胞系统增生 肝、脾、淋肿④实质的病变*毒素、代谢产物、体温过高→心肝 变性、坏炎症的原因1.物理性因 2.生物性因 3.化学性因4.组织坏 5.反炎症的结局痊愈：①完全痊 ②不完全痊*菌血症(bacteremia)细菌由局部病灶入血，全身无症*毒血症{toxemia)细菌的毒性产物或毒素被吸收入*败血症(septicemia)细菌入血后，大量繁殖，并产生毒素，*脓毒败血症(pyemia)化脓菌所引起的败血症+多发性细菌栓塞性概参与炎症反应的化学特来源：细胞内颗粒→细胞外（炎症时释放）→血浆中前体（需激活炎症介质+受体→组织损伤；直接损炎症介质→靶细胞→次级炎症介质（放大\拮抗一种介质可作用于一种或多种靶细胞，对不同的组织和细胞作用不灭活\降解类细胞释放的炎症介质来作血管活性胺（组胺、五羟色胺肥大细胞和嗜碱性血小板受刺细动脉扩 细静脉通透性升花生四烯酸代谢物细胞PG：引起发热,疼痛,血管扩张，通透性：趋化嗜中性粒细胞；血管收缩；支气管痉挛；血【①临采用阿司匹林、消炎痛可抑制环氧化②类固醇激素可抑制环氧化酶2，抑制IL-1TNFα的表达】血小板激活因子激活血管通透性升高促进白细胞粘着和细胞因子淋巴细胞和单核细调节淋巴细胞、调节自然免疫、激活巨噬细胞趋化因子、刺激造血（不同细胞因子作用不同氧自由基中性粒细胞+巨噬血管通透升一氧化氮扩张血管；抑制血小板；杀菌作用；抑制白的集溶酶体酶破坏组织结构而加剧炎症反应血浆中的炎症介作补体系统C3a和C5aC5a：趋化中性粒细胞和单核细胞c3b有调理素作用,加强吞噬激肽系统扩张血管,血管通透性升高,平滑凝血与纤溶系统①凝血因子、纤维蛋白多肽：引起血管通透性↑,白细胞趋化因子②纤溶系统 降解产物→血管通透性功炎症介质种血管扩张组胺、缓激肽、素、血管通透性↑组胺、缓激肽、C3a、C5a、白三烯、趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、细胞因子（IL-8和TNF等发细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等、疼PGE2、缓组织损伤氧自由基、溶酶体酶、变【炎症局部组织发生的变性和坏死【机①致炎因子的直接损伤：血液循环 炎症反应产②炎症过程中局部循环/免③炎症反应产物：代谢产物、水解酶、炎症介【局部形态实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死间质细胞：粘液变性和纤维素样变性增成分:单核意义:渗【炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化】（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞损伤（3）新生毛细血管的高通透性3.渗出液的作用：局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化4（1）白细胞边 （2）白细胞粘 （3）白细胞游出和化学趋化作（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用炎性介质：介导炎症发生、发展的内源性细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺、花生四烯酸代谢产物（素、白体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统炎症的类型①急性炎症(几天—几个月 ：变质渗出，中性白细胞浸②慢性炎症(几个月—几年以上).：增生为主，淋巴细胞、浆细胞.浸润③亚急性炎症：急性和慢性炎症之④超急性炎症状（几小时—几天）：过敏、移植反应等，【Part.2】急性炎症炎症充血细动脉短暂收缩：化学介质+缩血管血管扩张，血流加速细A→毛细血管轴突反射+炎症介 血流减慢或停滞(hemostasis)4）白细胞边集（leukocyticmargination）1.炎症→血管内液体渗管外→渗出液→①到达组织间隙（炎性水肿）②到达浆膜腔/关节腔（性积液2.（1）.