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一例冠心病伴免疫性血小板减少症的药学监护三.小结目录一.疾病简介二.病例分析疾病简介原发性免疫性血小板减少症(primary

immune

thrombocytopenia,

ITP),既往亦称特发性血小板减少性紫癜,是一种复杂的多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病。该病的发生是由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受,产生体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和(或)血小板生成受抑,出现血小板减少,伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。治疗原则1.血小板数超过30×109/L而无症状者,无需治疗。2.治疗方法包括糖皮质激素、大剂量静脉丙种球蛋白、达那唑或其他免疫抑制剂、脾切除。3.对于严重出血并发症者,应紧急静脉滴注大剂量丙种球蛋白或(和)输注血小板。病情简介现病史既往史患者2011年02月04日劳累后出现胸痛,之后于2011年2月14日、2011年3月21日、2014年5月11日分别行PCI术,共植入6枚支架,术后规律服药,无胸闷、气短再发。2014年6月8日上午10点左右患者无诱因出现胸闷再发,无明显胸痛,伴大汗,恶心、无呕吐,无黑蒙及晕厥,现为进一步诊治来院,急诊行心电图及心肌酶、TNT等检查后,以“急性下壁心肌梗死”收入我院。高血压病史30余年,最高血压180/100mmHg,口服“福辛普利钠片”治疗,平时血压控制在130/80mmHg;有糖尿病史15年,未系统用药,餐后血糖波动在13mmol/L以下,空腹血糖波动在6-7mmol/L左右;阵发性房颤病史8年,未系统治疗;2013年11月份患急性脑梗死,遗留言语不清,记忆力减退,右侧肢体活动不灵,右手有时出现不自主抖动,曾行MRA检查提示一侧椎动脉闭塞,另一侧闭塞50%。患者男性,64岁病情简介辅助检查入院诊断查体:体温:36.5℃,脉搏:94次/分,呼吸:20次/分,血压:164/116mmHg。入院心电图:窦性心律,II、III、AVF导联ST段抬高0.05-0.3mv,V1-V6导联ST段压低0.05-0.5mv,V1、V2、V3R、V4R导联P波双向。急诊血清磷酸肌酸激酶同工酶5.0U/L、血清磷酸肌酸激酶30.0U/L↑、超敏TNT0.051ng/mL↑。1.冠状动脉粥样硬化性心脏病1.1急性下壁心肌梗死1.2KillipⅠ级1.3冠状动脉内支架置入术后2.高血压病3级(极高危)3.2型糖尿病药物作用药物用法用量抗血小板

阿司匹林肠溶片100mg1/日硫酸氢氯吡格雷片75mg1/日稳定斑块、降脂阿托伐他汀钙片40mg1/日抑制心室重构盐酸咪达普利片10mg1/日控制心率、降低心肌耗氧酒石酸美托洛尔片25mg2/日扩冠硝酸异山梨酯片5MG3/日硝酸异山梨酯注射液10mg临时主要治疗药物药物作用药物用法用量保胃依卡倍特钠颗粒1g2/日利尿呋塞米片20MG3/日螺内酯片20MG1/日降糖阿卡波糖片50MG3/日盐酸二甲双胍片500mg2/日通便通便灵胶囊0.25g3/日免疫调节注射用甲泼尼龙琥珀酸钠40mg2/日补充电解质氯化钾缓释片0.5G1/日门冬氨酸钾镁片70mg3/日碳酸钙D3片0.5g:5ug2/日6月8日入院第一天该患者明确诊断为急性下壁心肌梗死,目前胸闷症状已稍缓解,发病不满12小时,符合急诊冠脉造影检查的适应征,但现患者血小板数偏少,因围术期需应用大量抗血小板药物,患者及家属决定药物保守治疗。病情变化6月11日入院第三天今日化验:血小板[19PLT]4110^9/L↓;B型钠尿肽[ProBNP]6064pg/mL↑。血小板呈下降趋势,今日停用阿司匹林口服,单用氯吡格雷75mg口服抗血小板治疗。6月13日今日血液化验:血小板[19PLT]30×10^9/L↓血液科医师会诊后建议:1.停用非必需抗血小板聚集药物;2.完善抗核抗体测定、抗双链DNA测定、血沉化验;3.血标本更换抗凝剂复查;4.监测血常规、凝血系列,病情变化随诊,必要时骨髓穿刺检查,如有出血倾向可考虑补充血小板。复查:血沉[ESR]10mm/h,抗核抗体测定、抗双链DNA测定均为阴性。6月16日结合化验心功能变化,B型钠尿肽较入院好转,CK、CKMB正常,心功能较前明显好转。患者血小板继续减低,血液内科医师指示:因为患者既往血小板正常,目前血小板减低暂不考虑血液病,目前无出血,不输注血小板。建议停用一切抗栓药物。病情变化6月19日血小板[19PLT]310^9/L↓;血小板压积[20PCT]0.002%↓;血清钾测定[K]4.13mmol/L。紧急输注血小板。

