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文档简介

呼吸衰竭时

机体功能和代谢变化教学培训课件呼吸衰竭时机体的功能和代谢变化一、呼吸衰竭时机体的功能和代谢变化二、呼吸衰竭时的防治原则外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg一、呼吸衰竭时机体的功能和代谢变化—呼吸系统轻度PaO2和PaCO2可兴奋心血管运动中枢严重PaO2和PaCO2抑制心血管运动中枢一、呼吸衰竭时机体的功能和代谢变化—循环系统急性缺氧→血流重新分布长期缺氧→肺源性心脏病长期缺氧→红细胞增多→血液粘稠→心脏负荷增加长期缺氧→肺血管平滑肌增殖→管壁增厚缺氧→肺小动脉收缩肺动脉高压右心后负荷缺氧、酸中毒→心肌舒缩功能下降肺源性心脏病一、呼吸衰竭时机体的功能和代谢变化—循环系统PaO2:60mmHg→智力，视力轻度减退 40-50mmHg→神经精神症状 20mmHg→神经细胞不可逆损坏 PaCO2 >80mmHg→头晕、头痛、烦躁不安、精神错乱>120mmHg→昏迷（CO2麻醉）肺性脑病: 呼衰引起的脑功能障碍一、呼吸衰竭时机体的功能和代谢变化—中枢神经系统呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留呼碱：I型呼衰肺过度通气代酸：严重缺氧无氧代谢增强→乳酸增多一、呼吸衰竭时机体的功能和代谢变化—酸碱平衡紊乱1.防治原发病2.防止或去除诱因3.改善肺通气4.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护重要器官功能二、呼吸衰竭的防治原则1、I型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％2、II型呼衰有CO2潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg吸氧二、呼吸衰竭的防治原则小结1.掌握呼吸衰竭时机体的功能代谢变化2.了解呼吸

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