第三章局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍演示文稿当前1页，总共60页。优选第三章局部血液循环障碍ppt当前2页，总共60页。（3）局部血管内出现不溶于血液的异常物质：栓塞（4）局部血管内血流运行中断导致局部器官组织缺血性改变：梗死当前3页，总共60页。类型:

1.动脉性充血（ArterialHyperemia）

又称充血（Hyperemia）

2.静脉性充血（Venoushyperemia）

又称淤血(Congestion)第一节充血当前4页，总共60页。经神经、体液调节一、动脉性充血

概念:局部组织或器官的动脉输入血量增多称动脉性充血。简称充血。(一)原因１、原因和机理

各种原因（了解）

血管舒张神经兴奋或血血管扩张。管收缩神经抑制当前5页，总共60页。

炎症性充血：较为常见。例如：发生在体表的炎症，早期局部表现的发红、发热和肿胀与局部炎症性充血有关。

减压后充血：受压的组织或器官

→突然解除压力→细动脉反射性

扩张充血,如绷带包扎过紧突然松开、一

次迅速抽放大量腹水等。

2.常见的类型：

（1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道。

（2）病理性充血：当前6页，总共60页。

热——营养丰富，代谢增强，温度增高

（二）病理变化:肉眼观:大——组织器官体积轻度增大（含血量增加）

红——颜色鲜红(氧和血红蛋白

增多)镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血，

血容量增加。

当前7页，总共60页。1)高血压或动脉硬化等→破裂性出

血(如脑出血)2)减压后充血→侧支性贫血→脑相对缺血→虚脱、晕厥（三）结局:利：动脉血营养充足，可促进局部代谢增强局部组织功能。弊：解除病因可完全恢复当前8页，总共60页。概念:

由于V.回流受阻，引起器官或组织血液淤积在小V.和毛细血管内称淤血。二、静脉性充血小静脉毛细血管当前9页，总共60页。(一)原因：1、静脉受压：血管外部受压→管腔狭窄或闭塞

→血液回流障碍→血液淤滞。常见有肿瘤、炎症包块或肿大的脏器。被动过程，均是病理性的，可发生于局部或全身。引起的原因有：2、静脉管腔阻塞：多见于静脉内血栓形成或栓塞等阻塞静脉血液回流，导致局部出现淤血。当前10页，总共60页。3、心力衰竭：左心衰竭：造成肺淤血和肺水肿；右心衰竭：造成体循环淤血和水肿，表现为肝淤血；全心衰竭：肺循环和体循环都发生淤血当前11页，总共60页。1.大—淤血的组织或器官体

积肿大。2.紫—淤血的组织或器官颜色

紫蓝色（脱氧Hb增多所

致），

称为发绀。

2.肉眼观3.凉

—淤血发生在体表时皮肤温度降低1.镜下观:小V.和毛细血管扩张，含血量

增多。(二)病变：当前12页，总共60页。组织器官缺氧→

长时间淤血(三)结局血管壁通透性增高

水肿漏出性出血实质细胞萎缩

变性

坏死

间质纤维组织增生淤血性硬化

当前13页，总共60页。左心衰竭左心血液打不出去

左心腔内压力升高肺V.回流受阻肺淤血。(四)重要器官淤血

1、肺淤血

原因:左心衰竭

机制:当前14页，总共60页。镜下观:

1)肺泡壁毛细血管和小静脉广泛高度扩张，充满红细胞；

2)部分肺泡腔内有多少不等的漏出液和漏出的红细胞；

3)部分肺泡腔内可见心衰细胞。

病理变化:当前15页，总共60页。心衰细胞形成的机理红细胞肺巨噬细胞（肺尘细胞）心衰细胞

巨噬细胞吞噬

红细胞，血红蛋白被溶酶体的酶降解所产生的Fe3+与蛋白质结合而成的铁蛋白微粒聚集体。（说明有出血）当前16页，总共60页。肉眼观:肺体积增大,重量增加，暗红色，质地较实，切开有暗红色或淡红色泡沫样液体流出。

