急性心衰、高血压危象

一、为什么要讲心衰心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。当前1页，总共69页。

流行病学资料：

美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，五年生存率

70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。

中国：0.9%（男0.7%，女1.0%）

北方：1.4%，南方：0.5%

城市：1.1%，农村：0.8%

住院率：20%，死亡率：40%

急诊就诊率：11.8-21%当前2页，总共69页。心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。当前3页，总共69页。心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。当前4页，总共69页。二、什么是心力衰竭心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。当前5页，总共69页。

任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。

当前6页，总共69页。心脏不能满足代谢需要的血液或只能通过增高充盈压才能达到此目的的一种病理生理过程。当前7页，总共69页。哪些情况下易发生心衰：(诱因)1.感染；2.心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；3.血容量增加；4.精神负担：情绪激动，精神压力过重；5.心脏负荷加重：妊娠、分娩；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞；7.气候急剧变化；8.治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。当前8页，总共69页。六、心力衰竭的诊断（一）症状

1.病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：

呼吸困难：劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸

咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。当前9页，总共69页。2.心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)

3.脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。

当前10页，总共69页。(二)体征

1.原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。

当前11页，总共69页。2.颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘Ⅲ-Ⅳ肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。当前12页，总共69页。（三）物理检查心电图、X光胸片、二维及多普勒超声、核数超影及心肌现象、脑钠素、血常规、血生化、DSE当前13页，总共69页。

药物治疗心衰的目的：

1.减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。

2.降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。

3.维持合适的心率。

4.恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。

5.恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。

6.提高生产率、改善生活质量。

当前14页，总共69页。心力衰竭的急诊药物应用针对急诊抢救过程，主要是血管扩剂、强心剂、利尿剂的使用。针对长期对策：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。当前15页，总共69页。1.血管扩张剂

血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是80年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、ACEI除外)。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂。当前16页，总共69页。(1)硝普钠

扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后1-3分钟起效，停药后5-15分钟失效。当前17页，总共69页。①适应症

A.冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；

B.主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；

C.急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；

D.正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。

②禁忌症

A.低血容量未纠正；

B.单纯瓣膜狭窄所致的心衰；

C.严重肝肾功能障碍者。当前18页，总共69页。③用法与用量

通常以50mg溶于5%GS500ml中或50mg加入NS50ml中泵入。初始剂量12.5ug/分钟，每5分钟增加5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始15分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-70mmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)，具有最佳的协同作用，一般用3-5天。当前19页，总共69页。④注意事项

A.硝普钠对光很敏感，必须避光使用；

B.每次配制的药液应在6小时内滴完；

C.用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。

D.停药前要用口服的血管扩张剂，如ACEI制剂及α-受体阻滞剂加以替代。当前20页，总共69页。(2)硝酸酯类

主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(<0.2ug/ml)即可扩张静脉，0.5ug/kg.min可扩张静脉与冠状动脉，可治疗不稳定型心绞痛、心梗。较大剂量，既扩张静脉又扩张小动脉，主要用来治疗心力衰竭。剂型有7种：舌下含化片、口服片、静脉注射剂、经皮吸收软膏、经皮贴膜、气雾剂和肛栓剂。鉴于此类药物小动脉作用经常与ACEI及利尿剂合用。当前21页，总共69页。①含服和口服剂：一般用于心绞痛和急性左心衰病人在未建立静脉通路之前。首选硝酸甘油片0.5mg含服，通常1-2分钟起效，4分钟达高峰，维持20-30分钟。

②静脉注射剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。当前22页，总共69页。A.硝酸异山梨酯：选用原液50ml微量泵输入。初始剂量1-2mg/h，根据患者心率和血压，每隔20-30分钟递增2mg/h，直到达到最佳效果。通常剂量3-9mg/h，维持3-9天，不超过2周。

B.硝酸甘油：一般用10mg加入5%GS250ml静滴，初始滴速10ug/min,可逐渐递增5-10ug/min。如果血压偏低，可加多巴胺20mg或硝酸甘油+多巴胺20mg泵入。使用中要注意晚上至少保持10小时无硝酸酯类药物，以免产生硝酸酯耐受。为避免硝酸酯类耐受，可同服ACEI制剂和β-受体阻滞剂来抑制其耐药性的产生。当前23页，总共69页。(3)肼苯达嗪和硝酸酯类合用虽可提高心衰患者存活率，但长期应用可致狼疮样症位群，故应慎用。