血管内流体静压升（2）液体的渗出（3）血管通透性升高 到几天，为速发持续反应；部位：细A、细V、Cap）2）轻、中度损伤→内皮细胞损伤（发生晚，持续几小时到几天，为迟发持续反应；部位：细V和Cap）③白细胞介导的内皮损伤 白细胞被激活→蛋白水解酶、氧代谢产物→内皮细胞损④内皮细胞穿胞作用↑：囊泡相互连⑤新生Cap通透性高：内皮细胞连接不成熟，细胞间隙大，基膜不完整，血管活性介质受体较多①防御作 ：稀释毒素；营养物质.抗体和补体；纤维素限制病菌扩散；白细胞吞噬；病菌毒素LN②不利的一面：1.液体过多，阻 2.纤维素渗出过多，纤维化，粘连渗出漏出浑清炎性浸润概念:炎症→白细胞→血管内游出→病灶中1)白细胞边集滚动——寻找粘附部【机制】相互识别粘附分子(selectin)：①向表面重新分布②表达新的③亲【机制】粘附分子相互结合：TNF、IL-1→内皮细胞表达粘附分子（ICAM-1、VCAM-1)白细游出——白细胞伸出伪足,阿米巴样运【白细胞游出的作用】①吞噬作用：识别和粘着；吞入；和降②参与免疫反浸润——白细胞到损伤部位【机制】趋化作用:白细胞在趋化因子的吸引下向损伤部位移动趋化因子:具有吸引白细胞定向移动的化学物质（①外源性：细菌产物；②内源性：补体成分C5a；白细胞三烯：LTB4；细胞因子：IL-8，TNF）趋化因子+受体→信号传导→细胞内Ca2↑→肌动、肌凝蛋白→白细胞移动中性粒细胞出现的意义：炎症早期急性炎症功能:吞噬作用,单核细胞和巨噬细胞出现的意义：炎症晚期慢性炎症非化脓性炎功能 吞噬作用,参与免疫反应,释放炎症介淋巴细胞和浆细胞出现的意义：炎症晚期慢性炎症功能:参与免疫反应,释放炎症介嗜酸性粒细胞出现的意义功能:吞噬Ag-、过敏反应复合物、释放炎症介质、MBP-毒性作变质性炎症【以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微】1、部位：肝、肾、心和脑等实质2、疾病举例：急性重型肝炎，流行性3、病因：重症、重症渗出性炎症【以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主（一）浆液性炎：以浆液渗出为其1、发生部位：①粘膜——浆液性卡他性 ②浆膜——体腔积 ③皮肤——水④疏松结缔组织——局部炎性水 ⑤风湿性关节炎：关节腔积液—浆液性2、对机（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、1、发生部位：①粘膜——假膜性炎（细菌性痢疾、白喉[*假膜性炎--渗出的纤维素、白细胞、坏死的粘膜组织在粘膜表面形成伪膜））②浆膜——如心包炎(绒毛心③肺组织——见于大叶性：肺叶肿胀，重量增加，灰白色，质实如肝，切面干燥细颗2、对机（三）化脓性炎以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。可见于脓肿(abscess)： 细菌→内眦V、眼V→化脓性海绵状V窦炎痈―多个疖融合而 *好发部位:项部、背【转归】①吸收消 ②切开排脓或穿刺抽③并发症:溃疡（皮肤粘膜表面破烂形成的组织缺损窦道（深部脓肿向体表或体腔穿破形成的盲管瘘管（形成的≧2个开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损）；2、蜂窝织炎（phlegmonousinfl —病变疏松结缔组织中大量的中性WBC浸润。分界不清、扩散快、范围大、全身症状明显脓性卡他--脓性渗出物可沿自然管道排出积脓—脓液在浆膜腔、蛛网膜下腔、胆囊、内积 性炎症 tion)：钩端螺旋体、流行性热、炭疽杆菌、杆菌引增生性炎症（一）一般性增生性炎：基本病理变增生：成纤维细胞、小血管、以单核淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润、组织坏死和组织修复（二）肉芽肿性炎（granulomatousinfl tion：炎症。机制是H2O2产生*基本成分：巨噬细胞（可增生，并转变成特殊形态的细胞：类上皮细胞，伤寒细胞多核巨细胞（由巨噬细胞增生融合而来，如异物巨细胞 巨细胞2、常见病因3、肉芽肿的形成条件和组（1）（2）性肉芽肿：细菌：结核杆菌—结核病，麻风杆菌-麻风，革兰氏杆菌-猫抓4、肉芽肿性炎*以结核结节为例：——干酪样坏死；周围——放射状排列的上皮细胞，可见郎罕氏巨细胞；——淋巴细胞、纤维结缔组织【Part.3】慢性炎症原【急性→慢性病因持续存自身免疫反病变以增生为主,变质渗出较3.4.