幽门螺旋杆菌演示文稿

幽门螺旋杆菌演示文稿当前1页，总共20页。幽门螺旋杆菌当前2页，总共20页。索引一.幽门螺杆菌基本生物学性状二．ＨＰ与相关疾病关系三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害四．诊断ＨＰ的方法比较五．碳１４呼气试验的介绍六．ＨＰ治疗指征及治疗方案当前3页，总共20页。

幽门螺杆菌的彩图一.幽门螺杆菌基本生物学性状

图1--幽门螺杆菌图2--幽门螺杆菌图3--幽门螺杆菌当前4页，总共20页。幽门螺杆菌基本生物学性状

幽门螺杆菌的彩图当前5页，总共20页。幽门螺杆菌基本生物学性状

HelcobacterPylori（HP）幽门螺杆菌

1、革兰氏阴性菌2、微需氧生长3、主要生长在胃粘膜、粘膜层下4、产生尿素酶、催化、分解尿素当前6页，总共20页。二．ＨＰ与相关疾病关系1、慢性活动性胃炎的主要原因2、消化性溃疡发生和复发的主要因素3、人类I类致癌原4、胃粘膜淋巴瘤的致病因子当前7页，总共20页。人与人的直接和间接接触传播发达国家，口-口传播的可能性大发展中国家，则以粪-口传播为主（分餐制、改变喂食习惯、夫妻同治、子女同治）医源性传播胃镜吸引阀、活检孔道及活检钳可分离出Hp

患者胃镜检查次数越多，Hp阳性率越高三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害幽门螺杆菌的传播方式当前8页，总共20页。1、发病机制a-HP定居于胃窦部黏液层与胃窦黏膜上皮细胞，产生大量尿素酶，分解尿素在菌体周围形成一股碱性的“氨云”，可以抵抗胃中的酸性环境，免受胃酸杀死。b-产氨及空泡毒素导致细胞损伤；促上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁LewisX、LewisY抗原致自身免疫反应当前9页，总共20页。2．主要危害幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力，是一种严重影响公众健康的细菌。其危害有

——感染其它健康人口

——破坏胃的正常结构及功能（100%）

——导致胃酸减少或缺乏（25%）

——增加肠道感染的机会

——减少人体对铁质及维生素B12的吸收

——急慢性胃炎（70～90%）

——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%）

——发展成为胃腺癌（1%～3%）

——发展成为胃淋巴癌

——发展成为原因不明的消化不良当前10页，总共20页。

三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害当前11页，总共20页。幽门螺杆菌感染

慢性浅表性胃炎

慢性萎缩性胃炎

肠化

不典型增生

胃癌100%30%28%8%<1%

三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害当前12页，总共20页。四．诊断ＨＰ的方法比较一、侵入性诊断１．快速尿素酶：最常用的(优点:快速、简单、方便、价廉。缺点：特异性差，不准确、国内生产的没有缓冲液、受温度影响、易交叉感染。）２．病理染色（该法繁琐费时，且需一定技术

）３．细菌培养（成本太高）４．分子生物学方法（国家96禁用）二、非侵入性诊断１．血清学方法（抗体时间长、不能跟踪疗效检查、持续3个月至几年。）２．呼气实验（13C尿素呼气试验，14Ｃ尿素呼气试验）３．粪内ＨＰ抗原测定当前13页，总共20页。检测项目敏感性(%)(范围)

特异性(%)(范围)汇总研究数总例数细菌培养45(39～51)98(92～100)3314病理切片染色70(66～74)90(85～94)10827快速尿素酶试验67(64～70)93(90～96)161417尿素呼气试验93(90～95)92(87～92)8520粪便Hp抗原检测*87(82～91)70(62～78)6377血清Hp抗体检测88(85～90)69(62～75)9803上消化道出血时各种方法的检测敏感性与特异性：meta分析结果GisbertJP,etal.AccuracyofHelicobacterpyloriDiagnosticTestsinPatientswithBleedingPepticUlcer:AsystematicReviewandMeta-analysis.AmJGastroenterol2006;101:848–863*单抗HpSA检测当前14页，总共20页。五．碳１４呼气试验的介绍

哺乳动物细胞中不存在尿素酶，而ＨＰ富含高活性尿素酶．虽然尿素酶并不只是ＨＰ所特有，但胃内存在尿素酶是ＨＰ存在的证据，因为胃中尚未发现有其它种类的细菌

敏感.特异.无创.快速.简单.安全

HP检测的金标准之一，复检HP首选方法当前15页，总共20页。

碳14呼气试验操作步骤一．吃一粒胶囊二．静坐15分钟三．吹气１－３分钟四．检测当前16页，总共20页。无创无痛快速准确安全简单14C-尿素呼气试验14C-UBT当前17页，总共20页。碳14呼气试验的注意事项

要求空腹或餐后两小时若判断治疗病人是否有效，可随时做碳１４呼吸试验，以明确用药是否有效；若判断治疗病人是否根治，应在抗HP治疗一个月后做碳１４呼吸试验．数值越高不代表Hp越多，胃病越严