(4)钙拮抗剂：具有扩张小动脉和抗心肌缺血的作用，但它激活神经内分泌（安氯地平除外）可加重心衰，增加死亡率。当前24页，总共69页。(5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

大量应用始于20世纪80年代的中后期。经近十年的研究证明：ACEI能逆转左心室肥厚，防治心室重构，在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，降低心衰患者的死亡率，提高生存质量，被誉为心衰药物中的“希望之星”，已成为治疗心功不全的一线药物。当前25页，总共69页。ACEI治疗心力衰竭的机制：

A.抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ，从而抑制血管紧张素的不良作用。

B.抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素-NO的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷。当前26页，总共69页。ACEI治疗心力衰竭的机制：

C.

抑制心脏组织的肾素-血管紧张素系统及局部缓激肽的降解，从而抑制心肌间质胶原纤维的合成，阻止心室重塑。

D.

抑制交感神经系统，降低循环中儿茶酚胺水平，因而ACEI扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素升高。

E.

使心衰患者下调的β受体密度上升而改善心室功能。

F.

有助于纠正心衰的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率。当前27页，总共69页。适应症：对种轻、中、重度心衰均有效，尤其是对血去甲肾上腺素水平较高和AⅡ活性水平较高的心衰患者效果更为显著。

禁忌症：双侧肾动脉狭窄，无尿性肾功能衰竭，以前应用ACEI导致的血管神经性水肿。慎用：单纯瓣膜狭窄性心脏病，血钾>5.5mmol/L，Cr>225.2umol/L。当前28页，总共69页。剂量和用法：

在开始治疗时应小剂量，每隔3-7天剂量加倍，

逐渐调整ACEI至目标剂量或最大耐受量。在剂量调

整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能

和血压。当前29页，总共69页。常用ACEI参考剂量表

起始剂量目标剂量卡托普利6.25mgtid25-50mgtid依那普利2.5mgQd10mgbid培哚普利2mgQd4mgQd雷米普利1.25-2.5mgQd2.5-5mgbid苯那普利2.5mgQd5-10mgbid福辛普利10mgQd20-40mgQd西拉普利0.5mgQd1-2.5mgQd赖诺普利2.5mgQd5-20mgQd当前30页，总共69页。副作用：

A.与AⅡ抑制剂有关的副作用：低血压、肾功能恶化、钾潴留。

B.与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、血管神经性水肿。当前31页，总共69页。ACEI应用中注意的问题1、不作用急诊抢救使用；2、疗效在数周或数月后才出现；即使未见症状好转，仍可降低疾病进展；3、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用发生而妨碍使用；4、必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到目标剂量，长期维持使用；5、一般需与利尿剂、ß受体阻滞剂或地高辛联用，并注意利尿是否维持在合适水平。当前32页，总共69页。2.洋地黄

已有200多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床历程。20世纪70-80年代曾受到部分医师的批判，甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。当前33页，总共69页。作用机制抑制心衰细胞膜Na+/k+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，，促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+提高，而发挥正性肌力作用；抑制非心肌的Na+/k+-ATP酶，副交感传入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；抑制肾脏Na+/k+-ATP酶，肾小管对Na+

的重吸收减少，Na+向远曲下管转移，导致肾素分泌降低。当前34页，总共69页。洋地黄的使用要点：必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选。对均匀性心力衰竭(窦性心率)应在使用袢利尿剂(速尿)和ACEI难以控制或患者不能耐受时使用。注意剂型的特殊性：心率快时多选西地兰，不快时选毒K，肾功不好时选β-甲基地高辛0.1mg/天。当前35页，总共69页。3.非洋地黄类正性肌力药物

目前总的疗效不尽人意。它们的共同特点是良好的近期血流动力学效应。长期应用后对心肌有进一步损伤，高发致命性心律失常或使心衰进一步恶化。当前36页，总共69页。参考适应症：

(1)对患者不主张长期应用，只有在心衰为难治性，非常严重并危及生命才冒此风险。

(2)各种原因引起的急性心衰（如心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰）。

(3)慢性心衰病情急剧恶化，对利尿剂、地高辛和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用，以稳定病情，争取下一步治疗机会。(等待心脏移植供体的一种有效治疗方式)当前37页，总共69页。非洋地黄类正性肌力药物的分类：