炎症细胞以巨噬细胞、淋巴细胞 浆细胞浸润为类【炎性假瘤】炎性增生→境界清、瘤样肿块 X线和肉眼难与肿瘤鉴别，多发生于眼眶、肺【概念：巨噬细胞增生→境界清楚的结节状病灶特征的慢性炎症1.性肉芽肿：真菌和：血吸虫2.异物肉芽肿：缝线、滑石粉、木刺、石棉、尿酸盐结晶等导【急性炎症和慢性炎症比较】《肿瘤》【知识点总结】【Part.1】肿瘤概述概*肿瘤是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在水平上失掉了对其生长的正常调控（基因生长失控，导致单克隆性异常增生而形成的新生物肿块。！异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特【肿瘤性增生与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别①肿瘤组织生长旺盛，呈持续性、自主性生长②与机体不协调③即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生长④遗传异常可传给一、环境因1、化学间接：多环芳烃类；芳香胺和氨基偶氮 亚硝胺类；生物毒素；砷、铬直接：2、物理因素：电离辐射、紫外线过度照3、生物因（1）：血吸虫、华枝睾吸（2）幽门螺杆（3） 致瘤:通过转导或插入突变使细胞转化（HTLV-②DNA致瘤 DNA整合到宿主细胞DNA（HPV、HBV和HCV、EBV）少数单遗传的肿 如母细胞遗传因素只决定肿瘤的易感性或倾向性；遗传因素与环境因素协同作用，环境更重要肿瘤的发生是多、多因素、多步骤突变子生物学基础1、癌(oncogene)：正常细胞发生恶性变原癌 oncogene）正常细胞组中一旦被激活后可使恶性变的2、肿瘤抑制：-Rb；-P533、凋亡调节和DNA修复调节①凋亡抑制：bcl-端粒：末端重复的DNA序列；细胞的次数由端粒(omeres)控制；多数有一定5、多步的分子基础：细胞完全恶性转化，需多个癌激活，肿瘤抑制失活，凋亡调节DNA修复的改【小结】①肿瘤是一种②瘤细胞单克隆性③环境和遗传因素致宿主靶细胞癌激活、抑癌失活而使细胞恶性转④是长期多突变累计的结⑤是机体免疫监视功能丧失的结果原一、良性肿瘤：1、生长部位+来源组织名称2、瘤形成特征+来二、：1、生长部位+组织来源+癌（上皮来源+鳞 ---腺鳞 间叶成份+间叶成分--血管平滑肌脂肪瘤两个以上胚层成分--- 多种成分-----多形原1、以人名命名的恶性2、肿瘤名称前3、以母细胞命名的恶性瘤4、习惯名称：①瘤：细胞 淋巴②病分①组织来源：上皮组织、间叶组织、淋巴造血组织、神经组织、其②良性/恶性【大体形态各异1、数目和大小：一个多，多个少；肿瘤的大小不一（与良恶性、生长时间、发生部位有关2、形状：多①外生性生长：息肉状、②膨胀性生长：结节状、分叶③侵润性生长：侵润性包块状、弥漫性肥厚状、溃疡装扮侵润性生4、硬5、质地：肿瘤的性质、肿瘤实质//间质、有无、坏 、钙6、包膜：良性肿瘤常有，多无包1、实质（肿瘤细胞按分化程度分高（良性）和低（恶性结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实（4）纤维结缔组织多——纤维结缔组织少——概（atypia：种差异称异型性。反映了肿瘤组织的分化和成程度。异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程细胞的多形性(pleomorphism)：细胞大，大小和形态不一 瘤巨细②深染，深浅不一。核仁大，数多③核像↑：病理性、不对称性、多极性、顿挫细胞质的改【①极 ②层 ③与间质的关系①大多数良性肿瘤的生长方②结节状，完整的包膜，分界清楚③易摘除④危害：挤压或阻塞但不破坏的结构和功①良性和均可外生性生②多发生于体表、体腔表面或管道③状、息肉状、蕈状或菜花①②树根长入泥土无包膜③手术不易切净，术后易复浸润 【局部浸润的步骤转*概念：肿瘤组织从灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与瘤同样类型肿（转移瘤）的过程（1）淋巴道转移(lymphaticmetastasis)：是癌最常见的转移途径，常先转移到局部区的淋，形成①逐站转移：由近到远最后可经胸导管进入血液再沿血道转移②跳跃式转移③逆行转移:肿瘤细胞发生逆行转移至瘤上游或对侧淋转血道转移(hematogeneousmetastasis)：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途②肿瘤转移的选择性（肿瘤血道转移的部位，受肿瘤部位和血循环途径的影响。