内科学教学课件：慢性阻塞性肺疾病 1

慢性阻塞性肺疾病

（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）支气管的大体解剖气管及肺泡结构气管(0级)→左、右主支气管(1)→叶支气管(2)→段支气管(3)→小支气管(4～7)→细与终末细支气管(8～19)→呼吸性细支气管(20～23)→肺泡管(肺泡囊和肺泡)(24～27)

每个呼吸性细支气管分出2～11个肺泡管。

每个肺泡管由1～3个肺泡囊组成。

每个肺泡囊与数个（约17个）肺泡相通。慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗临床病例慢性阻塞性肺疾病的定义定义

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一种具有持续气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD的定义持续气流受限为特征的肺部疾病气流受限不完全可逆

进行性发展可以预防和治疗

肺外各器官的损害

流行病学慢性疾病，反复发作，逐渐加重(呼吸功能↓80％～90%发展为肺心病)患病率4％～6%，老年人，吸烟者重世界死亡原因的第四位→沉默的杀手中国农村死亡首位因素

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPD

COPD内涵示意图当慢性支气管炎和／或肺气肿伴有气流受限时即诊断为COPD，不伴气流受限时为COPD高危期。与支气管哮喘等肺病关系支气管哮喘具有气流受限，是一种特殊的气道炎症性疾病，气流受限具有可逆性，不属于COPD，但当其合并慢支时，气流受限不完全可逆，两种疾病并存，临床上称为“重叠综合症（ACOS）”一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、闭塞性毛细支气管炎等不属于COPD。慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗临床病例蛋白酶蛋白酶抑制剂（-抗胰蛋白酶）？CD8+淋巴细胞吸烟

O2/H2O2/HO肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）

介质（LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶肺泡壁破坏（肺气肿）粘液分泌亢进（慢性支气管炎）炎症机制蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制气道炎症氧化应激机制气道结构改变全身效应慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗临床病例COPD病理-由小气道疾病（阻塞性细支气管炎）和肺实质破坏（阻塞性肺气肿）引起阻塞性细支气管炎1气道粘膜纤毛功能障碍

2气道炎症3气道重塑

4气道阻塞ChronicBronchitis慢性支气管炎Emphysema肺气肿Bronchiolitis

细支气管炎Smallairwaysdisease小气道疾病镜检：肺泡壁变薄、肺泡腔扩大、破裂或融合，血供减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁可见炎症细胞浸润、管壁狭窄。

肺气肿

按累及肺小叶的部位分三型（1）小叶中央型：终末细支气管或一级呼

吸细支气管炎症致管腔狭窄，远端二

级呼吸细支气管呈囊状扩张。（2）全小叶型：呼吸细支气管狭窄引起所

属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊及肺

泡）扩张。（3）混合型肺气肿：上述两型同时存在。

可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因COPD病理生理不可逆因素气道纤维化性狭窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱

肺泡支撑破坏使小气道关闭COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗临床病例临床表现1、慢性咳嗽，晨起明显，夜间阵咳或排痰2、一般为白粘液或浆液泡沫痰，偶带血丝，晨多，急性期痰量增多，可有脓痰3、气短或呼吸困难,标志性症状4、

喘息和胸闷5、其他（肺心病、呼衰等症状及体征）临床表现早期：无异常后期：视诊：桶状胸触诊：触觉语颤减弱叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗临床病例气流受限≠COPD单纯慢性支气管炎与肺气肿≠COPD诊断高危因素临床症状体征肺功能、影像学及其他检查高危因素临床症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷全身症状体征视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快触诊：触觉语颤减弱叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰音肺功能检查肺功能检查第一秒用力呼气容积(FEV1)FEV1／FVC％是评价气流受限敏感指标FEV1％预计值是评估COPD严重程度指标吸入支气管舒张药后FEV1／FVC％＜70％及FEV1＜80％预计值确定为不完全可逆气流受限

肺总量（TLC),功能残气量（FRC),残气量(RV)增高，肺活量（VC）降低,RV／TLC增高用力呼气容量－时间曲线影像学检查早期：胸片可无变化。后期：两肺纹理增粗、紊乱。可出现肺气肿表现。影像学检查血气分析FEVl＜40％预计值应做血气分析轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症呼吸衰竭的标准：静息状态海平面吸空气PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg其他实验室检查：PaO2＜55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD的诊断方法严重程度分级特征I：轻度FEV1

80%预计值II：中度50%FEV1<80%预计值III：重度30%FEV1<50%预计值IV：极重度FEV1<30%预计值

COPD病程分期急性加重期（AECOPD）呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性稳定期

症状稳定或轻微鉴别诊断支气管

哮喘

幼年起病，有哮喘家族史、过敏史，发作性喘息，可自行缓解，受限气流可逆支气管

扩张

反复咳嗽、咳痰、咯血。肺部可闻固定湿啰音。X－ray，CT提示支气管扩张改变肺结核

结核毒血症状，痰检可发现结核杆菌，X-ray见结核病灶鉴别诊断充血性

心力衰竭

肺底可闻湿啰音，X-ray心脏扩大弥漫性泛细支气管炎

多为男性，非吸烟者，有慢性鼻窦炎，X-ray及CT提示弥漫性小叶中心性小结节影。肺癌

慢性咳嗽、咳痰、痰中带血，X-ray及CT提示肺部占位性病变。并发症自发性气胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗临床病例稳定期COPD的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生急性加重期COPD的治疗原则确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊或住院治疗。支气管舒张药：药物同稳定期。控制性吸氧:吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧浓度为28%~30%应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。急性加重期COPD的治疗原则抗感染：根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。糖皮质激素：症状严重者可口服或静脉使用。机械通气:无创或有创机械通气。防治并发症：呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。其他对症支持治疗外科手术外科治疗肺大疱切除术肺减容术（LVRS）肺移植可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状，使周围受压肺组织重新充气膨胀主要是通过切除部分肺组织，从而减少肺充气过度，改善呼吸肌做功；还可以增加肺弹性回缩力，改善呼气流速手术适应症包括：FEV1<35%预计值；PaO2在55-60mmHg；PaCO2>50mmHg;继发肺动脉高压其它药物治疗疫苗祛痰药（粘液溶解剂）抗氧化剂免疫调节剂镇咳药中药慢性阻塞性肺疾病概述病因病理和病理生理临床表现诊断及鉴别诊断治疗临床病例临床病例患者，男性，77岁，农民。嗜烟史50余年。“反复咳嗽、咳痰40年余，加重10天，呼吸困难1小时”急诊平车送入院。患者于40余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰为黄白色粘痰，无咯血、痰中带血，咳嗽以晨起为重，尤受凉后或每年2、3月寒冷季节症状加剧，每年发作时间超过3个月，加重时伴有轻度胸闷，无喘息，病情反复并逐年加重。临床病例20年前开始出现登楼、长时间步行即感气促，近年轻度活动后即感气促，曾多次在我科经抗感染对症治疗后好转。近10天来又因受凉后出现咳嗽，咳黄色粘痰，痰多，质粘，难以咳出，伴轻度胸闷、气促，在家自服“克林霉素”等治疗后症状未见好转，1小时前进食后出现呛咳，随后出现呼吸困难，大汗淋漓，在当地卫生所用“舒喘宁吸入，地塞米松2片、心律平100mg口服、消心痛10mg舌下含服及安定10mg肌注”等处理，症状无缓解，急诊收入我科。临床病例查体：体温36.7℃，脉搏122次