当前17页，总共60页。

1)明显气促、缺氧、呼吸困难。2)端坐呼吸:端坐的体位减轻淤血。

3)粉红色泡沫痰。

长期慢性肺淤血，因缺氧引起肺泡壁上纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，颜色呈棕褐色，故名肺褐色硬化。

临床表现:

结局:当前18页，总共60页。2、肝淤血

原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等。

机制:右心衰竭右心血液打不出去

右心腔内压力升高上、下腔V回流受阻肝淤血。当前19页，总共60页。病理变化:镜下：1.肝小叶中央V和周围的肝窦扩张，充满红细胞；

2.肝细胞萎缩，肝小叶周边区肝细胞脂肪变性；

3.严重时可见肝细胞坏死。4.见肝脏间质纤维结缔组织增生

当前20页，总共60页。肉眼观:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间,状似槟榔,故称槟榔肝当前21页，总共60页。长期慢性肝淤血，缺氧使塌陷的网状纤维胶原化肝窦储脂细胞增生合胶原汇管区纤维增生而致

临床表现:肝大、肝区压疼、肝功能下降

结局:肝硬化。淤血性肝硬化（早期）当前22页，总共60页。第二节血栓形成概念：在活体心脏或血管内，血液凝固或血液中的某些有形成分析出凝集形成固体质块

的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。当前23页，总共60页。

凝血抗凝血半流态动态平衡正常血流状态当前24页，总共60页。边流内皮细胞抗血凝因素一、血管内膜平滑二、血流是正常的轴流胶原纤维当前25页，总共60页。三、产生抗凝物质

抑制凝血酶原激活物的形成

1、肝素抑制凝血酶原变成凝血酶抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白

2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形成降解产物（碎片）当前26页，总共60页。一、血栓形成的条件和机制1、心血管内皮细胞损伤（最重要、最常见）内皮细胞变性坏死暴露胶原纤维正性基团血小板吸附释放ADP粘附及凝集激活ⅫⅫα启动内源性凝血系统血液凝固血栓形成负性基团当前27页，总共60页。内皮细胞坏死脱落血小板聚集激活Ⅻ血小板粘附及凝集血液凝固启动内源性凝血系统当前28页，总共60页。主要指血流速度减慢和血流产生漩涡等改变。2、血流状态的改变当前29页，总共60页。内皮细胞坏死脱落血小板靠边形成涡流轴流增宽当前30页，总共60页。3、血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态：如：大面积烧伤病人血浆丢失血液浓缩单位容积内凝血因子含量增加血液凝固性增高血栓形成。手术、创伤、妊娠、分娩使促凝因子代偿性释放。

注:

上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内皮细胞的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。当前31页，总共60页。二、血栓形成的过程及类型（一）形成过程：三个阶段：血小板黏附沉积与粘集形成血小板血栓，其构成延续性血栓的头部；血液凝固：血栓头部形成后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个新的血小板粘集堆的形成，这一过程反复交替进行，发展形成血栓的体部；最后血栓体积不断增大，导致血管腔阻塞，局部血流停滞而使血液凝固，最终构成延续性血栓的尾部。当前32页，总共60页。（二）形态类型（重）：白色血栓（血小板血栓）混合血栓发生情况血流较快的情况下血流缓慢的静脉常见于心瓣膜、心腔内和动脉内静脉血栓的头部静脉延续性血栓的体部主要成分（镜下观察）血小板血小板+纤维素+红细胞肉眼观察灰白色、赘生物状与血管壁粘着，不易脱落灰褐相间条纹粗糙干燥的圆柱状与血管壁粘连不易脱落举例急性风心、感染性心内膜炎和动脉粥样硬化房颤、二狭时左房的球形血栓；动脉瘤内的附壁血栓当前33页，总共60页。红色血栓透明血栓发生情况血流缓慢的静脉DIC晚期病人常见于静脉延续性血栓的尾部毛细血管内DIC主要成分（镜下观察）纤维素+红细胞+白细胞纤维蛋白肉眼观察暗红色新鲜时湿润，有弹性与血管壁无粘连不能看见，只能镜下观举例容易脱落导致血栓休克晚期、DIC微小血栓当前34页，总共60页。3.钙化→血管内结石三、血栓的转归2.机化、再通1.软化、溶解吸收、脱落：栓子→栓塞→梗死当前35页，总共60页。1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→梗死