但是，某些肿肺癌→肾上腺和脑甲状、肾癌和癌→骨；→肺、肝、骨、和肾上腺。③转侵静脉系统→肝侵入肺静脉→全身（脑、骨、肾及肾上 ④血行播散的过程：癌细胞→血管→瘤栓→内皮细胞粘附→穿过血管内皮和基底膜→转移种植性转移(seedinginbodyandsurface)：体腔内的肿瘤蔓延至表面，瘤细胞脱落，种胃粘液癌→浆膜→脱落→克鲁根勃氏瘤（Krukenberg）脑的→脑脊液→脑或脊肿瘤的复肿瘤通过治疗后,部位重新长出相同类型的肿瘤（几个月---几十年机制不清:遗留少量生长的自然生长史：一个细胞恶性转化→转化细胞克隆性增生→局部浸【肿瘤的生长速度生长较快,可继发坏死、等。【生长速度有关三肿瘤细胞倍增时间 time)：与正常相似或更生长分数 fraction)：增殖阶段瘤细胞数(S+G2)/瘤细胞总①恶性转化初期生长分数很②恶性转化后期生长分数降③高生长分数的肿瘤（如高度恶性的淋巴瘤）对于化学治疗特别敏感瘤细胞生成与丢失①生成/丢失决定了②丢失原因：坏死管形肿瘤细胞可通过以下两种方式刺激宿主的血管新生①原先存在的血管以出芽方式产生新生血管，此即肿瘤血管生【机制】肿瘤细胞+巨噬细胞→血管生成因子（VEGF、b-②通过动员骨髓源性血管内皮前体细胞“归巢”到中瘤组织形成微血管，这一过程称为血管发2.肿瘤血管形成是生长、浸润和转移的前提熟血管更容易被肿瘤细胞异质化演进：肿瘤细胞在生长过程中，其侵袭性增加的现象【具体体现】生长速度突然加快，浸润周围组织和发生远处转肿瘤的异质化（heterogeneity）：单（*原因：突期分【按分化程度、异型性、核数I级 Ⅱ 中分化，中恶Ⅲ 低分化，高恶分T------肿瘤的灶N------局部淋受累及 远处肿破坏正常的结构和功 恶和肿和发恶病质(cachexia)：的晚期患者，机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，能引起内分泌紊乱的临床症状。副肿瘤综合征（paraneo syndrome）:肿瘤的产物导致的不明原因的异常免疫反应→内分泌、经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤表性肿瘤的区别良性肿瘤组织分化程度分化高，异型性小，与原有组织形态相分化低，异核无或稀少，不见病理性核多见，且有病理性核生长速度缓慢，可停止长大或者缩较生长方式②外生性生长：常伴有侵袭性生长继发改变很少发生坏死常发生坏死、溃疡形成转移性常转移，体积越大瘤发生转移的几率越大复手术完整切除后很容易复对机体的影响较大，除阻塞外，还可以破坏【Part.2】常见肿瘤举例一、上皮性肿瘤：1.良性肿瘤与（组织来源+瘤/癌来源&部位生形状瘤来源于覆盖上皮（见于鳞状上皮、外生性手指状、状，镜下：分支状血管纤维；表面被覆鳞状、腺来源于腺体、导管（①囊腺瘤多发生于；②管结构与来源组织相鳞①高分化：角化珠、细胞间②中分化③低分化：梭形细胞，无角化珠细胞间桥来源于表皮原始上皮芽、基底细（多见于老年人面部①生长缓慢易转移，放疗敏感镜下：基底细胞样癌细胞移行胞分级越高，恶性越-癌细胞大小不等、形状不核大小不一、核象多见②状③囊粘液常见于胃和大肠肉眼：灰白色胶冻①印戒细胞(signet-ringcell)②粘液2、癌前病变 型增生及其他类型肿瘤癌前病变某些有恶变潜在可能的良变粘膜慢性宫颈炎及颈糜结直肠腺瘤慢性萎缩性胃炎及胃溃慢性溃疡性结肠型增生1/3中度：累计上皮下重度：累计上皮下＞2/3，难*上皮内瘤变（intraepithelialneo原位*不典型增生累及上皮全层，但未浸破基底膜*早期癌，治疗效果*原位癌浸润【癌细胞突破基底膜向下浸润①早期浸润癌②中晚期浸润交界性肿瘤肿瘤的组织形态和生物学行为介于良性肿瘤与之二、间叶组织肿瘤纤维瘤脂肪瘤平滑肌瘤镜下：梭形细胞束状、编织排列；核长杆状，像其脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma）（osteoma、软骨瘤纤维肉瘤 