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文档简介

慢性阻塞性肺疾病血液流变学改变的临床分析慢性阻塞性肺疾病血液流变学改变的临床分析[摘要]

目的

慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕是呼吸道常见病、多发病,近年来发病率有回升趋势,但其中有50%的人不知道自己患COPD。该病如不及时治疗,会导致肺功能的迅速恶化,逐步开展到肺心病,甚至呼吸衰竭。本文探讨血液流变学改变对早期发现、早期治疗该病的价值。办法

以88份COPD患者血液作为测定组。109份健康人血液作为对照组,进行血流变各项指标的测定。结果

测定组全血黏度、血沉、红细胞压积、红细胞电泳、血浆黏度均高于对照组〔尽管红细胞电泳、血浆黏度均在正常范围内〕。经统计学分析发现,血流变某些指标的改变与COPD密切相关。结论

COPD患者缺氧、呼吸性酸中毒以及反复感染,导致红细胞质与量的改变,使血液黏稠度增加。早期发现、早期治疗是防治该病的关键。[关键词]

肺疾病,慢性阻塞性;血液流变学;红细胞比容

Changesofhemodynamicsinchronicobstructivepulmonarydisease

[Abstract]

Objective

Chronicobstructivepulmonarydisease〔COPD〕isacommonandfrequentlydiseaseofrespiratorysystem,whichcanseverelydestroypulmonaryfunction.Butlittleattentionwastaken,thestudywastoinvestigatetherelationsbetweenthechangesofbloodflowandCOPD.Methods

88casesofCOPDwerechosentoanalyzetheirindicesofbloodflowand109healthycasesascontrol.Results

Thescoresofbloodviscosity,bloodsedimentationrate,hematocrit,erythrocyteelectrophoresisandplasmaviscosityinCOPDweresignificantlyhigherthanthoseinhealthyones〔erythrocyteelectrophoresisandplasmaviscositywerestillwithinnormallimits〕.Conclusion

SignificantdifferencecanbeobservedbetweenCOPDgroupandthecontrol.Oxygendeficienty,respiratoryacidosisandrepeatedinfectionofCOPDmayleadtochangesofbloodrheodocyteandincreaseofbloodviscosity.

[Keywords]

pulmonarydisease,chronicobstructive;hemodynamicsflow;hematocrit

慢性阻塞性肺疾病〔chronicobstructivepulmonarydisease,COPD〕是指人的呼吸道受到长期的外界刺激引起气道不同部位的病理改变,合并不可逆性气道阻塞。主要病症为长时间咳嗽、咳痰以及气短。根据世界卫生组织估计,COPD在全球疾病死亡原因当中,仅次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染,与艾滋病一起并列第4位。在我国,COPD是肺心病的主要根底病〔占82%〕,COPD患者预后不良,最终常死于呼吸衰竭和肺源性疾病。如能在发病前期或早期给予有效的治疗和预防,其预后比拟乐观。所以早期发现、及时治疗是防治该病的关键。血液流变学是研究血液及其成分流动性、变形性等血液流变规律的科学,其主要受血中红细胞等有形成分及血浆大分子物质如纤维蛋白、各种球蛋白的影响,其中主要是红细胞、血中氧气、二氧化碳和pH的影响,它们能够使血液流变学中相应的指标发生改变。血流变指标的改变能够提示COPD的代偿期、开展状况、疗效察看和预后估计,对预防和延缓该病的发生和开展能够起到一定的指导作用。

1

材料与办法

1.1

仪器及办法

采用重庆产MDK3200全自动血流变测试分析仪,静脉取血,肝素抗凝。血沉在室温15℃~25℃下用Ainwiatrobe法测得〔W氏法〕,红细胞压积采用4000~5000r/min的速度离心15min测得。实验操作均按统一规定并由专人操作。

1.2

标本来源

测定组88份血液标本均来自呼吸科住院患者,男49份,女39份,年龄21~84岁,临床诊断均为慢性阻塞性肺疾病,入院期间血气分析均显示不同程度的慢性缺氧。对照组血液标本109份,来自健康查体人群,年龄25~75岁,男65份,女44份。

