病理生理学课件水电解质代谢紊乱4

（优选）病理生理学第版课件水电解质代谢紊乱当前1页，总共60页。一、正常水、钠代谢

水的功能

：

反应埸所

良好溶剂

调节体温

润滑作用

结合水钠的功能:

维持渗透压

维持酸碱平衡

维持静息电位

参与动作电位

参与新陈代谢当前2页，总共60页。（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出当前3页，总共60页。细15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三间隙液40%K+HPO42-当前4页，总共60页。1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激ADH

集合管水通道插入肾小管重吸收水3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激ADH

4）心房利钠肽（ANP）

（二）体液容量及渗透压的调节1.循环血量反之，则反当前5页，总共60页。

反之，则反2.血浆渗透压1）口渴2）

ADH

当前6页，总共60页。

二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症

血清钠浓度<130mmol/L1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征3.

高容量性低钠血症，

见于全身水肿、水中毒。当前7页，总共60页。

（二）高钠血症

血清钠浓度>150mmol/L1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。3.

高容量性高钠血症，

见于盐摄入过多或盐中毒。

当前8页，总共60页。(三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水当前9页，总共60页。

三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）

（一）原因与机制1.原因

（1）肾外1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚：

如大量

胸水或腹水形成时。3）经皮肤失液

（2）肾性2.机制

当前10页，总共60页。（二）对机体的影响2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.组织间液

脱水征4.细胞水肿5.休克6.晚期严重患者，血容量

ADH口渴7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20mmol/L肾外失钠，尿钠<10mmol/L当前11页，总共60页。(三）防治的病理生理基础

1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：

（1）血容量减少伴血钠浓度120~130mmol/L患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。

当前12页，总共60页。

（2）在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度”（通常为125mmol/L或稍高）。当前13页，总共60页。

然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害，

（3）

在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。3、如已发生休克，要及时积极抢救当前14页，总共60页。四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）

（一）原因与机制

1.原因

（1）肾外

1）经消化道失液2）经皮肤失液（2）肾性

尿崩症、渗透性利尿2.机制

当前15页，总共60页。（二）对机体的影响2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高晚期严重患者，尿钠

3.细胞脱水4.组织间液

脱水征5.严重晚期休克当前16页，总共60页。(三）防治的病理生理基础

1.防治原发病，除去病因；

2.恢复正常的血钠浓度与血容量：

⑴口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。

当前17页，总共60页。

⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。

⑶

需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为<2mmol/（L.h），直到血清钠下降到150mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。

当前18页，总共60页。王

香

女30岁主

诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、

头晕、手足麻木。

经静

脉滴注10%葡萄糖液等治疗体检：BP110/80mmHg,P86次/分

腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠128mmol/L，

钾3.4mmol/L

您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱

？如何处理

？当前19页，总共60页。

肠梗阻

低渗性脱水当前20页，总共60页。钾代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理系当前21页，总共60页。钾的主要生理功能是：维持细胞内外液的渗透压维持体液酸碱平衡维持细胞静息膜电位参入动作电位形成参与新陈代谢当前22页，总共60页。K钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK当前23页，总共60页。一、原因与机制

低钾血症（hypokalemia）(血清钾浓度<3.5mmol/L)（一）摄入↓

如:禁食+未补或补钾不够+继续失钾

（二）排出↑

当前24页，总共60页。1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：机制：失大量含钾消化液失大量消化液→Ald↑呕吐→代碱2．皮肤失钾：

如：大汗失钾+未补钾3．肾排K+↑当前25页，总共60页。机制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+当前26页，总共60页。（1）远曲小管和集合管排泌K+↑

①Na+-K+-ATP酶活性↑Ald分泌↑如：大量利尿

②尿速↑

排钾利尿剂：速尿、利尿酸

渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期、糖尿病、甘露醇应用等当前27页，总共60页。③达到远肾单位Na+↑

利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑④肾小管上皮细胞内K＋↑如：碱中毒当前28页，总共60页。

⑤肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型）→近端肾小管重吸收HCO3-能力↓

→K+外排↑（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓

如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓

远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）H-泵功能障碍→K+吸收↓当前29页，总共60页。

机制：

1．细胞外钾能够→细胞内

细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑

（三）钾向细胞内转移↑当前30页，总共60页。

胰岛素甲状腺素

β-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)Na+—K+—ATP酶活性

细胞摄取K+↑当前31页，总共60页。

2．维持体液电中性碱中毒当前32页，总共60页。3．细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+当前33页，总共60页。4．细胞内钾不能→细胞外如:钡中毒，钾从细胞内流出道受阻当前34页，总共60页。2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、β受体激动剂+低钾血症碱中毒H+↓KK蛋白当前35页，总共60页。低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓）（一）骨骼肌1．肌无力→弛缓性麻痹

（1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时:四肢软弱无力（2）血清钾浓度<2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹二、对机体的影响当前36页，总共60页。机制：

（1）骨骼肌细胞兴奋性↓

急性低钾血症：[K+]i/[K+]e↑→兴奋性↓（超极化阻滞）

慢性低钾血症：[K+]i/[K+]e变化不大→兴奋性变化不大.当前37页，总共60页。

严重低钾血症：静息电位降至-50～

-55mv→不能形成动作电位当前38页，总共60页。

（2）细胞缺钾→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量产生与利用障碍当前39页，总共60页。2．骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾<2.5mmol/L)肌肉运动胞内钾不能释出血管不能扩张

糖原合成↓代谢障碍骨骼肌溶解当前40页，总共60页。（二）胃肠道平滑肌

肌无力

→麻痹

肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）肠道运动↓肠麻痹、麻痹性肠梗阻当前41页，总共60页。（三）心肌

心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性改变→心律失常：

窦性心动过速、

房性及室性早搏，

室上性或室性心动过速

室颤。当前42页，总共60页。

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑1．兴奋性↑当前43页，总共60页。

2．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓传导性↓当前44页，总共60页。3．自律性↑

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律性当前45页，总共60页。4．收缩性

(1)低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制↓心肌收缩性↑当前46页，总共60页。(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓当前47页，总共60页。兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑慢性严重低钾收缩性↓低钾血症心肌四性变化当前48页，总共60页。心电图：(1)

P-R或P-Q

Q-T或Q-U间期延长

ORS波群增宽传导性↓当前49页，总共60页。(2)

复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大S-T段不能回到基线呈下移

S-T段压低(3)复极化Ⅲ期延长

T波压低，增宽，倒置复极化Ⅱ期缩短当前50页，总共60页。(4)超常期延长

u波高大

T波后明显u波S-T段压低低钾血症或缺钾时的特征性表现

当前51页，总共60页。当前52页，总共60页。（四）肾脏1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿机制：(1)远曲小管和集合管对ADH反应性↓(2)髓袢升枝对Na+、Cl-重吸收↓→髓质正常渗透压梯度↓当前53页，总共60页。2．缺钾性肾病：

近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等

机制：缺钾→肾小管上皮细胞NH3生