β-受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、普瑞特罗、皮布特罗；

磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农、威斯力农、乙马唑坦。

钙敏化药：匹莫本。当前38页，总共69页。4、利尿剂：利尿剂仍是心衰治疗的基石，利尿剂与任何其它治疗心衰药物相比，利尿剂能更快地缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到消散，也是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键。利尿剂用量不足量造成液体潴留，降低对ACEI的反应，增加β受体阻滞剂的风险，也加大了ACEI和ATⅡ出现肾功不全的风险。使用利尿剂的有利方面是减轻负荷，消除血管及心肌间质水肿；不利的方面是神经-激素的激活，水电解质平衡的紊乱。

当前39页，总共69页。利尿剂的分类(按利尿剂作用部位不同分为)：

A.作用于Heale袢利尿剂：速尿、丁尿胺、利尿酸。它们能有效阻滞大多数氯化钠的转运，即使在肾小球滤过率低下时亦有效。

B.作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美托拉宗等，这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿剂，并且依耐GFR。

C.作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶。这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制H+-K+交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药物联合应用。当前40页，总共69页。常用制剂的用法：

A.速尿20-40mg/次，1-3次/d，无效时1-5mg/h静滴。(重度心衰时，肾灌注减少，肾小管药物释放有限，有利尿剂抵抗，持续静滴反而有效)每日量可达250-500mg。

B.利尿酸25-50mg/次，1-2次/d。

C.

丁尿胺1-2mg/次，1-2次/d；或0.2-2mg，静注，1-2次/d。

D.

双克25mg/次，1-3次/d。

E.

安体舒通20-40mg/次，3~4次/d。当前41页，总共69页。(3)严重心衰时单用大剂量利尿剂效果不

佳时的策略：

A.联合输注袢活性利尿剂：速尿1-5mg/h

泵入，每日剂量250-500mg。

B.联合使用不同作用部位的利尿剂：袢利

尿剂+噻嗪类(联合以增加噻嗪类敏感的

氯化钠转运)

C.袢利尿剂+滴注肾脏剂量的多巴胺(1-3

ug/kg.min)

D.避免使用非淄体类消炎药(能抑制多数

利尿剂的利钠作用)。当前42页，总共69页。(4)利尿剂不良反应的处理：

A.电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并

用ACEI或保钾利尿剂。

B.神经-激素的激活：加用ACEI。

C.低血压和氮质血症：可以是过度利尿造

成，也可能是心衰恶化的表现。首先减

少利尿剂量，减少以后血压无回升或氮

质血症加重则是外周有效灌注量减少的

反映，应继续使用利尿药，短期使用正

性肌力药物或扩血管药物以改善终末器

官的灌注。当前43页，总共69页。急性左心衰的抢救

1、诊断要点

（1）突发的呼吸困难，焦虑不安，端坐呼吸。

（2）以间质性肺水肿为主者，咳嗽无泡沫痰，听诊

为哮鸣音伴细湿罗音。以肺泡水肿时则咳嗽频繁，咯粉红色泡沫痰，双肺布满大中水泡音伴哮鸣。

（3）心率增快，可有奔马律，原有心脏杂音变得不清楚。

（4）皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者出现血压下降，甚至休克。当前44页，总共69页。2、与非心源性肺水肿的鉴别

心源性非心源性病史基础心脏病史感染、中毒、过敏末梢循环四肢冰冷四肢温暖奔马律有无颈静脉充盈有、常怒张无心电图缺血或梗死正常或窦速胸部X片沿肺门分布外周分布肺毛压>18mmHg<18mmHg当前45页，总共69页。3、急性心源性肺水肿处理：（1）一般治疗体位：取坐位，双腿下垂吸氧：流量6-8L/min，面罩SPO2>95%消泡：氧气通过50-70%酒精湿化瓶吸入吸入二甲基硅油消泡剂当前46页，总共69页。（2）药物治疗

