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文档简介
第九章大气污染物环境毒理学二次污染物毒性往往比一次污染物大
第一节颗粒物粒径:0.001~100μm
降尘:粒径>10μm
飘尘:粒径<10μm
悬浮颗粒物:粒径<100μm
可吸入颗粒物:粒径<10μm
大气污染物的环境毒理学概述第1页一.污染起源自然起源:数量较大人为起源:毒性、危害较大二.理化性质
燃煤排放:灰褐色、球形、平滑,表面含A1、Si、Fe、S等燃油排放:黑色、不平,表面含Pb、V、Si、S等冶金工业排放:红褐色、金属光泽、不规则,含Fe、Al、Mn等
建筑工业排放:灰色、形态多样,含Ca等
大气污染物的环境毒理学概述第2页颗粒物沉降:100μm4~9h1μm19~98d0.4μm120~140d<0.1μm5~10y呼吸道鼻咽气管支气管肺泡
大气污染物的环境毒理学概述第3页颗粒物在肺泡区沉积百分率:10μm0%5μm25%3.5μm50%2.5μm75%2μm100%
成份复杂、很强吸附性(很多有害物质载体)
Pb、Cd、Ni、Mn、V、Br、Zn、多环芳烃等,主要吸附在小于2μm颗粒物上沉积在肺泡区Pb,吸收率达70%大气污染物的环境毒理学概述第4页三.体内代谢过程
保护结构
鼻腔阻留气管、支气管粘膜粘附纤毛细胞清扫
➣
粒径1~5μm粒子在支气管各部沉积
➣
粒径<lμm粒子大部分能抵达肺泡沉积
➣抵达肺泡飘尘可被吞噬细胞吞噬大气污染物的环境毒理学概述第5页
飘尘在支气管树内运输速度:10~20mm/分
支气管树内飘尘90%在1h内排到咽部
肺泡内飘尘或含尘细胞:
咳出或咽入消化道进入肺间质
淋巴系统随血液输送肺部长久沉积纤维状粉尘不易被吞噬极难去除
大气污染物的环境毒理学概述第6页四.毒作用及其机理
1.对呼吸系统损害慢性支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺气肿、肺水肿、纤维组织增生等
粒径0.01~5μm颗粒物危害最大,引起慢性阻塞性肺部疾病
大气污染物的环境毒理学概述第7页
2.诱发心血管病、肺癌等
➣
低氧血症
➣肺性高血压、肺心病
➣肺癌
➣刺激皮肤和眼睛、引发机体免疫功效下降
大气污染物的环境毒理学概述第8页第二节二氧化硫CO、SO2、碳氢化合物、颗粒物、NOX中SO2约占15%一.理化特征
中等毒性
在干燥清洁大气中(停留1~2个星期):SO2
光化学过程SO3
H2OH2SO4
在潮湿、含有杂质大气中(1h):SO2H2O
H2SO3Fe、Mn
H2SO4
SO3毒性较SO2大10倍左右
大气污染物的环境毒理学概述第9页二.污染起源含S燃料燃烧(占70%)含S矿物开采、冶炼含S原料加工、生产过程SO2:大气对流层中平均浓度约0.6μg/m3城市上空浓度约0.05~3.00mg/m3
大气污染物的环境毒理学概述第10页三.体内代谢过程1.吸收
40~90%被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收
吸附于颗粒物表面SO2可进入呼吸道深部2.分布
血液中:与蛋白质结合
气管、肺、肺门淋巴结和食道中含量最高,其次为肝、肾、脾等
大气污染物的环境毒理学概述第11页3.转化和排泄肝脏最多
SO2SO3=亚硫酸氧化酶SO4=随尿排出
钼:亚硫酸氧化酶活性中心元素
试验动物(低钼食物或抗钼剂钨)正常动物
2350ppmSO2
活1h活3h
大气污染物的环境毒理学概述第12页四.毒作用及其机理1.对呼吸道刺激作用
1mg/m3:嗅觉感知
>4mg/m3:上呼吸道刺激症状50mg/m3,短期:高危人群出现超额死亡300mg/m3:急性支气管炎、喉头水肿、声带痉挛、自发性气胸、纵膈气胸,甚至死亡1000mg/m3:马上危及生命
大气污染物的环境毒理学概述第13页
➣
吸入低浓度SO2:
气管和支气管收缩、呼吸道阻力增加肺功效受损
影响呼吸道纤毛运动和粘液分泌
短期吸入低浓度SO2:促进去除作用
长久吸入低浓度SO2:抑制去除作用
SO2平均浓度>0.28mg/m3慢性支气管炎患病率↗
➣
吸入高浓度SO2:急性支气管炎、肺水肿
➣吸入极高浓度SO2:窒息死亡
对SO2敏感性与个体、呼吸路径、活动程度等相关
大气污染物的环境毒理学概述第14页2.对感觉器官和反射功效影响
眼结膜、嗅觉细胞、大脑皮质0.9mg/m3SO2:脑电波阻断、光敏感度增加,暗适应抑制3.对代谢功效影响大气污染物的环境毒理学概述第15页4.致突变作用
尿嘧啶、胞嘧啶SO3=磺酸类产物自由基SO3·、O2·
5.SO2与颗粒物联合作用
硫酸刺激、腐蚀作用比SO2大4~20倍
随颗粒物进入肺部SO2:
随血液分布全身各个器官沉积在肺泡产生刺激和腐蚀作用大气污染物的环境毒理学概述第16页第三节一氧化碳一.理化特征大气中停留:2~3年二.污染起源
含C物质不完全燃烧产生汽车废气:CO4~7%近地面大气CO天然背景值:0.125mg/m3大气污染物的环境毒理学概述第17页
