高压氧的作用

PAGE高压氧的作用篇一：高压氧的副作用煤氣中毒迟发脑病的电话络绎不绝北京军区总医院植物人促醒中心焦辉（）今年我们中心接到煤气中毒的电话真实很多，不知道是因为何原因，煤气中毒迟发脑病的病人竟然比我们想象的要多得多。在现在我们中心还在住着六位煤气中毒迟发脑病患者。患者都在象好的方向发展。我们中心是70年代开始治疗煤气中毒的，由于军队医院在治疗宣传上没有重视，虽然来的患者不少，但是比起全国这麽多的城市和人口，治疗救治应该向部队救灾一样，让我们的技术发扬光大，让更多的煤气中毒迟发脑病的患者享受到最好的，最有效的治疗手段。多年来在治疗煤气中毒迟发脑病上存在很多误区。国内很多医院因为没有方法，只是让病人高压氧治疗，治疗时间长了，很多年轻人，大学生本应该重返课堂的，但是由于掌握不好高压氧的治疗期限，造成他们终身躺在家里，父母死守他们一辈子，一生中都在为这样的孩子担心着。芦国伟，北京市通州的24岁的女孩，煤气中毒后失去即将毕业已经马上工作的机会，煤气中毒后因做3-4个月长时间的高压氧，至今没有醒过来，失去生活自由。但是经过我中心的八个月治疗，已经会笑了。杜建峰，中国政法大学的大学生，22岁，因为煤气中毒后17次高压氧治疗，没有醒来，在我中心治疗15天，日前患者已经清醒，会说话，吃饭，昨天他们的校领导和同学来医院看他，为他捐款，看到他病愈的这麽快都感到极大的欣慰。他将在几个月后重返学校。两位大学生两个治疗方案，治疗的不同，带给他们的命运不同。那为什麽医院治疗水平差距这麽大呢原因在于治疗的思路的悬殊。国内在89年高压氧舱进来后，开始因为扬子晚报报道昏迷患者高压氧治疗清醒后，所有的昏迷病人都进入高压氧治疗，的确很多病人治疗好转，尤其是煤气中毒的患者治疗基本是奇迹般的效果，几乎是进去一个好一个。这是公认的结果。于是高压氧治疗就出现每个昏迷病人都在做，可以经过29年的临床经验总结，我们中心第一个向社会发布，高压氧治疗昏迷和煤气中毒的患者是短期和急救行为，不是长期和永久性的治疗方法。原因是我们发现很多患者做过200-800次治疗后成为适得其反的效果，不但患者没有清醒的可能，反而，成为永久性的植物人状态。起初，我们发现这一问题，我们是不敢相信的，因为在同行中遭到很多的置疑。后来我们在煤气中毒迟发脑病的患者做高压氧中找到了答案，在车祸外伤昏迷患者800次高压氧治疗后4年没醒中找到证据和答案。答案就象芦国伟和杜建峰患者一样，治疗时间越长醒的机会越没有，最后成为永久性植物人状态。根据我们的倡导，目前很多医院在高压氧治疗的问题上已经收手，调整治疗思路，但是还是有顽固的大夫治疗在无止境的要求患者做下去。我们希望借鉴同行的经验，为患者再创人生。我们提到的煤气中毒迟发脑病患者是50岁以上的煤气中毒患者，发生迟发脑病后再做高压氧治疗就会导致患者暂时的意识状态好转，能睁眼，但是没有语言，逐渐意识状态处于无动性缄默症，不能行走和说话，只能恢复进食和最小意识状态。但是患者家属有些不理解，认为高压氧是治疗煤气中毒迟发脑病的唯一有效的希望。因为他们只需要患者能吃饭和坐立，有意识就好了。而我们治疗大夫的要求是让患者生活完全自理和恢复他的生活和工作能力。最好恢复患者的计算力，因为计算力在煤气重毒迟发脑病的患者中是最难恢复的一关。