糖尿病急性代谢紊乱详解演示文稿

糖尿病急性代谢紊乱详解演示文稿当前1页，总共52页。（优选）糖尿病急性代谢紊乱当前2页，总共52页。生活方式当前3页，总共52页。高龄当前4页，总共52页。肥胖当前5页，总共52页。急性代谢紊乱的类型糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性高血糖状态(非酮症性高渗昏迷)乳酸性酸中毒

--------------------高血糖危象胰岛素过量磺脲类药物阿卡波糖

----------------------低血糖昏迷当前6页，总共52页。误诊！腹痛呕吐乏力昏迷发热当前7页，总共52页。

糖尿病高血糖危象指南

1996年：美国DKA指南

2005年：法国血酮检测共识

2006年：美国成人高血糖危象共识

2009年：英国儿童DKA

2010年：英国成人DKA

中国：2009年

当前8页，总共52页。糖尿病酮酸中毒(DKA)流行病学14%的糖尿病住院患者有DKA，而国外报道儿童2型糖尿病患者诊断时DKA的发生率可高达25%.DKA的死亡率与年龄有关，其中年轻人死亡率为2-4%，65岁以上老年人死亡率为20%过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展中国家依然很高，尤其是非住院的患者。

当前9页，总共52页。DKA诊治现状

随着胰岛素治疗和血糖监测的普及，已诊断糖尿病患者的DKA发生率和死亡率显著降低，DKA在大医院的死亡率是很低的，不到1%。同时，DKA成为儿科和急诊误诊误治的重要原因，它可以是儿童青少年糖尿病的首发表现，DKA临床表现多样，如表现为昏迷、急腹症等。当前10页，总共52页。糖尿病酮症酸中毒T1DMT2DM死亡率5%~10%当前11页，总共52页。定义：DKA高血糖酸中毒酮症当前12页，总共52页。糖尿病酮症酸中毒的诱因感染胰岛素剂量不足或中断应激状态饮食失调或胃肠疾病妊娠和分娩胰岛素的抗药性糖尿病伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多当前13页，总共52页。DKA发病的基本环节：胰岛素生长激素皮质醇儿茶酚胺胰高糖素当前14页，总共52页。发病机理胰岛素绝对或相对缺乏,拮抗激素分泌过多血糖升高，酮症与代谢性酸中毒形成水，电解质及酸碱平衡失衡中枢神经受损，昏迷当前15页，总共52页。当前16页，总共52页。糖尿病酮症酸中毒的三个阶段酮症：

血酮高于2mmol/L,尿酮阳性酮症酸中毒：

血酮高于5mmol/L,尿酮阳性，血PH低于7.35酮症酸中毒昏迷：

中枢神经功能障碍，临床出现意识障碍当前17页，总共52页。酮症酸中毒临床表现诱因:发热?感染?三多一少加重，少尿或无尿胃肠道症状:急腹症?胰腺炎?酸中毒深大呼吸，烂苹果味脱水与循环衰竭中枢神经系统表现当前18页，总共52页。实验室检查尿常规：尿糖阳性，尿酮阳性血糖：

16.7~33.3mmol/L血酮：

5mmol/L以上血气分析：

PH低于7.35，CO2结合力小于13.38mmol/L,HCO3低于15mmol/L钠，钾，氯可正常，低下或增高，总体钾丢失大血BUN，Cr可升高当前19页，总共52页。鉴别诊断非酮症性高渗昏迷乳酸性昏迷低血糖昏迷脑血管意外当前20页，总共52页。

糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖状态的诊断标准DKAHHS轻度中度重度血浆葡萄糖（mg/dl）>250>250>250>600动脉血PH7.25-7.307.00-7.24<7.00>7.30血清重碳酸盐(mEq/L)15-1810-<15<10>15尿酮测定阳性阳性阳性弱阳性血酮测定阳性阳性阳性少量有效渗透压（mOsm/kg）不固定不固定不固定>320阴离子间隙*>10>12>12不固定神经精神状态清醒清醒/嗜睡昏迷昏迷*阴离子间隙=(Na+)-(Cl-+HCO3-)(mEq/L)当前21页，总共52页。治疗轻症：神志清醒，无脱水或循环衰竭，无或轻度代谢性酸中毒中重度：昏迷，明显脱水与循环衰竭，PH低于7.35,血HCO3低于10mmol/L，血酮高于5mmol/L当前22页，总共52页。轻症治疗胰岛素饮水补液诱因治疗随访复查当前23页，总共52页。酸碱平衡失调处理诱因防治并发症水电解质小剂量胰岛素补液疗法中重度治疗当前24页，总共52页。补液疗法量：按体重的10%计算性质：生理盐水，林格氏液，血糖低于13.9mmol/L后用1：3或1：4液速度：头2~4小时补足1/3，头12小时补足1/3，余下12小时补足1/3