镜下：细胞多，纤维少①分化好：异型性小—生长慢，复发②分化差：明显异型---生长快，易复发转（常见脂肪肉瘤 肉眼：结节或分叶镜下：形态多样（成熟型、粘液样型、圆形细胞型、多形性平滑肌肉瘤 部位：,胃肠，皮下软组织、腹膜骨肉 （青少年好发）：骨母细胞X线：Codman三角、日光射线生长：高恶，易血坏死，破坏骨皮【癌与肉瘤的区别】癌肉组织来源上皮组间叶组较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成较少见，大多见于大体特点质较硬、色灰白、质软、色灰红、湿镜下特点血管丰富网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网转多经淋巴道转移多道转免疫组化CKVimentin三、神经外胚叶源性肿瘤：皮肤色素痣(pigmented来源：黑色【分混合痣：交界痣+黑色素瘤特点：高恶 岁易发；足底、、肛周多见镜下：巢状、条索、腺泡样；细胞多形，核大、大核仁，有或无色素电镜：黑色素小体视网膜母细胞瘤多见于儿童，恶性原始神经外胚叶瘤 岁，四肢，高度恶性，为小细胞四、多种组织构成的肿瘤：畸胎)概来源：含两个胚层以上成良性畸胎瘤肉眼：囊性，脂肪镜下：皮肤及附属器、脂肪、平滑肌恶性畸胎瘤肉眼：囊实性，坏癌肉【癌+【机①上皮间叶②多能干细胞向癌、肉瘤分③癌诱导间【Part.3】淋巴组织肿瘤（一）概述：淋巴瘤概念淋巴瘤(lymphoma)，也称恶性淋巴瘤(malignantlymphoma,ML)是淋巴细胞及其前体细胞克隆性增生而形成的一类。淋巴瘤可于淋和结外淋巴组织来B、T、NK细胞及前病①：EB、HTLV-1(人类T淋巴细胞白血病②幽（二）霍奇金淋巴瘤（ 概HL。原称Hodgkin’sdieae，HD，即霍奇金病，也译为何杰金病）是恶性淋巴瘤的一个独特类型。欧美各国较高，是青年人中最常见的之一。我国的较低大致占恶性淋巴瘤的10%-20%特多于淋;一个或一组LN开始，逐渐扩病理变化好发部位:颈和锁骨上﹥腋下、纵隔、腹股沟﹥腹膜后、主A旁肉眼：LN肿大，早期活动，晚期粘连融合结节状，切面鱼肉状，灶性坏死镜下：淋结构破坏，由肿瘤细胞（R-S细胞）+反应性细胞取代【R-S双核（镜影）——诊断性R-S细胞【典型单陷窝爆米花细 变异【反应性细胞】淋巴细胞（主要、嗜中、嗜酸、浆细胞、组织细胞、纤维间组织学分型1.结节型淋巴细胞为主型：【特多,<35岁.LN结节状,小B淋巴细胞多+组织细胞+（典型R-S细胞无或少见免疫表型:CD15(-).CD30预后最好，10年生存率2.经典型：结节硬化型B.LN被胶原分割成结节状C.陷窝细胞（多）+典型R-S细胞（少）+反应性细胞(多(2)A.年长者多常伴有EBB.反应性成分(多)+R-S细胞(多)混合(3)少（免疫表型淋巴细胞少 典型、变异型R-S细胞较分BTNK淋巴细胞的转化过程类多见于青少年病情进展快,可累及骨髓LN肝胸腺瘤细胞中等大小,核呈脑回状,核高侵袭性,多见于>50岁,男>,镜下:瘤细胞为小淋巴细胞样细胞,核象少；有时可见“假滤泡滤泡性淋巴瘤多见于中老病情进展缓慢,镜下弥漫B细胞淋巴瘤最常见,多见于中老病情进展快,镜下细胞形态多样、体积较大的肿瘤性B淋巴细胞。核象多Burkitt淋巴细胞临床类型：非洲地区性（EB、散发性、HIV相关部位：淋外如骨，腹腔脏器等①弥漫中等大淋巴样细胞浸润，像②散在巨噬细胞吞噬核碎片—满天部位：胃肠、呼吸、腮腺、甲状腺、乳常有慢性炎症、自身免疫或特殊的病原病变长期局限在部位，晚期可发生远处转LN结构破坏，副皮质瘤细胞大小不等，形态多样；伴反应性细胞（嗜酸、浆、组织细胞老年多见，全身LN肿大。进展快者预后差结外NK/T细胞淋巴瘤好发部位：鼻腔,其次是LM《心血管系统疾病》【知识点总结】【Part.1】风湿病部全身结缔组织及血 （心脏、关节、血管、皮肤皮 脑风湿小【急性期表现】:发热---风湿热：除心脏、关节等表现外，常伴有发热、关节痛、皮疹、皮下结节、环形红斑、小舞蹈病等症状和体征;可有白细胞增多、血沉加快、血抗O:儿童（6-9岁 地区差异大 南方高于北方(除外:病①与链球菌有关，但非该细菌直接作用发病季节---链球 非化发病前---咽喉 非部 ②反应性—自身免疫（内因---③诱因：寒 潮 【自身免疫学说链球菌细胞壁&机体组织存在共同抗原，可发生交叉反应：抗链球菌抗体可对细菌、机体同时产生效应①C多糖---抗 