什麽样的煤气中毒迟发脑病我们能治得完全好呢那就是早期刚刚发生迟发脑病的患者治愈率也是奇效，所以来我中心早的患者，全部都治愈，没有做过高压氧的治疗时间短，治愈率相当的高。做高压氧的根据时间比列，时间是1：3的延长恢复时间。超过5个月的治疗时间不好估计，治疗800次高压氧的患者再用我们的有效方法也显得在治疗时间渺茫了，患者很难再清醒过来。原因在研究中，为什麽昏迷患者做过长时间高压氧的病人反而比没做过高压氧的患者再治疗没有希望呢我们认为高压氧的氧力可以使皮层脑血管完全闭塞，还可以使白质脱鞘，使患者去脑去皮层状态，醒的希望几乎没有。还发现长时间高压氧（超过200次）治疗可以造成患者视力只有光感，没有视觉的皮层盲的表现，无动性缄默，不语就是皮层血管关闭的表现。但是脑干的食欲中枢和生命中枢完整存在，患者有精神能进食以外，其他恢复就不可能了。我们强调的是50岁以上的煤气中毒迟发脑病不应该再继续高压氧治疗，因为这个年龄的患者，再用高压氧治疗只能适得其反，不如药物治疗把握性大。从军人的角度讲应该将自己的经验和治疗技术为老百姓服务。虽然我们没有战争又不能去救灾的现场，但是我们用军人的一点点治疗经验能将煤气中毒迟发脑病的患者治疗成为一个能生活自理正常人，我觉得也是挽救患者生命做出我们贡献的具体体现。180例CO中毒晚发脑病至昏迷病人治疗及预后分析北京军区总医院植物人促醒中心――焦辉米艳红《摘要》目的：探讨重度CO中毒晚发脑病治疗方法。方法：烟酸注射液，甲磺酸双氢麦角碱片，抗癫痫药物及脱水药物联合应用治疗CO中毒晚发脑病。结果：全部患者均存在不同程度好转，其中完全治愈109人，生活全部或部分自理140人，其中30例存在不同程度记忆障碍，遗留精神障碍13例（大部分遗留后遗症的患者是首诊不是在医院），很多已经经过二次高压氧或持续高压氧治疗3-256天后，发现我院网上信息，再来我院就诊已经延误治疗的前三个月时机，留有明显的后遗症），存在不同程度肌张力障碍至行走困难37例，原发性震颤19例，视力障碍10例，治疗显效但仍处于昏迷状态8例。结论：经过烟酸注射液，甲磺酸双氢麦角碱片，抗癫痫药物及脱水药物联合应用治疗CO中毒晚发脑病可以提高治愈率，改善患者生活质量。《关键词》重度CO中毒晚发脑病；烟酸注射液；甲磺酸双氢麦角碱；脱水；抗癫痫。CO中毒在临床上较常见，其迟发脑病的发生率较高，一氧化碳(CO)中毒晚发脑病是指有明确的CO中毒病史，从急性缺氧恢复后1—3周内常无任何症状。但2-62天后又复出现各种神经系统异常和精神症状或痴呆的患者头颅CT和头颅MRI明显白质疏松者，称之为晚发脑病(ACMPDE)。临床上治疗较困难，但是我们医院在煤气中毒早期也好，还是迟发脑病的早期也好，都能用我们独到的方法，将煤气中毒和迟发脑病的患者一并治愈。现将我院自2004年3月15日至09年1月15日收治的1903例各种原因所致的昏迷患者，其中180例一氧化碳中毒晚发脑病至昏迷患者的治疗及预后分析如下：1.临床资料一般资料2004年3月15日至09年1月15日收治的CO中毒晚发脑病至中度至深度昏迷患者180例，其中男性100例，女性80例，最大年龄73岁，最小年龄7岁，平均年龄岁，其中﹤10岁1人，10-19岁15人，20-29岁30人，30-39岁43人，40-49岁58人，50-59岁17人，60-69岁14人，﹥70岁5人。