6月20日化验回报:血小板16×10^9/L↓;经治疗后血小板有所提升。骨穿结果报告:有核细胞增生活跃;血液科会诊后,考虑为免疫性血小板减少症,建议应用甲泼尼龙0.8mg/kg/d静点提升血小板治疗,同时辅以补钾、补钙及保护胃粘膜治疗。暂不加用抗栓治疗,血小板低,嘱患者避免磕碰。6月21日患者一般状态可,颜面潮红,今晨突发胸痛,2-3分钟缓解,心电图提示ST-T改变,化验回报:血小板38×10^9/L↓;患者药物治疗后血小板提升,继续当前升血小板治疗今日再发心绞痛,血浆D-二聚体升高,加用氯吡格雷75mg日一次口服,磺达肝癸钠注射液2.5mg皮下注射1/晚病情变化6月23日血小板继续提升,应用糖皮质激素有效,明确诊断为免疫性血小板减少症。BNP升高明显,但无明显心衰症状。继续目前抗栓方案;患者今晨右上腹一过性疼痛,行腹部彩超未见异常,继续密切监测。应用糖皮质激素后血糖控制欠佳,将阿卡波糖加量至100mg日三次口服,同时加用二甲双胍500mg日二次口服。患者出现一过性腹痛,考虑是否与口服阿卡波糖有关,阿卡波糖会引起腹痛腹胀。现口服阿卡波糖加量,密切关注患者腹部状况。

6月27日患者无胸闷、气短及心前区疼痛,无皮肤、粘膜等出血征象。今日血液化验:中性粒细胞百分比[2GR%]89.7%↑,血小板[19PLT]72×10^9/L↓,白细胞[1WBC]11.1×10^9/L↑。中性粒比值与白细胞升高与激素相关,继续关注。血液科会诊后建议:甲泼尼龙片56mg(14片),口服,1/日,奥美拉唑20mg(或埃索美拉唑镁肠溶片)、碳酸钙D3片600mg、氯化钾缓释片1g,口服,2/日。选用奥美拉唑或埃索美拉唑肠溶片是否合理?6月30日患者一般状况良好,患者血小板计数逐渐升高并保持稳定,心绞痛症状得到控制,现患者病情已相对平稳,患者出院。出院后继续应用硫酸氢氯吡格雷75mg口服1/日,血液科随诊。病情变化

氯吡格雷是一种前体药物,只有通过机体的代谢才会产生抗凝血的生物活性,在被肝酶CYP2C19代谢转化为其活性形式之前,该药品不具有抗血小板凝集的作用!由于氯吡格雷部分由CYP2C19代谢为活性代谢物,使用抑制此酶活性的药物将导致氯吡格雷活性代谢物水平的降低并降低临床有效性。不推荐与抑制CYP2C19的药物(如奥美拉唑)联用。氯吡格雷原型氯吡格雷活性代谢产物CYP2C19酶活化选用奥美拉唑或埃索美拉唑肠溶片是否合理?(1)指导患者口服药的注意事项及不良反应,

1、抗血小板药物:氯吡格雷片的作用是抗血小板聚集的,应在饭后服用,服用过程中应观察有无皮下出血、牙龈出血等现象。2、糖皮质激素类药物:血小板减少性紫癜患者如长期用糖皮质激素治疗,则应

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