24小时总量4000~6000ml,

严重者6000~8000ml当前25页，总共52页。胰岛素的使用历程大剂量疗法小剂量疗法当前26页，总共52页。大剂量疗法24小时用量达300~500U能迅速降低血糖水平低血糖低血钾脑水肿当前27页，总共52页。小剂量疗法每小时每公斤体重0.1U体内胰岛素浓度为100~200U/ml阻止脂肪分解，酮体生成，糖原分解及糖异生降血糖低血糖，低血钾和脑水肿少当前28页，总共52页。小剂量胰岛素的给药途径皮下注射肌肉注射静脉点滴：RI50U+NS500ml,16gtt/min当前29页，总共52页。胰岛素的调整积极治疗2小时血糖不降，RI可加倍高热，休克者可用点火剂量血糖低于13.9mmol/L后改1：3或1：4酮体消失后改皮下当前30页，总共52页。积极补钾

1血钾低于3.5mmol/L，同时开始补钾

2血钾正常，且尿量多于40ml/h,同时开始补钾

3血钾高于5.5mmol/L，和/或尿量少于30ml/h，暂缓补钾

4补液治疗后口服补钾一周当前31页，总共52页。谨慎补碱的原因轻症可自发纠正脑细胞性酸中毒脑缺氧，脑水肿低钾血症反跳性碱中毒当前32页，总共52页。必须补碱的标准PH低于7.1HCO3低于5mmol/LCO2结合率低于6.7mmol/L当前33页，总共52页。补碱的方法少量慢滴稀释为1.25%浓度定期复查，可重复使用当前34页，总共52页。处理诱因和防治并发症严重感染:广谱强力抗生素休克急性心肌梗塞，心力衰竭或心律失常肾功能衰竭脑血管意外，脑水肿急性胃扩张当前35页，总共52页。高渗性非酮症性糖尿病昏迷T2DMT1DM病死率40%~60%当前36页，总共52页。高血糖高渗综合征（HHS）流行病学

HHS死亡率高达11%左右，75岁以上的老年人为10%，85岁以上为35%HHS是老年患者的严重并发症，可以是首发表现；而且，HHS在儿童青少年的发病人数也在快速上升。当前37页，总共52页。高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诱因感染伴发的心脑血管疾病药物：糖皮质激素噻嗪类免疫抑制剂大量葡萄糖输注静脉高营养水代谢失衡当前38页，总共52页。高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发病机理1.胰岛素绝对或相对缺乏，拮抗激素分泌过多2.血糖升高3.高血糖继发的渗透性利尿4.脱水，失水多于失钠5.高钠血症为特点的高渗性昏迷当前39页，总共52页。高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诊断显著的脱水与神经精神症状体征血糖：超过33.3mmol/L血钠：大于145mmol/L血浆胶体渗透压：超过320mOsm/kg.H2O[有效胶体渗透压=2（Na+K)mmol/L+血糖mmol/L]当前40页，总共52页。高渗性非酮症性糖尿病昏迷的鉴别诊断脑血管意外有无合并脑血管意外、急性心肌梗塞、急性胰腺炎当前41页，总共52页。

糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖状态的诊断标准DKAHHS轻度中度重度血浆葡萄糖（mg/dl）>250>250>250>600动脉血PH7.25-7.307.00-7.24<7.00>7.30血清重碳酸盐(mEq/L)15-1810-<15<10>15尿酮测定阳性阳性阳性弱阳性血酮测定阳性阳性阳性少量有效渗透压（mOsm/kg）不固定不固定不固定>320阴离子间隙*>10>12>12不固定神经精神状态清醒清醒/嗜睡昏迷昏迷*阴离子间隙=(Na+)-(Cl-+HCO3-)(mEq/L)当前42页，总共52页。高渗性非酮症性糖尿病昏迷的治疗补液疗法小剂量胰岛素纠正水，电解质及酸碱平衡失调处理诱因与防治并发症当前43页，总共52页。补液疗法纠正脱水是治疗的关键等渗的生理盐水低渗液体慎用：溶血脑水肿低血容量休克：胶体，等渗液体多饮水，胃管注入当前44页，总共52页。小剂量胰岛素疗法血糖低于16.7mmol/L即改用1：3或1：4液当前45页，总共52页。补液治疗时的注意点补液应注意监测心功能和中心静脉压，可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等，有利扩容和减少氯化钠的输入患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗24-48h，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂如速尿促进钠排出，注意水、电解质平衡当前46页，总共52页。其他防治脏器功能不全当前47页，总共52页。乳酸性酸中毒各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒当前48页，总共52页。诱因不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯乙双胍）其他重要脏器的疾病：肝、肾其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等当前49页，总共52页。乳酸酸中毒的原因A型①组织低灌注：各种原因休克;②动脉氧含量降低：窒息;低氧血症;一氧化碳中毒;严重贫血。B型①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等;②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等;③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷;④其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。