最长住院时间106天（只算是在一个医院，转第二家医院未算，最短住院时间25天，平均住院天数天，最长出现迟发脑病时间30天，最短出现迟发脑病时间2天，平均发生迟发脑病时间天。临床表现180例病人均存在明确的CO中毒病史，100%患者入院时存在中度至深度昏迷，90%患者存在大小便失禁，95％患者需留置胃管进行鼻饲饮食，其中120例存在肌张力增高，30例四肢关节存在严重畸形，17例存在继发性癫痫，34例伴发多发性腔隙性脑梗。全部患者进行了头颅MRI检查，其中133例伴有不同程度的脑萎缩，180例伴有不同程度的脑白质脱髓鞘样改变，133例脑萎缩及脑白质脱髓鞘样改变同时出现，几乎每个病人都是在做高压氧舱治疗时间较长（40-256次）后出现。除1例7岁患者及1例73岁患者未进行腰椎穿刺术外余患者22均行腰椎穿刺术，其中5例患者因肌张力较高腰椎穿刺术未成功，33例患者脑脊液压力＞超过正常180-200mmH2O,13例脑脊液压力在180－200mmH2O之间,14例脑脊液压力在150－180mmH2O之间,4例脑脊液压力在100－150mmH2O之间，93例患者脑脊液压力＜60-80mmH2O.在临床中，我们发现在一氧化碳中毒做高压氧早期的脑脊液压力高在250-280mmHg.，临床主要是高颅内压脑积水型。但是很多患者在高压氧治疗30-256天后脑脊液压力超低在60-80mmHg,这时的头颅CT或头颅MRI片出现脑萎缩，尤其颞叶萎缩明显，脑室扩大，儿童和年轻的患者7-30患者成为巨大脑室，我们临床上称为低颅压性脑萎缩性白质脑病，与我们传统教科书的记载有明显的不同。治疗方法180例患者均给予大剂量烟酸注射液冲击治疗静点，神经营养剂，甲磺酸双氢麦角碱片口服，选用1－2种抗癫药物控制脑脊液的分泌和脑积水。针对脑脊液压力＞150mmH2O患者给予脱水治疗。治疗结果全部患者均存在不同程度好转，其中完全治愈109人，生活全部或部分自理154人，其中30例存在不同程度近记忆障碍，不语，肌张力障碍的患者47例，遗留精神障碍3例，存在不同程度肌张力障碍至行走困难7例，原发性震颤25例，视力障碍10例，治疗显效但仍处于昏迷状态2例。1例14岁女孩，热水器煤气中毒后，颅内出血15天死亡。2.讨论一氧化碳(CO)中毒晚发脑病是指有明确的CO中毒病史，从急性缺氧恢复后1—3周内常无任何症状。但2-62天后又复出现精神症状或痴呆的患者，称之为晚发脑病(ACMPDE)。CO中毒急性期血液中氧合血红蛋白缺失,由于碳氧血红蛋白增加,脑内神经细胞出现缺氧状态。因CO的刺激造成脑小动脉及微血管先痉挛后麻痹致持续扩张状,造成血脑屏障破坏，使脑膜及脑内血管呈高度充血水肿状，甚至有点状出血。严重时则出现脑疝。大体改变不突出,主要是缺血缺氧的表现。充血、水肿、假分层坏死和双侧苍白球坏或囊腔形成,大脑白质广泛脱鞘。镜下见局部缺血性改变。神经细胞胞体缩小，尼氏小体消失，胞核固缩；大脑皮层以第三层为主的假分层水肿及坏死，小血管周围可见脱髓鞘改变，雪旺氏细胞肿胀、髓鞘断裂、呈球状，轴索亦有弯曲、断裂现象。