①立即舌下含服硝酸甘油0.4-0.6mg或

消心痛5-10mg，5-10min可重复，连续4次；

②如果SBP≥90-100mmHg可静脉使用硝酸甘油或

其它硝酸酯类药。开始剂量0.3-0.5ug/kg.min。

③对硝酸酯类反应不迅速或由严重二尖瓣返流或

主动脉瓣返流或高血压所致者，可用硝普钠

0.1ug/kg.min，逐渐增加剂量，直至SBP最低限

85-90mmHg。当前47页，总共69页。

④立即速尿20-80mg静注。

⑤如果不是肺心病，无呼吸或代谢性酸中毒者，可用硫酸吗啡3-5mg静注或5-10mg皮下注射，15分钟后可重复。

⑥西地兰0.4mg+5%GS20ml静注。

⑦排除二尖瓣狭窄者可用压宁定12.5-25mg静注，然后用100-400ug泵入。

当前48页，总共69页。⑧合并低血压时用多巴胺，2-5ug/min或多巴酚丁胺2.5-7.5ug/min泵入也可两者联合应用。⑨心源性与非心源性难于鉴别时用氨茶碱0.25+5%GS20ml缓慢静推（20分钟）⑩渗出多或伴支气管痉挛时可用糖皮质激素；地塞米松10-20mg琥氢200-300mg稀释后静注或静滴甲强龙80-160mg当前49页，总共69页。（3）机械通气①指征：严重低氧血症，严重基础肺病呼吸性酸中毒，心电活动不稳②模式：CPAPBiPAPPSV当前50页，总共69页。（4）血液滤过①原理：缓解肺水肿，减轻腹水和/或外周水肿，改善氧和，便于肠外营养支持，而不增加血容量；纠正酸碱平衡，纠正血清纳浓度，去处“心肌抑制因子”或其它毒性物质，纠正氮质血症，纠正高钾和其它电解质紊乱；调整渗透压，恢复对利尿剂的敏感性，降低神经激素活性。当前51页，总共69页。（5）顽固性肺水肿(主动脉关闭不全或主动脉夹层除外)可行主动脉内气囊反搏术。

（6）急性心肌梗塞者，应紧急溶栓或紧急血管重建，PTCA或CABG。

（7）明确诊断的乳头肌断裂并发急性的严重的二尖瓣返流，急性主动脉夹层并近端冠脉阻塞和/或主动脉瓣关闭不全者直接送手术室。当前52页，总共69页。高血压危象

当前53页，总共69页。概述1诊断要点2目录药物治疗33注意事项44当前54页，总共69页。概述高血压亚急症：血压显著升高，但不伴靶器官损害。 高血压急症：血压明显升高﹥180/120mmHg,伴靶器官损害.可危及生命需及早进行药物治疗。 高血压危象当前55页，总共69页。1、症状及体征

◆血压急剧升高:头痛、头晕、恶心呕吐、心悸气短、视力模糊等当前56页，总共69页。诊断要点

◆靶器官损伤：*心血管系统：发绀、呼吸困难、湿罗音缺血性胸痛、心率↑心脏扩大*中枢神经系统：*头痛、头晕眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、腹痛、视力障碍、抽搐、意识障碍等。*兴奋、发热出汗、皮肤潮红或苍白、手足震颤*中风等当前57页，总共69页。*肾脏：少尿、无尿、蛋白尿、血cr、BUN↑*眼底:眼底有渗出、出血、视盘水肿2.辅助检查：头颅CT、ECG、实验室检查等异常当前58页，总共69页。高血压危象有关的临床常规检查相关病史资料：

◆既往高血压临床诊断和治疗经过（少数可无高血压病史）

◆血压升高的程度、时间，尤其是突然、急剧的血压升高

◆是否存在诱发高血压危急症的因素

精神创伤、过度紧张及疲劳、内分泌功能失调

服用可能升高血压的药物、拟肾上腺药物等

突然停用降血压药物，尤其是可乐宁、β受体阻滞剂等

◆有无脑、心、肾、视力等功能障碍和伴随症状体检：

◆血压测量（双侧，上、下肢）

◆心脏有关的查体

◆神经系统有关查体

◆眼底检查

◆肾脏有关的查体 化验：

◆全血细胞计数

◆心电图

◆胸片

◆血肌酐、尿素氮、血糖、血电解质

◆尿常规※特殊检查：

如CT、MRI等（注意不要因检查而延误治疗）当前59页，总共69页。舌下含服的药物

对于高血压危急症，在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压，作为一种临时处理方法，简便而有效，可快速降低血压、缓解病情。应注意，除非条件限制，含药降压只是暂时的缓解措施，应积极准备并加用静脉点滴制剂，使血压稳定在安全范围。当前60页，总共69页。

舌下含服的药物1．心痛定（硝苯吡啶）：

心痛定5-20mg舌下含服有明显的快速降压作用。由于方法简便，作用肯定，一度被广泛用于快速降低血压。临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用，如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等，且由于作用时间短，剂量不易掌握，治疗后血压不易稳定。因此，目前多数学者已不主张使用当前61页，总共69页。2．硝酸甘油

每次０.６-1.2mg舌下含服，3-5分钟起效，舒张压可降低10-20mmHg，收缩压可降低10-30