体液平衡及补液

关于体液平衡及补液第1页，共83页，2023年，2月20日，星期二重点及难点1．了解机体正常体液容量、渗透压及电解质含量的意义。2．熟悉酸碱平衡失调的病因、诊断及处理。3．掌握外科水、电解质失调的病因、诊断及处理。第2页，共83页，2023年，2月20日，星期二一．

人体的体液分布

功能性细胞外液

组织液细胞外液(Na+）(15%)

（20%）无功能性细胞外液血浆(5%)(1-2%)

细胞内液(K+)(40%)

第3页，共83页，2023年，2月20日，星期二

⑴功能性细胞外液:

能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。第4页，共83页，2023年，2月20日，星期二

⑵无功能性细胞外液：

脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。

第5页，共83页，2023年，2月20日，星期二

二、体液平衡及渗透压的调节

⑴体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：第6页，共83页，2023年，2月20日，星期二①水平衡②电解质平衡③渗透压平衡④酸碱平衡第7页，共83页，2023年，2月20日，星期二

⑵渗透压：

溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。

第8页，共83页，2023年，2月20日，星期二

晶体渗透压水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。

第9页，共83页，2023年，2月20日，星期二⑶血容量及渗透压的调节机制维持血浆渗透压通过：刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统。维持血容量通过：肾素－醛固酮系统失水达4%时，刺激肾素-醛固酮系统，一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。第10页，共83页，2023年，2月20日，星期二

第二节

体液代谢失调

第11页，共83页，2023年，2月20日，星期二

一、等渗性脱水

（急性、混合性）

第12页，共83页，2023年，2月20日，星期二（一）

概念：

水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。

第13页，共83页，2023年，2月20日，星期二（二）

病因：⑴急性体外丢失

如：大量呕吐，肠瘘。

⑵体液的体内丧失

如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。

第14页，共83页，2023年，2月20日，星期二（三）

病理：

血容量下降↓

肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓肾素－醛固酮系统兴奋水钠重吸收↑

尿量↓。

第15页，共83页，2023年，2月20日，星期二

（四）临床表现：

轻度缺水：2-3%

口渴，脉细

中度缺水：4-6%

严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压↓烦燥。

重度缺水：>6%

极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压，烦燥，谵妄、昏迷。第16页，共83页，2023年，2月20日，星期二（五）

诊断：

病史症状实验室检查:血液浓缩、尿比重↑血气分析判断酸碱中毒第17页，共83页，2023年，2月20日，星期二

（六）

治疗：⑴极积治疗原发疾病

⑵迅速扩容：（常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。

⑶预防低血钾

（尿量＞40ml/h才可补钾）第18页，共83页，2023年，2月20日，星期二三、低渗性缺水

（慢性、继发性）

第19页，共83页，2023年，2月20日，星期二

（一）概念：

缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。

第20页，共83页，2023年，2月20日，星期二（二）病因——慢性丢失：

⑴消化液的持续丢失

如：反复呕吐，长期胃肠减压

⑵大面积慢性渗液

⑶肾排钠过多，

如：用利尿剂未注意补钠。

⑷等渗缺水补水过多。

第21页，共83页，2023年，2月20日，星期二（三）病理

细胞外液渗透压↓ADH↓肾重吸收↓尿量↑（早期）

血容量↓血容量→肾素醛固酮兴奋→重吸收↑→尿少↓

剌激垂体后叶--ADH第22页，共83页，2023年，2月20日，星期二

机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。

低渗性缺水为什么会出现

尿先多后少？

第23页，共83页，2023年，2月20日，星期二（四)临床表现(一般无口渴)

轻度缺钠:<135mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿。

中度缺钠:<130mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒

重度缺钠:<120mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。

神志不清,昏迷休克。第24页，共83页，2023年，2月20日，星期二

(五)诊断：

病史、临床表现、

实验室检查：

①血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)尿钠↓。第25页，共83页，2023年，2月20日，星期二

(六)治疗:

1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量

⑴轻度缺钠:

尽量口服

⑵重度缺钠休克①首先补足血容量（晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环

②

酌情给高渗盐水。

③

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。

④

纠正酸中毒第26页，共83页，2023年，2月20日，星期二补钠盐公式:需补钠量mmol=（正常钠135mmol—测得血钠值mmol）×体重×0.6（女性为0.5）Na+17mmol/g第一天补充1/2量第27页，共83页，2023年，2月20日，星期二