急性期渡过后，1/3病人痊愈，1/3病人经2-62天后，又复出现无动性缄默等精神症状或痴呆，大小便失禁，伴有锥体外系受累及其它神经系统症状体症，渐发展为去皮层状态。此期的诸病理改变均与胶质细胞增生及组织纤维化有关。主要表现为皮层颗粒性萎缩，小脑小叶性萎缩，纹状体大理石状变性以及皮层假分层性硬化，海马硬化等特点。胶质细胞增生是晚期病变特点，但在急性缺氧期即已开始。一般在第3—4天开始脑水肿期，癫痫期。晚发积水期，也就是脑病期，这些假分层坏死的组织被反应性星形胶质细胞的增生及原纤维所替代，形成带状胶质增生，称为假分层性硬化，在海马区则为海马硬化。在小脑蒲倾野细胞层，由于蒲倾野细胞的丢失，常被临近星形胶质细胞增生来弥补，称为伯格曼细胞(Bergman细胞)。CO中毒晚发脑病除大脑皮层受损外，常有双侧苍白球及纹状的改变。我们在临床研究上重点的发现在于：（1）在一氧化碳中毒做高压氧早期的脑脊液压力高在250-280mmHg.，临床主要是高颅内压脑积水型。（2）但是很多患者在高压氧治疗30-256天后脑脊液压力超低在60-80mmHg,这时的头颅CT或头颅MRI片出现脑萎缩，尤其颞叶萎缩明显，脑室扩大，（3）煤气中毒早期给儿童多做高压氧舱治疗，儿童和年轻的患者成为巨大脑室，我们临床上称为低颅压性脑萎缩性白质脑病，与我们传统教科书的记载有明显的不同。（4）不用高压氧治疗迟发脑病的患者，首诊来我院的方法治疗，治愈率远远大于长期高压氧治疗的效果，治疗时间并不比长时间高压氧治疗的治疗时间长，但效果理想。我们多年的经验是治愈率在90%以上，而在其他医院和转来的患者中，越长期做高压氧的患者，治疗时间延长，治愈率下降，并出现很多并发症是不可逆的表现，再想将患者肌张力解除和记忆力恢复，持续植物人状态恢复，几乎是没有可能性。（5）深刻的提示：长期高压氧治疗煤气中毒的副作用在治疗过程中是看不出来了的：在一氧化碳中毒上我院在此领域中研究最多，发现高压氧对昏迷患者应该是有选择性的治疗手段，也发现长期高压氧治疗昏迷和一氧化碳中毒和迟发脑病患者不是最佳的选择，认为根据很多患者或多或少的并发症出现，所以提出，高压氧在煤气中毒迟发脑病治疗中应该慎用，尤其是孩子和年轻人，长期高压氧治疗的副作用在早期和治疗期间是看不出来的，所以慎用高压氧，减少未来治疗的弊端是一氧化碳中毒迟发脑病深思的问题。烟酸(Nicotinicacid)在体内可转化成烟酰胺，烟酰胺为辅酶Ⅰ(烟酰胺腺嘌呤二核甙酸，NAD)及辅酶Ⅱ(烟酰胺腺嘌呤二核甙酸磷酸，NADP)的组成成份。已知此两种酶在生物氧化过程中发挥递氢作用，能促进组织呼吸。烟酸具有纤维蛋白溶解作用，能防止血栓形成。及促进神经元代谢及鞘膜修复功能。扩张大脑皮层微循环，促进侧枝循环的建立，烟酸具有的功能在很大程度上改善了病变脑组织的供血、供氧及神经细胞修复。脂代谢的调节及纤维蛋白溶解作用使得脑组织软化灶及部分阻塞灶得以修复、畅通。甲磺酸双氢麦角碱可改变中枢神经信号传递，对多巴胺受体，5－HT受体及肾上腺素能受体有阻断作用，从而改善受损的脑代谢功能。作用特点：维持半影区细胞的能量代谢，抑制血小板和红细胞聚集，防止血栓形成，加强中枢传导，改善缺血区脑循环，防止脑水肿。