心瓣膜、关 交叉反②M蛋白---抗 心肌、血管平滑 交叉反概风湿病病变主要是全身结缔组织和血管的反应性炎症病变变质渗出（非特异性炎，持续一月【结局】A酸性粘多糖↑——粘液样变(淡蓝)胶原纤维肿胀、变性、崩 ——纤维素样坏增生（肉芽肿期（肉芽肿期，持续2-3个月 诊断意义：提示风湿活①风湿细胞（Aschoff死物，使胞体变形转变为风湿细胞，或称Aschoff细胞【形态】胞体大，圆，胞浆丰富，胞界清晰而不整核大， ，核膜清晰，染色质集中于（又称枭眼细胞、毛虫细胞——染色质集中于并呈细丝状向核膜放散，核的横切面似袅眼状，称袅眼细——长形核的纵切面像毛虫状，称毛虫细胞②风湿小体 纤维素样坏死＋增生的风湿细胞＋少量LC、浆细【形态】风湿小体多为球形、椭圆形或梭形，多数较小，肉眼难于察觉，少数也可较大，尤其在关节、皮肤芽肿变可达1crn。的

（愈合期2-3月）风湿细胞→成纤维细胞→纤维细胞→梭形小瘢痕→胶原反复发作，新旧病变持续进展→严重纤维化、瘢痕形概17一18岁为包心内膜炎、心肌炎、心外膜炎（心包炎、全心心包浆液和(或)纤维素渗出为主，有时可见风湿小体形成。心包的间皮细胞可以脱落或增生；间皮下充血、炎细胞浸润。渗出以浆液为主——心包积 【湿性心包炎渗出以纤维蛋白为主——绒毛心(cor 【干性心包炎【临床表现】心前区疼痛；心包摩擦若纤维素不能溶解吸收→心包机化粘连→缩窄性心包炎心肌成人——灶性间质性心肌炎 左窒后壁、室间隔、肌等②当累及神经传导系统及冠状动脉时，可引起相似芽肿变。累及传导系统可能引起传导阻滞儿童心肌变性坏死→急性心力衰竭 性质——白色血特点——易机化，不【结局 风湿病特点——反复发作（病炤反复形成并机化 瓣膜增厚、变硬、卷曲；瓣叶间粘连，瓣环缩 瓣膜开口狭窄 瓣膜增厚、变硬、卷曲；腱索增粗、缩短、僵 瓣膜关闭不全——即形成“慢性心瓣膜【慢性心瓣膜病血液动力学改变】以二尖瓣狭窄为例①舒张期：心尖区舒张期杂音左房血流人左室受阻→左房血量↑→左房代偿性肥厚大→左房失代偿(左心衰)→肺淤血→肺A高压→ 代偿性肥大→右心失代偿(右心衰)→体循环淤血②收缩期：二尖瓣关闭不全→收缩期杂McCallum斑关闭不全---风湿性关节成人多 红、肿、热、痛及功能常四肢大关节：膝、踝、肩、腕、肘等；此起彼伏，反复发【病变 关节腔滑膜的浆液性炎症：浆液渗出为主——不留后遗皮肤皮下病1-2【镜下】非特异渗出【意义 急②皮下结节——四肢大关节伸面，0.5-2cm；圆或椭圆形；可活动，无【镜下】风湿小【意义】风湿活 心风湿性脑【部位】大脑皮质基底节丘脑小脑皮质【病变①风湿性脑动脉炎:管壁纤维素样坏死风湿小体→管壁纤维化增厚关闭②皮质下脑炎 N细胞变 胶质细胞增椎体外系（基底节等）→面部肢体不自主运动（小舞蹈症【Part.2】性心内膜炎(急性&亚急性亚急染性心内膜的细致病力低细菌：草绿色链球部常已有病变的瓣膜；二尖瓣和主动脉瓣赘生物——大、污秽、松脆、易脱落瓣膜溃疡、穿+血小板WBC++结不易机 易脱 栓塞（转移性杂音【Notice】赘生物比较风湿性心内膜炎亚急染性心内膜部性白色血血小板纤维素细菌炎细 坏形灰白小整齐污秽 结机脱 栓【Part.3】动脉粥样硬化概概外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化分粥样硬化AS；中层钙化；细A硬晚期 心、脑、肾、腿等缺血病部主要累 大、中动弹力型动脉（主动脉及一级分支弹力肌型动脉（冠状动脉、脑动脉等北方高于南中老年：40-49岁发展最冠脉–多；男女无差【病变 血脂成分( 【关键】高血脂（胆固醇，甘油三酯 管壁结构改【血脂（以脂蛋白形式存在①乳糜微粒②极低密度脂蛋白③低密度脂蛋 （LDL）——胆固醇含量高，易沉积于内④高密度脂蛋白【载脂蛋白（apoLDL、CM、VLDL--- 管壁滞 胆固醇逆向运转到肝脏降解排高脂血症 胆固醇、甘油三LDL、CM、VLDL--- （若同时存在则高高血压 内皮损伤→通透性↑中膜致密性↑LDL进 和高胰岛素血遗传：性影响脂质代其他 肥胖 活动血脂异常——始动环内皮细胞损伤，通透炎症——粘单核细胞进细胞----坏死崩解释放---参与因素：趋化因 粘附因 自由基免疫反应【脂纹（fattystreak）【镜下】病灶内皮下大量细胞；圆、大，胞浆内小空泡（脂滴基质（蛋白聚糖）增多，SMC，TLC，中WBC、嗜碱和嗜酸性粒细胞儿童可出 可 不一定继续发【纤维斑块（fibrousque）【肉眼直径0.3～1.5cm，可融合。