三.体内代谢过程1.吸收
与血红蛋白结合
碳氧血红蛋白(CO-Hb)
➣
CO与血红蛋白亲和力:比O2大200~300倍
➣
CO-Hb解离速度:O2-Hb1/3600
➣
CO-Hb抑制O2-Hb正常解离
低氧血症
♦
CO-Hb浓度是空气中CO浓度、接触时间函数
♦CO吸收遵照气体弥散规律
大气污染物的环境毒理学概述第18页
2.分布
溶于血浆(少数)与血红蛋白结合(大部分)
与肌红蛋白、细胞色素氧化酶等结合
3.排泄
经肺排出
CO-Hb半减期:128~409分钟,平均320分钟
CO半减期与环境中氧分压呈反比吸入一个大气压纯氧,半减期:80分钟
CO消除速度:雌性>雄性大气污染物的环境毒理学概述第19页四.毒作用及其机理
对机体内呼吸窒息作用HbCO%=CO0.858·t0.63/197
CO:空气中CO浓度(mg/m3)t:接触时间(分钟)CO-Hb浓度≦5%:视觉敏感度降低,行为、工作能力受影响7%:轻度头痛12%:中度头痛、眩晕25%:严重头痛、眩晕45~60%:恶心呕吐、意识含糊、昏迷90%:死亡
大气污染物的环境毒理学概述第20页
1.对神经系统影响CO-Hb浓度2%:时间区分能力发生障碍3%:警觉性降低5%:光敏感度降低吸入高浓度CO:脑缺氧、脑水肿、脑血循环障碍猴子:0.2%CO212分钟,5天后出现迟发性神经系统损害
➣
CO影响神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等)含量及代谢大气污染物的环境毒理学概述第21页
2.对心血管系统影响
~3000ppmCO
CO-Hb20~30%
心瓣膜病发病率35.5%兔:225mg/m3CO,2周,CO-Hb16~18%
心肌退行性改变
大鼠:3375mg/m3CO,15分钟
窦性心动过速、血压下降、体温下降
心脏功效改变外周血管系统扩张血管中类脂质沉积量增加加重心血管病患者症状大气污染物的环境毒理学概述第22页3.对代谢功效影响
➣
CO与细胞色素P450结合
降低微粒体混合功效氧化酶活力
➣
CO与细胞色素a3结合影响生物氧化过程
➣
CO影响一些代谢酶类活性CO帮助苯并芘致癌大气污染物的环境毒理学概述第23页4.CO对胚胎影响
胎儿CO-Hb半减期比母体长妊娠大鼠:187.5mg/m3CO仔鼠学习、记忆功效受损5.CO慢性毒作用大气污染物的环境毒理学概述第24页第四节氮氧化物
NO、NO2
N2O、N2O3、N2O4、N2O5等一.理化特征N2O(笑气)
N2O3、N2O4、N2O5:易分解为NO、NO2
NOO2、O3
NO2NO2光、O2NO+O3大气污染物的环境毒理学概述第25页二.污染起源
自然起源:雷电、森林火灾、火山暴发、硝酸盐还原
人为起源:燃料燃烧、汽车废气、一些生产过程
室内污染起源:炉灶、吸烟陆地环境自然本底值:<5ppb
大气污染物的环境毒理学概述第26页三.体内代谢过程
经上呼吸道进入血液(少)
全身侵入肺深部
HNO2、HNO3肺部损害吸收入血NO2-、NO3-
从尿排出经肺随呼气排出大气污染物的环境毒理学概述第27页四.毒作用及其机理1.NO
➣NO
NO-Hb
NO2-、NO3-
从尿排出
NO与血红蛋白亲协力:CO1400倍O230万倍➣高浓度NO
高铁血红蛋白↗
NO2毒性:NO4~5倍健康男性呼吸道阻力增加:NO20ppmNO21.6~2ppm
可引发中枢神经系统损害、呼吸道损害大气污染物的环境毒理学概述第28页2.NO2
1~3ppm:嗅到5ppm:呼吸道阻力增加13ppm:对上呼吸道显著刺激100~150ppm:喉头水肿、呼吸困难、紫绀、
(30~60分钟)
窒息致死
肺部损害为主:猛烈刺激与腐蚀作用
肾、肝、心脏等损伤大气污染物的环境毒理学概述第29页(1)肺功效降低
展现剂量—效应关系
呼吸道疾病患者对NO2尤为敏感健康者:1.0ppm2h,肺功效指标正常2.5ppm2h,气道阻力增加慢性支气管炎患者:1.6~2.0ppm15分,气道阻力增加哮喘患者:0.1ppm15分,气道狭窄作用增强大气污染物的环境毒理学概述第30页
机理
直接腐蚀肺组织细胞脂质过氧化肺胶原纤维变形
(2)呼吸器官形态改变纤毛脱落,粘膜变性、坏死、脱落,细支气管及肺泡上皮细胞增生、分泌亢进,肺泡壁肿胀、肺泡腔扩大、肺气肿等
大气污染物的环境毒理学概述第31页(3)生化指标异常
大鼠:1.0、2.3ppmNO24天,谷胱甘肽过氧化物酶↗6.2ppmNO2,谷胱甘肽还原酶、NADPH、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶↗
豚鼠:15ppmNO210星期,40ppmNO24.5小时,脾肾耗氧量↗,乳酸脱氢酶、醛缩酶↗
大气污染物的环境毒理学概述第32页(4)对全身危害作用
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