在治疗过程中，我们发现好多病人存在继发性癫痫，多数表现隐匿性癫痫，少数表现为典型的癫痫大发作，给所有的病人应用小量抗癫痫药物，控制癫痫的发作，防止因癫痫发作导致脑水肿的发生，减低神经细胞的继发性损伤。多数CO中毒患者腰椎穿刺术脑脊液压力增高，或者偏高，在治疗过程中我们发现脑脊液压力增高与肌张力增高存在关联性，多数患者的脑脊液压力高肌张力也随之较高，为患者进行脱水治疗或者给予腰椎穿刺术放脑脊液治疗后，患者的肌张力多能明显改善，对于治疗好转但是遗留肌张力问题的患者进行腰椎穿刺术检查发现多数发病早期脑脊液压力超过正常值。我们经过上述治疗结论是理想的：大量的烟酸注射液，甲磺酸双氢麦角碱片，抗癫痫药物及脱水药物联合应用治疗CO中毒晚发脑病可以提高治愈率，改善患者生活质量。3．存在问题：1.烟酸用量加至800mg以上时，个别患者出现恶心、呕吐，上肢及胸部以上皮肤发红。暂时性皮温过高，减慢输液速度，皮肤发红症状可缓解，液体滴完后，症状消失。胃肠道症状给予对症处理即可缓解。4.患者多次进行腰椎穿刺术，造成颅内感染的可能性增大，在操作过程中注意无菌操作，避免颅内感染。篇二：高压氧的副作用高压氧的副作用人类由于长期生活在地球上，已适应了在一个大气压的环境下，呼吸空气（含氧气21％）。一个大气压和空气已成为人类最佳的生活条件。因此，环境的气压过低或过高，氧的浓度过低或过高，都会对人体有不良的作用。在进行高压氧治疗时，由于高气压、高浓度氧的本身或操作不当，使人体遭受损伤；称为高压氧副作用。包括：气压伤、减压病、氧中毒等。气压伤人在一定范围的高气压环境中，由于：①人体受压均匀；②体内空腔脏器（消化道、膀胱、肺、中耳等）均与外界相通；③人体组织和实质性脏器具有不可压缩性（水是不可压缩的，机体脏器含水60％-70％，也具有不可压缩性），使得人体不会被气压压伤。人体不同部位或体内外受压不均匀，出现压力差，压差大于1／16个大气压力（6．3kPa、47．5mmHg），即会引起组织充血、水肿、变形等改变，造成疼痛和损伤。临床上把这种损伤称为气压伤或机械损伤。气压伤多见于体内空腔脏器与外界相通的管道狭窄或闭塞；潜水、沉箱作业或高压氧治疗过程中，操作失误，在体内不同部位之间造成压力差。一、中耳气压伤中耳气压伤是高压氧治疗时，最常见的副作用。中耳是一个空腔，称为鼓室。鼓室的外侧面被鼓膜与外耳道隔开，其它各壁均覆盖着粘膜。中耳（鼓室）并非死腔，它是由咽鼓管与外界相通（图12-1）。咽鼓管一端开口在鼓室，另一端开口在鼻咽部，下鼻峡的后方。由于咽鼓管在鼻咽部的开口，呈豁口形，其前方又有一个肉阜阻挡。使得咽鼓管在鼻咽部的开口很像“活瓣”，平时关闭，只有在吞咽时才开放。【病因】本病见于：①上感、伤风、鼻炎等引起鼻咽部及咽鼓管的粘膜充血、水肿及分泌物增多，造成咽鼓管的堵塞；②鼻咽部的息肉、咽部淋巴组织的增生、下鼻峡肥厚等堵塞了咽鼓管口；③在升压和减压过程中病人不配合（精神病人、婴幼儿等）或不能配合（昏睡、昏迷病人等）作吞咽、张口、咀嚼、捏鼻鼓气等动作（称调压动作）；④氧舱加压速度过快，病人还没来得及作调压动作，外界的压力已将咽鼓管口的“活瓣”压紧，不能开放，压差过大还会将活辩压人管口内。当压力差大于（90mmHg）时，即使做捏鼻鼓气动作也难将咽鼓管口打开。