急性胰腺炎大课最新详解演示文稿

急性胰腺炎大课最新详解演示文稿当前1页，总共73页。优选急性胰腺炎大课最新当前2页，总共73页。教学内容（一）重点讲解：基本概念及主要临床表现；实验室检查和其他检查中酶学检查的临床意义，各种影像学检查的临床意义，尤其是CT和增强CT对胰腺炎诊断和分级意义；诊断依据；病因和发病机理；各种不同病因，胰腺自身消化理论及结果，炎性介质的作用；并发症类型。（二）一般介绍：病理；鉴别诊断；主要的治疗方法；预后和预防。当前3页，总共73页。4概述

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后，引起胰腺组织自身消化，胰腺发生水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点。当前4页，总共73页。5病因

国内胆道疾病＞50%国外酒精性＞60%（一）胆道疾病（胆源性胰腺炎）胆石症胆道感染胆道蛔虫当前5页，总共73页。6

共同通道学说(commonchanneltheory)

7080%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠的壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胰腺炎和上行胆管炎发生。（微小胆石易导致胰腺炎，且临床诊断困难。当前6页，总共73页。7当前7页，总共73页。8（二）大量饮酒和暴饮暴食乙醇--胰腺外分泌增加

Oddi括约肌痉挛、乳头水肿蛋白栓子形成代谢产生大量活性氧，激活炎症反应食糜--胰液大量分泌乳头水肿Oddi括约肌痉挛当前8页，总共73页。酒精性胰腺炎发病机理当前9页，总共73页。10（三）胰管阻塞胰管结石、胰管蛔虫、胰管肿瘤胰腺分裂（四）十二指肠降段疾病球后穿透溃疡、临近十二指肠乳头的憩室炎（五）手术和创伤腹腔手术、腹部钝挫伤

ERCP引起明显胰腺炎的约占3%当前10页，总共73页。11（六）代谢障碍：高甘油三酯血症＞11.3mmol/L→微循环障碍、脂肪酸损伤（因?果？）高钙血症（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多）→胰管钙化，胰酶提前活化当前11页，总共73页。12（七）药物噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类服药最初2个月，与剂量不相关（八）感染与全身炎症反应急性流行性腮腺炎、甲流、肺炎衣原体感染、传单、柯萨奇病毒感染当前12页，总共73页。13（九）其他自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞、遗传性胰腺炎特发性胰腺炎占8%-25%

病因不明

James等认为临床上要排除直径小于3mm的隐性结石和oddis括约肌功能障碍等因素的存在当前13页，总共73页。14

正常胰腺分泌消化酶有两种形式：淀粉酶

脂肪酶核糖核酸酶

胰蛋白酶原糜蛋白酶原前磷脂酶前弹性蛋白酶激肽释放酶原有生物活性的酶发病机制无生物活性酶原或前体当前14页，总共73页。15

胰腺分泌的酶绝大部分以酶原形式存在酶原存在于腺上皮细胞的酶原颗粒中胰腺实质、胰液、血液中均有酶抑制剂胰实质与胰管、胰管与十二指肠、胰管和胆管存在压力梯度Oddi’s括约肌、胰管括约肌均可防止反流胰腺保护机制当前15页，总共73页。16不同的病因、共同的发病过程自身消化理论当前16页，总共73页。17生理性胰蛋白酶抑制物减少，防御作用减弱胰腺液分泌过渡旺盛胰腺血循环障碍毒物直接损害腺泡胰液排泄障碍,十二指肠液反流胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活Ca2+

胰蛋白酶原胰蛋白酶+○弹力蛋白酶原磷脂酶原A

激肽释放酶原

弹力蛋白酶

血管破坏

出血血栓

磷脂酶A2

卵（脑）磷脂溶血卵（脑）磷酯

实质坏死，溶血蛋白质消化激肽释放酶激肽酶原

缓激肽激肽血管扩张、溶血水肿，休克

脂肪酶(本身有活性)脂肪坏死

←Ca2+钙化灶斑

←肠激酶当前17页，总共73页。18急性胰腺炎发生的基本过程胰酶在胰腺内被激活而消化胰腺自身(胰管内高压、腺泡细胞内Ca2+水平显著上升）损伤腺泡细胞→激活NF-kB→TNFa、IL-1、花生四烯酸代谢产物、活性氧→血管通透性增加、大量炎性渗出胰腺微循环障碍→出血、坏死正反馈、逐级放大→炎症全身扩展→多器官炎性损伤、功能障碍当前18页，总共73页。19病理急性水肿型

大体标本

胰腺肿大、分叶模糊、少量的脂肪坏死

镜下

间质水肿、充血和炎症细胞浸润

点状脂肪坏死，血管变化不明显

特点：充血、水肿当前19页，总共73页。20

急性出血坏死型大体标本胰腺红褐色或灰褐色、新鲜出血、大范围脂肪坏死脓肿、假性囊肿、瘘管形成镜下凝固性坏死，炎性细胞浸润，出血特点：坏死、出血当前20页，总共73页。大体变化当前21页，总共73页。胰腺间质炎症胰腺组织坏死镜下改变当前22页，总共73页。23

