传染病学 猩红热

猩红热

【目的要求】1.了解猩红热的病原学、流行病学、实验室检查及预防。

2.掌握猩红热基本病理变化、临床表现、诊断及治疗。1概述猩红热是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹后明显脱屑病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症链球菌感染后的不同表现：咽峡炎、丹毒、猩红热（对红疹毒素不具有免疫力者发生皮疹）2病原学

猩红热的病原体为A组β型溶血性链球菌，革兰染色阳性（G+)。有荚膜，无运动力、芽胞或鞭毛。在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（β型溶血）。根据菌体细胞壁上所含多糖抗原（C）分19个组，A组根据表面抗原M分为100多个血清型。对热及干燥抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感。在痰及脓液中可生存数周。31.细菌毒力：A组β型溶血性链球菌的M蛋白对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用。M蛋白和细菌荚膜均具有抗吞噬作用。2.细菌亲和力:A组β型溶血性链球菌的脂壁酸（LTA)有利于细菌粘附于人的上皮细胞.3.红疹毒素和酶类红疹毒素--可导致发热、皮疹，抑制吞噬系统功能，影响T细胞功能及触发Schwartznan反应链激酶、道激酶--可以溶解血块或阻止血浆凝固透明质酸酶、扩散因子—利于细菌在组织内扩散溶血素O及S—对白细胞和血小板有毒性4流行病学传染源：病人和带菌者传播途径：主要是空气飞沫传播。外科型或产科型猩红热经皮肤伤口或产道感染.易感人群：普遍易感。抗菌免疫：型间无交叉免疫，可再感染A组β型溶血性链球菌。抗红疹毒素免疫：红疹毒素有5种血清型，型间无交叉免疫，猩红热可再患。流行特点：季节性—温带为冬春季节好发年龄—5-155发病机理与病理解剖6A组溶血链球菌侵入咽峡炎菌血症猩红热皮肤化脓感染中耳炎乳突炎鼻窦炎淋巴结炎脑膜炎.迁徙脓肿.肺炎风湿热肾炎7主要病理损害化脓性病变：脂壁酸（LTA）粘附于粘膜上皮细胞，进入组织引起炎症，炎症扩散，组织坏死中毒性病变：红疹毒素及其他产物变态反应性病变：A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，引起交叉免疫反应或抗原抗体复合物沉积8临床表现潜伏期：1-7天，一般为2-3天。特征性表现：

发热及全身中毒症状三主症咽峡炎全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑9

发热：常为持续性高热，伴有全身中毒症状，发热的高低及热程与皮疹的多寡及其消长相一致。咽峡炎：咽痛、局部充血、脓性渗出物。可先于皮疹出现。皮疹：草莓舌：发疹同时舌乳头肿胀，初期覆白苔突出，红肿的乳头凸出于白苔之外。杨梅舌：

2-3天后舌苔脱落，乳头仍凸起，称杨梅舌

出疹时间：发热第2天开始发疹

出疹顺序：耳后、颈、上胸部24小时内蔓及全身

典型皮疹：弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹粟粒疹：带有白色脓头，不易破溃线状疹（Pastia线）:皮肤皱褶处皮疹密集或摩擦出血出血性皮疹：严重病例口周苍白圈：颜面部充血，无皮疹，口周充血不明显10咽峡炎11

咽峡炎1213皮疹14151617线状疹18口周苍白圈19口周苍白圈20草莓舌2122杨挴舌232425轻型：近年多见，病程短，仍可发生变态反应性并发症中毒型：较少见，中毒症状明显脓毒型：严重的化脓性炎症，可引起败血症及迁徙性化脓病灶外科型或产科型：咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，中毒症状较轻其他临床类型26实验室检查血常规：白细胞总数增高，中性粒细胞常在80%以上尿常规：注意尿蛋白、红细胞及管型细菌学检查：咽拭子或其他病灶分泌物培养有β型溶血性链球菌生长。免疫荧光法快速诊断27并发症化脓性并发症：化脓性淋巴结炎、中耳炎中毒性并发症：中毒性心肌炎、中毒型肝炎变态反应性并发症：病程2-3周。风湿病、肾小球肾炎、关节炎28诊断流行病学资料：流行情况，接触史临床表现：发热、第2日出疹，典型皮疹，疹退脱屑，咽峡炎实验室检查：病原学检查阳性红疹毒素试验：发病早期阳性，恢复期转阴29鉴别诊断发疹性疾病：麻疹、风疹、药疹及金黄色葡萄球菌感染等其它组型链球菌感染：细菌培养鉴别30治疗病原治疗：早期治疗可缩短病程，减少并发症。首选药物：青霉素疗程：5-7天。用药24小时后可退热青霉素过敏者可选用红霉素并发症治疗：对变态反应性并发症也要抗生素病原治疗31预防控制传染源：病人7日隔离治疗，接触者医学观察7天。切断传播途径：避免到人群密集地，戴口罩保护易感