【发病机理】由于上述原因，在加压过程中外界压力增高，因咽鼓管不通畅，外界气体不能经咽鼓管进入鼓室，造成鼓室内压力低于外界，中耳（鼓室）处于负压状态（很像拔火罐），使得鼓膜内陷，鼓室内的粘膜充血、水肿、渗出等改变，减压过程中外界压力降低，鼓室内的气体又不能及时的从咽鼓管逸出，鼓室内又成正压状态，使得鼓膜向外膨胀，鼓室内粘膜受压而缺血。鼓室内外的压力差大于1／16个大气压力（、）就会造成鼓膜及鼓室粘膜的损伤。【临床表现】中耳气压伤多发生在第一次进行高压氧治疗的病人。加压时常见并且较减压时症状明显。绝大多数病人均发生在升压初期，当鼓膜内外压力差在～（10～30mmHg）之间，主要表现鼓膜内陷，病人感觉耳堵、胀、听力减退。当压差达（60mmHg）时，除鼓膜内陷外，鼓定的粘膜充血、鼓膜充血、耳痛。当压差达到（）时病人感耳堵、耳鸣、剧烈耳痛，难以忍受，鼓膜有广泛充血，鼓室内有渗出液。当压力差越过（），可造成鼓膜破裂。鼓膜破裂时病人突然听到一声巨响，耳痛及听力同时消失，耳内有一膜温热感觉（系血液流人鼓室和乳突小房），接着有血性分泌物从外耳道流出。中、轻度病人的耳痛、耳堵、听力差一膜持续2～3天，偶尔可伴眩晕及耳鸣。高压舱减压时，由于外界压力逐渐降低，鼓室内压力相对的增高，鼓膜向外膨出，病人的双耳听力逐渐减退（听外界声音越来越少）同时耳内发胀及充塞感觉，当鼓室压力超过外界（10mmHg）以上时鼓室内气体可冲开咽鼓管口排出，病人听到气体逸出的水抱音和鼓膜复位声，同时双耳胀感消失，听力恢复，一般不会引起疼痛，然后随船压继续减低而重复上述过程，直至舱压减到零。但由于上述病因引起咽鼓管口堵塞，影响鼓室内气体逸出，当鼓室内压力高干外界（15mmHg）以上时，病人会出现耳痛、耳鸣、听力减退。【诊断】有鼻咽部急慢性炎症病史；在进行高压氧治疗或潜水、沉箱作业时，耳痛发作；耳镜检查可见鼓膜充血、破裂、渗出等。一般确诊不难。【治疗方法】1.一般有耳痛及听力减退，鼓膜充血者可以暂停高压氧治疗，休息2～3天，用1％麻黄素溶液滴鼻。待症状消失，鼓膜充血改善，再酌情继续进行高压氧治疗。2．鼓膜穿孔病人可先清除外耳道分泌物、血痴，然后松松绪一消毒棉球，外耳盖一纱布，保持干燥，使用抗生素预防感染。停止高压氧治疗。若病情急需，也可以继续进行，但加减压速度要缓慢。【预防方法】1．进舱前应对病人，特别是新病人进行宣讲。向病人讲清楚，在加、减压时，应不断作吞咽动作或咀嚼食物（口香糖等）或少量饮水。耳痛、耳堵时可捏鼻鼓气。2．可将新病人安排在老病人旁边，请老病人协助指导新病人。3．婴幼儿、精神病病人、有意识障碍不能主动作调压动作的病人，在加、减压时可不断向病人口内滴少量水或饮料，让病人吞咽，但应注意有吞咽功能障碍的病人不能采用。4.减慢加压速度，特别是在～期间升压尤其要慢，每分钟压力增加不应超过～。同时让病人做调压动作，通气成功再加速升压。如捏鼻鼓气仍不能解决通气。可将舱压减去～，再做调压动作，通气成功可继续升压，否则只能从过渡舱减压出舱。5.意识障碍（昏迷）、不能配合、且可疑或肯定其咽鼓管不通畅，但又必需进行高压氧治疗者，可事先做鼓膜切开术。鼓膜的切口可使鼓室内外气体自由通过，在加压、减压时不会造成鼓室内外压力差，可避免中耳气压伤发生。鼓膜上的手术切口平直，便于以后愈合，不会出现很大瘢痕，可避免影响听力。