以分支开口处明【镜下表层––纤维帽(胶原纤维SMC 【粥样斑 (atheromatous 粥瘤（atheroma）】——AS的典型病【肉眼】灰黄色斑 破 中【镜下纤维帽下：红染无定型物（脂质及坏死物；胆固醇结晶(针形空隙)；钙化 LC浸润 中膜 受压萎缩变外膜 新生毛细血 炎细①斑块内斑块内;斑块破裂→血流进入③血栓形成：内皮损伤粥样溃疡→血 （加重管腔阻塞；栓塞；机化再通⑤动脉瘤 管壁局部薄弱血管内压力→膨出；破裂可导致大主要动脉病部位：主动脉后壁和其分支开口处、腹主动脉、胸主动脉腹主动脉瘤颈动脉脑动脉粥样硬化部位：颈内A始部 基底A 大脑中A 透过外膜可见黄色斑长期供血不足→脑萎缩：智力力痴呆突然血流中断→脑梗死（脑软化）肾动脉粥样硬化血栓形成—肾组织梗死、机化，大瘢痕四肢动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬 可导致肠梗【Part.4(冠心病)（coronaryheartdisease冠冠状AS①斑块多位于血管的心肌侧→管腔偏心性狭②常伴发痉挛→缺血加重：心绞痛梗 猝冠心病概是指因冠状动脉狭窄、冠状动脉供血不足而引起的心脏功能和(或)器质变，故又称缺血性心脏病。多由于冠状动脉粥样硬化引起。【冠脉狭窄→冠脉供血不足→心肌缺血、缺氧→机能性和器质病变CHD时心肌缺氧的原①冠状动脉供血不足：主要由于AS引起的管腔狭窄；也可能由于AS的继发变或冠脉痉②心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能相应增心绞【概念】心绞痛(anginapectoris)：是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增→心肌急剧的、暂【症状】可因休息或服用硝酸醋制剂而缓解。稳定型心绞痛：劳累引起心肌缺血，伴心肌功能，但没有心肌坏死。主要原因是冠状动脉粥样硬化引起动脉狭窄(>75%，同时心肌耗氧量增加，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢需要所致。不稳定型心绞痛：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞所导致的急性或亚急性心肌供氧减少所致的心绞痛。光镜下常见到因弥漫性心肌纤维坏死引起的弥漫性间质性心肌纤维化。变异型心绞痛：由于冠状动脉痉挛并诱导血液淤滞所致的心绞痛，在静息时发生【概念】心肌梗死(myocardalinfarcion, MI)：指冠状动脉供血急剧减少或中断→相应的心肌严重而持续性缺血→心肌缺血性坏死。【原因】通常是在冠状动脉粥样硬化病变基础上继发血栓形成或持续性痉挛所致【梗死部位】与冠状动脉供血区域一致。多发生于前壁、心尖部及室间隔前2/3，前内乳【分型 1.心内膜下心肌梗死：梗死仅累及心室壁内侧 的心肌，并波及及肌2.透壁性心肌梗死：为典型的心肌梗死类型。心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，并累及心室壁全层。【梗死性质】贫血性梗死（形状不规 苍白或灰 干燥无光泽充血带【病理变化】心肌梗死的形态变化是一个动态演变过 4 1 2【肉眼变化 苍白---------土黄---------灰白---------淡黄色，充血 瘢【光镜变化】心肌纤维------心肌纤维-----中性粒细胞------空泡样 灶肌质不 凝固性坏 高度浸 肉芽组织增【合并症 肌功能失调/断裂，二尖瓣缺血、坏死→关闭不全/脱垂→心力衰心脏破裂（透壁性MI并发）一周内附壁血栓形成急性梗死综合心心源性休心肌纤维【发生机制】中、重度冠脉粥样硬化性狭窄→心肌纤维持续、反复加重的缺血缺氧→心肌纤维【临床表现】缺血性心肌冠脉性猝通常是由于心室纤维性颤动而发生多见于40一50岁。有或无诱因，突然【Part.5概①继发性(secondary)：继发于某些疾并发脑血管意 (卒中)、慢性心功能不全、心肌梗死、肾衰等；也容易并发冠心病遗传因素：多遗传影饮食因素 摄入过多；K+摄入的减少；Ca2+摄入不职业和社会心理因素：长期精神紧张其它因素：肥胖、吸烟、年长、体力神经精神因素①不良因素→大脑皮层下中枢功能紊②血管收缩中枢↑→交感神经缩血管节后纤维→去甲肾上腺素→细小动脉平滑肌的α受体，细小动脉收缩→血压↑性因素交感神经缩血管→肾缺血→肾素↑→血管紧张素系统→分泌血管紧张素 →细小强烈收缩→醛固酮分泌↑→交感神经兴奋结构性血管壁增厚、缓进hyperension【病理变化功能紊乱期（早期2.