四、高渗性缺水

（原发性）

第28页，共83页，2023年，2月20日，星期二（一）

概念：缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。

第29页，共83页，2023年，2月20日，星期二（二）

病因：

⑴摄入水份不足

如：吞咽困难，危重病人给水不足。

⑵水份丧失过多

如：高热出汗。

第30页，共83页，2023年，2月20日，星期二（三）

病理

细胞外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水

ADH↑水重吸收↑尿量↓

缺水↓血容量醛固酮↑

故出现口渴，尿少，尿比重高。

由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。第31页，共83页，2023年，2月20日，星期二

（四）临床表现：

根据缺水分三度轻度缺水：2-3%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

第32页，共83页，2023年，2月20日，星期二

（五）

诊断：病史临床表现实验室检查：

①血液浓缩②尿比重↑③血Na>150mmol/L第33页，共83页，2023年，2月20日，星期二（六）治疗⑴积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）⑶测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。

⑷补液后还存在酸中毒，用碱性药

第34页，共83页，2023年，2月20日，星期二为什么高渗脱水还需补钠？

高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。

第35页，共83页，2023年，2月20日，星期二

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理

水摄入不足或丧失过多

体液丧失而单纯补水

水和钠等比例丧失而未予补充

发病原因细胞外液高渗，细胞内液丧失为主

细胞外液低渗，细胞外液丧失为主

细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响

口渴、尿少、脑细胞脱水

脱水体征、休克、脑细胞水肿

口渴、尿少、脱水体征、休克.血清钠mmol/L

>150mmol/L<130mmol/L130~150mmol/L尿氯化钠

减少或无治疗补充水分为主

补充NS或3%NaCL溶液补充1/2~2/3张氯化钠溶液

第36页，共83页，2023年，2月20日，星期二

五、低钾血症

（血钾<3.5mmol/L）

血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L

第37页，共83页，2023年，2月20日，星期二钾主要生理功能：

①参于细胞代谢

②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡③维持神经肌肉组织的兴奋性

④维持心肌的正常功能

第38页，共83页，2023年，2月20日，星期二

㈠病因：

⑴摄入不足：

进食不足；

补液时补钾不足

⑵排出过多：

肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿期

肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压

⑶向细胞内转移：

如：使用胰岛素，碱中毒第39页，共83页，2023年，2月20日，星期二㈡病理:低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。第40页，共83页，2023年，2月20日，星期二

一般细胞:H+

入细胞内,胞外碱中毒。3K+2Na+1H+第41页，共83页，2023年，2月20日，星期二

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，

H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。

K+H+Na+Na+第42页，共83页，2023年，2月20日，星期二

㈢临床表现神经肌肉的应激性↓：

⑴肌无力（最早的表现）

四肢→躯干→呼吸；腹胀，肠麻痹。

⑵腱反射↓

软瘫

⑶心电图异常：

Ｔ波降低、变平或倒置、

ＳＴ段降低，出现Ｕ波。第43页，共83页，2023年，2月20日，星期二㈣诊断：

病史、临床表现、血清钾<3.5mmol/L，心电图的变化

第44页，共83页，2023年，2月20日，星期二㈤治疗

⑴积极治疗原发疾病⑵补钾

原则⒈能口服者尽量口服

⒉静脉补钾切忌推注

⒊静脉补钾注意：

①不宜过浓(<0.3%)

②不宜过快(<80滴/分)

③不宜过早(尿量>40ml）

④不宜过大（3-5g/d；＜8g/d分次补给）

临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。

第45页，共83页，2023年，2月20日，星期二六、高钾血症（>5.5mmol/L）第46页，共83页，2023年，2月20日，星期二（一）

病因：

⑴摄入过多

如：输库血，输入钾太多

⑵排泄少

如：肾衰

⑶细胞内移出

如:酸中毒第47页，共83页，2023年，2月20日，星期二（二）

临床表现无特异性

⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱

⑵严重者有循环障碍的表现

⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停

⑷心电图改变：

Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，

ＰＲ间期延长。

第48页，共83页，2023年，2月20日，星期二（三）

诊断：有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。

查血钾>5.5mmol/L而确诊,心电图有辅助作用第49页，共83页，2023年，2月20日，星期二

(四)治疗：

㈠停止钾的进入

㈡迅速降血钾：

⑴促进钾进入细胞内：

①5%NaHCO3

②胰岛素5g/1U静脉滴注

⑵促进钾的排泄：

①阳离子交换树脂、加导泻药

②透析

⑶积极预防心律失常:

10%葡萄糖酸钙第50页，共83页，2023年，2月20日，星期二第三节

酸碱平衡失调

第51页，共83页，2023年，2月20日，星期二

一、人体调节酸碱平衡的体系

⑴缓冲体系：

有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。HCO-3：H2CO3=20：1

它发挥作用迅速,缓冲能力强，

⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。

⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+

、NH3、排酸保碱）。

以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡第52页，共83页，2023年，2月20日，星期二

二、

代谢性酸中毒

第53页，共83页，2023年，2月20日，星期二㈠概念：

原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。第54页，共83页，2023年，2月20日，星期二

阴离子间隙：

指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。

第55页，共83页，2023年，2月20日，星期二㈡病因：

⑴碱性物质丢失过多：

①消化液丢失如:腹泻，肠瘘

②药物如:碳酸酐酶抑制剂。

③肾功能不全排H＋↓吸HCO-3↓

⑵酸性物质过多：

①有机酸形成过多：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性药物过多如NH4Cl，盐酸。

第56页，共83页，2023年，2月20日，星期二

㈢病理：

酸中毒平衡式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右Pco2↑排出CO2

呼吸深快。肾小管上皮细胞（H＋+NH3NH4+）NH4+↑H＋排出↑第57页，共83页，2023年，2月20日，星期二㈣临床表现

⑴轻度无明显症状。

⑵重者最明显的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。

第58页，共83页，2023年，2月20日，星期二㈤诊断

病史临床表现

血气分析确诊：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓

第59页，共83页，2023年，2月20日，星期二㈥治疗：

⑴治疗原发病（首位）

⑵纠酸

原则：边治疗边纠酸边观察。

轻度（HCO-316～18mmol/L)

消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。

重度（HCO-3<10mmol/L）

立即输液和给碱性药：

临床上常首次给5%NaHCO3

100-250ml，2-4小时复查血气、电解质

⑶预防低钙：

酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。

低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙⑷注意低钾的预防

因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内

第60页，共83页，2023年，2月20日，星期二三.人体血液酸碱正常值:

PH

7.35-7.45

Pco2.

35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP

40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO-3

47mmol/L.

第61页，共83页，2023年，2月20日，星期二

四代谢性碱中毒

第62页，共83页，2023年，2月20日，星期二

（一）

概念原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。

第63页，共83页，2023年，2月20日，星期二(二）

病因：⑴胃液丧失过多(最常见的原因)

⑵碱性物质摄入过多

如长期服碱性药物。

⑶缺钾⑷利尿剂

第64页，共83页，2023年，2月20日，星期二(三)临床表现:

⑴一般无明显症状

⑵可有呼吸浅慢

⑶神志精神异常:

嗜睡、谵妄、精神错乱第65页，共83页，2023年，2月20日，星期二

(四)诊断病史临床表现

血气分析确诊PH↑、HCO-3↑

第66页，共83页，2023年，2月20日，星期二(五)治疗：⑴治疗原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。

第67页，共83页，2023年，2月20日，星期二五、有关的名词解释：

1.

水中毒：

也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿。2.

碱储量：血液里的HCO-3含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP表示。第68页，共83页，2023年，2月20日，星期二

3.

缓冲碱

血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。

4.标准HCO-3

指血红蛋白100%饱和条件下的HCO-3浓度。

第69页，共83页，2023年，2月20日，星期二5.

碱剩余

将血液漓定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。

6.

CO2麻醉

体内Pco2.↑时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢兴奋。若Pco2.过高反而抑制呼吸中枢，称CO2麻醉。

第70页，共83页，2023年，2月20日，星期二

第四节补液

第71页，共83页，2023年，2月20日，星期二一、

人体24小时水平衡

入量：饮水1000-1500ml食物700ml内生水300ml

出量：尿1000-1500ml粪150ml呼吸350ml

皮肤500ml

共计：2000-2500ml

第72页，共83页，2023年，2月20日，星期二

二、不显性失水

经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水

第73页，共83页，2023年，2月20日，星期二三、成人的当日基础需要量及种类

H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500ml

NaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml

KCl4-6g/d10%KCl20-40ml

糖150-200g/d

液体总量:1500-2000ml换算成液体第74页，共83页，2023年，2月20日，星期二五、补液量的计算方法

补液总量

已失水量+额外损失量+当日生理需要量

第75页，共83页，2023年，2月20日，