静脉内血栓形成→淤血

2.血栓脱落→栓塞→梗死

3.心脏瓣膜变形

4.广泛出血和休克不利

有利:止血、防止出血四、血栓对机体影响当前36页，总共60页。

第三节栓塞概念：循环的血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子。气体固体液体血栓栓子瘤细胞栓子细菌、寄生虫栓子脂肪栓子羊水栓子虫卵栓子空气栓子氮气栓子栓子类型当前37页，总共60页。栓子运行路径与栓塞模式图当前38页，总共60页。一、栓子运行途经（重）1、来自左心和体循环动脉系统的栓子:栓塞全身动脉。常见于脑、脾、肾、四肢等。2、来自体循环静脉系统和右心的栓子:栓塞在肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞。3.来自门静脉系统栓子：栓塞到肝体循环：左室→主动脉及分支→毛细血管→上、下腔静脉→右房肺循环：右室→肺动脉干及分支→肺泡毛细血管→肺静脉→左房当前39页，总共60页。（4）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死二、栓塞的类型及后果（一）血栓栓塞：1.肺动脉栓塞：来源：95％以上来自下肢深部静脉结果：（1）中小分支的栓塞→不引起严重后果（2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死（3）肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰

竭→猝死注：后果取决于栓子的大小、数量及肺功能当前40页，总共60页。肺动脉大分支及主干栓塞肺出血性梗死当前41页，总共60页。

常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。来源：2.体循环动脉系统栓塞：左心及体动脉系统，80%来自左心结果：注：后果取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及侧枝循环是否建立贫血性梗死重要器官危及生命当前42页，总共60页。脑贫血性梗死脾贫血性梗死心肌贫血性梗死当前43页，总共60页。

1.直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及毛细

血管栓塞

2.直径＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞来源：（二）脂肪栓塞:常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤进入静脉→右心→肺。结果：注：后果取决于脂滴大小、数量，少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬吸收或被脂酶分解清除→无不良后果，>75%的肺栓塞引起急性右心衰。当前44页，总共60页。肺脂肪栓塞当前45页，总共60页。肺脂肪栓塞当前46页，总共60页。（三）气体栓塞：

概念：血液中出些不能溶解的气泡，并阻塞心脏或血管的现象称为气体栓塞。1.空气栓塞：进入静脉血管内为负压血管外压力增高

后果：大量气体体静脉右心

随心脏搏动形成泡沫血并充满心腔阻碍静脉回流和向肺动脉的输出猝死当前47页，总共60页。

当人从高压环境急速转到正常气压或低压环境时，原溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管。2、氮气栓塞（减压病）结果：1、引起局部缺血和梗死。2、组织间隙气泡使张力改变，引起局部症状：关节、肌肉疼痛。3、大量气泡阻塞动脉引起猝死。当前48页，总共60页。（四）羊水栓塞：

分娩过程中一种罕见严重合并症。倒置胎儿脐动脉和脐静脉子宫肌壁血池胎盘羊水当前49页，总共60页。（五）其它栓塞:

肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫卵等栓塞。

癌细胞（肺）栓塞菌落（脑）栓塞当前50页，总共60页。

1、动脉血栓形成：最常见的原因。2、动脉栓塞3、动脉受压闭塞4、动脉痉挛一.梗死的原因第四节梗死概念:局部组织或器官动脉血液供应中断而引起的缺血性坏死

当前51页，总共60页。二、梗死的形态特点:1、梗死灶的形状