（二）、鼻旁空气压伤人体共有4对鼻旁窦（副鼻窦）包括：上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦，系颅骨前部不规则的空腔，窦的四壁的骨膜上均被覆有粘膜。每个鼻分窦均有狭小的通道与鼻腔相通，以便引流鼻旁窦内的分泌物（图12—2）。图12-2鼻旁窦（副鼻窦）解剖投影位置【病因】感冒、伤风、鼻炎等引起鼻咽部粘膜充血、水肿，分泌物增多；鼻咽部的息肉、淋巴组织增生，造成鼻旁窦通道堵塞。【发病机理】由于耳旁窦的通道堵塞，加压时外界压力升高，气体不能经过通道进入窦腔，鼻旁窦腔内是负压（与拨火罐相仿），窦腔壁上的粘膜血管扩张、粘膜充血、水肿、渗出增多，严重时可以渗血。【临床表现】主要表现头痛，上颌窦病在面颊部，额妾病在前额，筛窦痛在耳根部，蝶窦痛在枕部及眼后（图12－2）。检查可发现鼻腔内有分泌物或血性分泌物。【诊断】根据病史，在进行高压氧治疗时诱发的头痛，鼻腔内有分泌物或血性分泌物，可确诊。【治疗】与中耳气压伤相似，主要以消炎、休息为主。可用1％麻黄素溶液滴鼻。三、肺气压伤【病因、清理】肺通过气管、喉、鼻咽腔与外界相通。在这个通道上只有声带可以开关。加压时若声带关闭，会造成外界压力大于气管和肺内压力。由于胸壁非常坚固，承压能力很大，故不会造成气压损伤。肺的气压伤只见于潜水员、沉籍工作人员、进行高压氧治疗的病人在减压过程中不适当的屏气、咳嗽、抽搐（癫痫大发作、脑型氧中毒）使声带闭死，造成气管和肺内压力大干外界压力。由于肺组织的承压能力较差，当肺内外的压力差大于（80mmHg）时，肺组织会过度膨胀，导致肺泡壁、血管、间质撕裂而发生气胸、纵隔气肿、皮下气肿，若气体进入破裂的血管会造成气体栓塞。【临床表现】1．气胸病人突然胸部刺痛，呼吸时加剧，持续性咳嗽、憋气、紫绀、呼吸急促。体检可发现气管向健侧移位，患侧叩诊呈鼓音，语颤减低，呼吸音消失。双侧气胸紫绀会更加明显，呼吸困难严重。2．纵隔气肿只能靠胸透和胸X线片诊断。纵隔内的气体会从颈两侧逸到皮下，形成皮下气肿。颈及前胸皮肤肿胀、触之有捻发感（握雪感），并有捻发音。一般皮下气肿多在病人出舱后逐渐发生，显著时才被发现。3．气体栓塞的临床表现，视栓塞的部位，栓塞在脉内出现胸痛、咯血、呼吸困难等症状；栓塞在脑内血管，则出现脑梗塞的定位体征（如偏瘫等）；栓塞在肾血管会出现腰痛、血尿；栓塞在冠状动脉会出现急性心肌梗塞。【诊断】①潜水、沉箱、高压氧舱内人员减压过程中不自主的屏气史，②减压过程中突然发生的胸痛、胸悠、气短、偏瘫等症状；③有气购或其他脏器栓塞的临床表现工④X线检查发现气胸、纵隔气肿等。【治疗】1．立刻停止减压，稳定舱内压力。迅速对病人进行全面检查及紧急处置。对已放漂出水的潜水员应立刻打涝上船（岸），并立刻检查、处置。（1）病人声带痉挛，应立刻进行气管插管、切开或环甲膜穿刺，保证气管通畅。（2）对张力性气胸、胸腔气体过多、肺被压严重、呼吸困难者可于气胸侧第2肋间、锁骨中线上，用粗针头插入胸腔放气，并保留，然后减压出舱。（3）出舱后气胸病人按常规处理，停止高压氧治疗，待气胸痊愈再根据病情考虑是否恢复高压氧治疗。2．气体栓塞（1）气胸合并气体栓塞病人，在舱内处置好声带和气胸。