重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）

可伴有其它器官如小肠、肺、肝、肾等的炎症病理改变；炎性渗出如胸、腹水。当前23页，总共73页。24临床表现

症状腹痛（95%）主要表现和首发症状诱因性质、程度、加重或缓解部位、放射持续的时间

当前24页，总共73页。25

腹痛产生的机制

炎症刺激胰腺被膜上的神经末梢炎症刺激腹膜及腹膜后组织炎症累及肠道，引起肠胀气、肠麻痹胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症当前25页，总共73页。26恶心、呕吐与腹胀特点：呕吐胃内容物、胆汁呕吐后腹痛无缓解呕吐程度与疾病严重度一致腹胀、肛门停止排气排便当前26页，总共73页。27发热

中度以上发热，持续3-5天发热持续一周以上不退或逐日升高，继发感染

当前27页，总共73页。28低血压和休克：仅见于SAP

血液和血浆大量渗出

频繁呕吐丢失体液和电解质

血中缓激肽增多，血管扩张，血管通透性增加

并发消化道出血当前28页，总共73页。29水电解质及酸碱平衡紊乱

脱水、代碱、代酸、钾、镁、钙、高血糖猝死（少数）当前29页，总共73页。临床表现（一）轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP)症状：急性腹痛、较剧，多位于中左上腹，可有背

部放射痛；病初可伴有恶心、呕吐、轻度发热。

体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌。当前30页，总共73页。临床表现（二）重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP)在上述症状基础上，腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现下表的部分症状、体征及胰腺局部并发症。常用急性生理

慢性健康-II评分（APACHE-II)描述病情的严重程度。当前31页，总共73页。重症急性胰腺炎的症状、体征及相应的病理生理改变症状及体征病理生理改变低血压、休克大量炎性渗出、严重炎症反应及感染全腹膨隆、张力增高、广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音减少而弱，甚至消失；少数患者出现Grey-Turner征Cullen征肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、胰腺出血坏死呼吸困难肺间质水肿、ARDS、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎少尿、无尿休克、肾功能不全黄疸加深胆总管下端梗阻、肝损伤上消化道出血应激性溃疡意识障碍，精神失常胰性脑病体温持续升高或不降严重炎症反应及感染猝死严重心律失常当前32页，总共73页。33SAP的体征

视诊腹部膨隆：腹胀、腹腔积液

Grey-Turner征：季肋、下腹部皮肤暗灰蓝色

Cullen征：脐周皮肤青紫黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤手足搐搦：低血钙当前33页，总共73页。SAP的体征Grey-Turner征Cullen征当前34页，总共73页。35触诊：上腹压痛，急性腹膜炎体征上腹触及肿块（胰腺脓肿、假性囊肿）叩诊：高度鼓音，移动性浊音阳性听诊：肠鸣音减少、消失当前35页，总共73页。（三）中度重症急性胰腺炎（moderatelySAP，MSAP)临床表现介于MAP与SAP之间，在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。当前36页，总共73页。37（四）胰腺局部并发症1.胰瘘：急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出›7天。胰内瘘：胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘。胰外瘘：胰液经腹腔引流管或切口流出体表。当前37页，总共73页。38胰腺假性囊肿(pancreaticpseudocyst)

病后34周，由胰液和坏死组织液化，并在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，可压迫临近组织引起症状，囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊内无菌生长囊肿穿破可致胰源性腹水。当前38页，总共73页。假性囊肿容积波动于10至5000ml，可以延伸至横结肠系膜，肾前、肾后间隙以及后腹膜。囊肿大时，可有明显腹胀、肠道梗阻等症状。一般假性囊肿＜5cm时，6周内约50%可自行吸收。当前39页，总共73页。2.胰腺脓肿(pancreaticabscess)

重症胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。临床表现为高热、腹痛、消瘦及营养不良。3.左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症→脾静脉血栓形成

→脾大、胃底静脉曲张→致命性大出血当前40页，总共73页。41实验室检查1.血清淀粉酶起病后212h，48h，持续35天，超过正常值3倍可确诊。2.血清脂肪酶2472h，持续710天，敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。注意：当前41页，总共73页。42淀粉酶高低不一定反应病情轻重胰源性胸腹水淀粉酶明显高于血淀粉酶其他的急腹症可有血淀粉酶升高，常不超过正常值2倍当前42页，总共73页。反映SAP病理生理变化的实验室检测指标检测指标病理生理变化白细胞↑炎症或感染C反应蛋白＞150mg/L炎症（判断预后，>200mg/L重症）血糖（无糖尿病史）＞11.2mmol/L胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增加，胰腺坏死TB、AST、ALT↑胆道梗阻、肝损伤白蛋白↓大量炎性渗出、肝损伤BUN、肌酐↑休克、肾功能不全血氧分压↓ARDS血钙＜2mmol/LCa2+→腺泡细胞，胰腺坏死（与临床严重程度平行）血甘油三酯↑既是急性胰腺炎的病因，也可能是其后果血钠、钾、pH异常肾功能受损、内环境紊乱43当前43页，总共73页。44影像学检查1.腹部B超常规初筛方法（常受胃肠道积气的干扰）可判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病当胰腺发生假性囊肿时可诊断、随访、协助穿刺定位当前44页，总共73页。452.腹部CT