2

结果

男女两组共88例慢性阻塞性肺疾病患者与109例正常人血液流变学指标测定结果分别比拟,见表1表2。男女慢性阻塞性肺疾病患者血液流变学指标比拟,见表3。

从表1、表2可以看出,慢性阻塞性肺疾病患者的血液黏度及红细胞电泳明显高于对照组〔P表1

男性组血液流变学指标

〔略〕

表2

女性组血液流变学指标

〔略〕

表3

男女慢性阻塞性肺疾病患者血液流变学指标〔略〕

[1]

[2]

下一页

3

讨论

血液黏度与红细胞比容间有着密切的关系,血液黏度随比容增高而升高,但两者间并非简单的正比关系,在低红细胞比容范围,血液黏度随比容按指数关系增高,在高比容范围,按对数关系增高。红细胞比容轻度增加即可使血液黏度显着升高,在灌注压不变的情况下,血流速度将减慢,流量减少,最终又导致氧运输量减少。慢性阻塞性肺疾病患者因长时间缺氧和低氧血症,可致红细胞代偿性增加,红细胞压积升高,红细胞汇集增加,从而大大增加了全血黏度;同时二氧化碳呼出不畅,导致血液中二氧化碳含量升高,pH值降低,红细胞刚性指数增加,红细胞变形能力下降,增加血流阻力,血液黏度增高[1],导致微循环障碍[2];此类病人长期慢性缺氧,还可引起红细胞本身营养不良导致红细胞刚性增加,红细胞内黏度升高,使血液中黏度增加。

血液高黏滞状态会使血管阻力增加,此时血流迟缓易造成血液淤滞,肺血流量的供给减少,右心负荷加重,从而诱发或加重心力衰竭。由于红细胞代偿性增加,而导致活性氧增加,使免疫功能受抑制,肺组织损伤加重。长期反复感染使血中免疫球蛋白〔IgG、IgM、IgA〕增加,纤维蛋白原增多,血小板汇集性增强,引起血液黏滞。低氧可致肺小动脉毛细血管痉挛性收缩、狭窄、肺血管床破坏及梗塞,加上血液红细胞增多,变形性降低,血浆黏度增高,肺血流减慢,形成肺动脉高压,导致肺心病。

从表1、表2中亦见患者组血沉、红细胞压积都高于正常组,P表3结果中见,慢性阻塞性肺疾病血液流变学指标男女差别无显着性的有全血高切、压积和血浆黏度〔P>0.05〕。红细胞沉降率、红细胞电泳时间及全血低切黏度,男女间差别有显着性,均P血浆作为红细胞悬浮的介质,亦有一定的黏度,从上述两表中可以看出,慢性阻塞性肺疾病患者的血浆黏度虽在正常范围,但已明显高于正常组,从而导致血流速度的改变,使整个血液的黏度受到影响,所以COPD患者血浆黏度的增加,在减缓肺血流速度、加重肺毛细血管缺氧等方面起到了推波助澜的作用。

综上所述,慢性阻塞性肺疾病患者血液流变学指标的改变虽然在红细胞压积、红细胞沉降率、血浆黏度、全血黏度等方面有所表现,但在有条件的情况下,还应结合血中二氧化碳、免疫球蛋白、纤维蛋白原的含量进行综合分析。上述因素互相影响,互为因果。因此,及时吸氧,改善机体缺氧状况,降低红细胞压积,调节血液黏稠度是防治慢性阻塞性肺疾病的有效措施。人的肺部如果有30%发生病变,仍然可以正常生活,所以有50%的患者不知道自己患有COPD。但是当病变达40%这一临界点时,肺功能会成倍的恶化,而出现咳、喘、憋等病症。所以,早期发现、早期治疗,可减迟缓性阻塞性肺疾病发病进程,并可预防由它引起的肺组织破坏;血流变指

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