立即进行再加压治疗。（2）单纯气体栓塞可处理好声带后，立即进行加压治疗。参考“气栓症治疗”。减压病减压病是一种因环境压力降低过快而引起的疾病。本病系法国的Triger首先报道，1878年PaulBert经动物实验证实本病系减压速度过快造成的，组织内所出现的气泡主要成分是氮气。此后学者们进行了大量的实验和临床观察，对本病的病因、发病机理、临床表现和治疗有了进一步的了解。本病的名称很多，如沉箱病、潜涵病、潜水性瘫痪、气泡栓塞症、气压病、屈肢症等。目前统称减压病。篇三：高压氧治疗方案高压氧治疗方案医师应根据病人的年龄、病情、病种等具体情况选择制定适当的治疗方案。治疗方案的内容应包括选择舱型，决定压力（绝对压）、疗次与疗程，制订加、减压方案及病人治疗前后的处理等。一、治疗方案的基本原则1．保证治疗的有效性：应选择适当的治疗压力及吸氧方案。目前有些治疗方案选择的压力过低，吸氧时间过短，不能达到满意的治疗效果。2．保证治疗的安全性：根据治疗压力决定吸氧方案，防止氧中毒。选择适当的减压方案，防止发生减压病。选择正确的加、减压方法及速率，防止各类气压伤。正确选择治疗前用药和治疗中、治疗后的治疗方案，保证及时和安全治疗。二、治疗舱型的选择1．危重病人抢救应选择大型空气加压舱，以保证舱内陪护和进行治疗。2．不需陪护的病人可选用氧气加压舱，烧伤、巨大溃疡等亦可选用氧气加压舱，使创面“浸泡”在高压氧中。3．年龄在1岁以下的婴儿可选用婴儿氧舱。如哭闹，可适当使用镇静剂如水合氯醛。4．年龄在1岁以上的儿童，治疗时常需成人陪护，可选用成人氧气加压舱或空气加压舱。5．需以上压力治疗时应选用空气加压舱。三、治疗压力选择1．根据病种选择治疗压力：如减压病、气栓症需选择较高压力；气性坏疽应选用～压力；呼吸系统疾病宜选用以下的压力。2．儿童与成人的治疗压力不应有太大的悬殊。3．体质衰弱或处于疲劳状态的病人宜选用偏低的治疗压力。4．不同海拔高度地区应根据当地的实际大气压选择正确的治疗压力。笔者认为，应首先确定高压氧治疗的附加压（表压），然后再加上当地大气压，即为应选定的治疗压力。例如西藏某地区实际大气压为，我们选定的治疗附加压为，那么治疗压力应为，其治疗作用应略相当于常压地区高压氧治疗作用。四、吸氧方式与时间的选择1．儿童、体质衰弱者和重病人，因为乏力，常不能有效地使用一般吸氧面罩，宜用氧气加压舱或用开放式面罩供氧，亦可采用头帐、氧帐等方式供氧。2．一般病人可用活瓣式面罩供氧。3．危重病人治疗时，不宜选择过高压力，要严密注意肺型氧中毒的发生。4．陪护的医护人员和陪舱亲属可在减压时吸氧。5．为防止高压氧的毒副作用，特别是防止神经型氧中毒的发生，需对高压氧治疗时吸入纯氧制定“压力—时程限值”。此限值为一定压力下吸入纯氧的最长时限。五、高压氧治疗方案选择为便于临床应用，下面介绍不同舱型常用的治疗方案。（一）空气加压舱（多人舱）常规治疗方案现就成年人的一般急、慢性疾病的治疗方案介绍如表3。对于某些特殊疾病如潜水减压病、气栓症及孕妇的高压氧治疗方案在相关疾病中另行介绍。表3空气加压舱常规治疗方案舱压（绝对供氧方式压）（MPa）

空气加压面罩吸氧（二）新生儿及婴幼儿治疗方案儿科与成人的高压氧治疗没有重大的原则区别，但应考虑到