平扫有助于确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸、腹腔积液增强CT有助于确定胰腺坏死程度(一周左右进行）

当前45页，总共73页。急性胰腺炎CT评分积分胰腺炎症反应胰腺坏死胰腺外并发症0胰腺形态正常无坏死2胰腺+胰周炎性改变坏死＜30%胸、腹腔积液，脾、门静脉血栓，胃流出道梗阻等4单发或多个积液区或胰周脂肪坏死坏死＞30%评分≥4分为MASP或SAP46当前46页，总共73页。正常胰腺CT平扫

胰腺体、尾部胆囊肝右叶脾肠管下腔静脉膈脚腹主动脉当前47页，总共73页。轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张正常胰腺：增强扫描见胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀CT检查当前48页，总共73页。重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液部囊肿重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）CT检查当前49页，总共73页。重症胰腺炎伴胰尾部囊肿慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿CT检查当前50页，总共73页。51重症轻症重症重症CT分级当前51页，总共73页。52诊断（一）确定急性胰腺炎一般应具备下列3条中任意2条急性、持续性中上腹痛血清淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍急性胰腺炎的典型影像学改变当前52页，总共73页。（二）确定MAP、MSAP、SAPMAPMSAPSAP脏器衰竭无＜48小时内恢复＞48小时APACHEⅡ评分＜8＞8＞8CT评分＜4＞4＞4局部并发症无有有死亡率（%）01.936～50ICU监护需要率（%）02181器官支持需要率（%）0358953当前53页，总共73页。当前54页，总共73页。当前55页，总共73页。（三）寻找病因Ⅰ病史酒精摄入史，病前进食情况，药物服用史，族史，既往史当血甘油三酯＜11.29mmol/L，血钙不高，酒精、饮食、药物史、胆胰超声无阳性发现时初级筛查腹部超声、肝功能、血甘油三酯、血钙ⅡMRCP无阳性发现，临床高度怀疑胆源性病因ⅢERCP/EUS胆源性病因多可明确56当前56页，总共73页。57例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS）急性胰腺炎（胆源性、轻型）临床上急性胰腺炎诊断应包括分型诊断病因诊断并发症诊断当前57页，总共73页。58鉴别诊断消化性溃疡急性穿孔

胆石症、急性胆囊炎急性肠梗阻

急性阑尾炎心肌梗死当前58页，总共73页。59治疗治疗原则：寻找并去除病因，控制炎症MAP

禁食、胃肠减压、静脉输液、止痛、抗生素、抑酸当前59页，总共73页。60SAP内科治疗（一）监护生命体征、腹部体征、尿量、电解质、动脉血气、血糖、吸氧、辅助呼吸当前60页，总共73页。（二）器官支持1.液体复苏：维持水、电解质平衡，保持血容量，补充晶体液及胶体液、补充电解质2.呼吸功能支持：导管、面罩吸氧，正压机械通气3.肠功能维护：导泻及口服抗生素可减轻细菌移位及肠道炎症反应4.连续血液净化：清除体内有害的代谢产物和外源性毒物当前61页，总共73页。（三）减少胰腺外分泌1.禁食2.抑制胃酸3.生长抑素(somatostatin)和奥曲肽抑制胰酶合成、分泌减轻腹痛、减少局部并发症、缩短住院时间改善胰腺微循环，保护胰腺细胞生长抑素250~500g/hiv-vp奥曲肽25

~50

g/hiv-vp当前62页，总共73页。63（四）解痉镇痛：

多数在滴注生长抑素或奥曲肽后腹痛明显缓解

严重腹痛者可肌注哌替啶(杜冷丁)

禁用吗啡（增加Oddi括约肌压力）

不宜使用胆碱能受体拮抗剂(阿托品，654-2)

当前63页，总共73页。（五）急诊内镜或外科手术治疗去除病因对胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性胰腺炎应尽早进行治疗性ERCP（内镜下Dddi括约肌切开术、取石术、鼻胆管引流）优点：疗效肯定、微创、改善预后、节省费用，避免急性胰腺炎复发其他适应证：Oddi括约肌功能障碍、胆道蛔虫、肝吸虫当前64页，总共73页。65

内镜下Oddi括约肌切开术（EST)当前65页，总共73页。66外科治疗

手术适应证：诊断未明，疑