动脉系统病变期：易累及的血管：视网膜A，脾A，肾入球A镜检：管壁均质状红染、增厚，腔变小或闭（2）.小动脉硬化(肌型动脉)内弹力膜，胶原弹性纤维增中膜增厚 增生肥大、胶原弹性纤 增大动脉可有3.内脏病变期(1（hypertensiveheartdisease：①壁肥厚——向心性肥②心腔扩张——离心(2)【肉眼观】“颗粒性固缩肾”：双侧肾小，轻，硬，弥漫细颗粒状。切面皮质【临床】蛋白尿；多尿、夜尿及低尿；尿毒症(3)①脑水肿②高血压脑病：颅内高压，头痛、、视力及意识模④脑：最常发生于基底节、内【原因】血管破裂、微小动脉瘤破裂、豆纹A从大脑中A垂直分支【临床症状】突发、呼吸加深等；内囊-肢体偏瘫及感觉；脑(4)视网膜动脉硬化眼底镜检查：血管迂曲、反光增强、 交叉，视水肿，视网膜渗出和【特点】恶性高血压；青中年，舒张压常 mmHg，进展快，较早出现肾衰【病理变化急进1、增生性小动脉硬化（hypersticarteriolosclerosis：管壁呈同心圆层状增厚，管腔狭窄常见于肾、脑和视网膜、多于一年内因尿毒症、脑或心力衰竭【Part.6】动脉瘤（了解概动脉瘤(aneurysm)原意是泛指血管壁局限性异常扩张或连通于血管腔的血囊肿，由于最常见于动脉管，因而通常译为动脉瘤全身任何部位的血管。常见于主A和脑A病①性发育缺②后天性因素：引起血管壁局部结构或功能减弱的因形外形不一，血管壁变薄，内膜损伤，常有附壁血栓形并发破裂【Part.7】心瓣膜病（了解概是指心瓣膜因性发育异常或后天疾病造成的器质变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全二尖瓣狭【病因】风湿性心内膜炎、【血流动力学改变】舒张期，左心房血流入受阻→隆隆样杂音左心房血液淤积，肺静脉血液回流受阻→肺淤血、肺水肿→呼吸，痰收缩期，血液部分反流入右心房→右心功能不全→体循环静脉淤血【心脏病变】整个病程中，未受累。当狭窄严重时，甚至轻度缩小，左心房、右心房均肥大扩张。因而心脏是“三大一小”。 线显示为倒置的“梨形心”二尖【病因】风湿性心内膜炎、【心脏病变】 线检查，左右心房、心室均肥大扩张，为“球形心疾主动脉瓣关闭不全：脉压增大，水冲二尖瓣脱【概念】是指使得二尖瓣瓣叶在心脏收缩时向左心房脱垂，导致二尖瓣关闭不全的表【病理变化】二尖瓣粘液样变《呼吸系统疾病》【知识点总结】【Part.1】 概 onia)：主要是指肺的急性渗出性炎症，独立性或继发分根据部位根据病变性质性：细菌支原体 大叶性、小叶性、间浆液性、纤维素性、化脓性、肉芽肿性大叶概【概念】主要是由链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，是以肺泡内弥漫性纤维素渗【临床】起病急骤，常以高热恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸，并有实变体征及外周血白细胞计数增高等【病程】大约一周，体温骤降，症状【好发人群】该病多发生于青壮年机【病因】致病菌：多种细菌，绝大多数为链球菌，链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌【诱因】当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、、免疫功能低下【发病机制】细菌侵入肺泡通过反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。***大叶间的蔓延是带菌的渗出液经叶支气管播变【性质】肺泡内的纤维素性【分布】大【部位】单侧肺（左肺下叶分镜肉临充血水肿期（1-①毛细血管扩张②浆液渗出③N、肺泡巨噬细肺叶肿寒 高N链球菌红肝期（第3-①毛细血管扩②纤维素性渗出物可穿过③大量RBC、少量质地变实（红肝样呼吸灰肝期（第5-质地实（灰肝样链球菌不溶解消散期N变性坏死，纤维素逐渐溶肺泡腔巨噬细胞肺泡重新充（少肺肉质 （纤维素不能完全吸