新版弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血新版弥散性血管内凝血1/36讲授内容

概述病因和发病机制诱发原因分期机能代谢改变----临床表现新版弥散性血管内凝血2/36凝血过程三个阶段：

内凝路径外凝路径

凝血活酶形成

（ⅩaⅤPLCa2+

）

凝血酶生成

纤维蛋白生成ⅫⅢ新版弥散性血管内凝血3/36ⅫⅫaⅫf激肽释放酶原激肽释放酶激肽原激肽纤溶酶原活纤溶酶原化素原活化素纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白（原）FDPC1C1aC3C3a凝血系统激肽系统纤溶系统补体系统凝血、纤溶、补体和激肽系统之间关系新版弥散性血管内凝血4/36凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（TF因子激活开始）1.完整血管内皮；

2.血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；5.纤溶系统。新版弥散性血管内凝血5/36概念：致病因子造成凝血系统功效紊乱激活凝血系统血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板血液凝固性出血，贫血，微循环障碍，器官功效障碍新版弥散性血管内凝血6/36DIC病因一、急性感染1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌）；革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等）。2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。3.立克次体：斑疹伤寒。4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。

二、妊娠并发症

羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。三、恶性肿瘤转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。四、血液病

白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、异常蛋白血症。五、大量组织损伤

严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等）。新版弥散性血管内凝血7/36发病机制（一）组织严重破坏，大量组织因子入血，开启外凝系统开启步骤：组织因子（tissuefactor,TF）释放,并与Ⅶ因子结合。原因：组织损伤释放TFVEC损伤表示TF（感染）血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分改变足够严重时，都有可能产生DIC新版弥散性血管内凝血8/36组织组织因子活性（µ/mg）

肝脏10

肌肉20

脑50

肺脏50

胎盘蜕膜

新版弥散性血管内凝血9/36二、血管内皮细胞受损，激活Ⅻ，开启内凝系统

开启因子：Ⅻ因子活化

机制：

1）固相激活

2）液相激活

新版弥散性血管内凝血10/36三、血液成份激活或大量破坏

1.血小板被激活原因：血管内皮细胞损伤激活血小板提供磷脂表面、与凝血因子结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。

新版弥散性血管内凝血11/36

RBC大量损伤原因：异型输血，各种原因溶血。

②2.红细胞大量破坏：RBC破坏释放ADP（血小板激活剂）→促进血小板粘附聚集

RBC膜磷脂→局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等→促发凝血反应新版弥散性血管内凝血12/36

中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展。

③3.白细胞破坏中性粒C，单核C，急性早幼粒C白血病早幼粒C

内含有丰富组织因子。内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒C表示TF新版弥散性血管内凝血13/36四、促凝物质入血1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、锯鳞蝰蛇毒等

（Ca2+）＋

ⅩⅩa，ⅤaⅡⅡa2.急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血，

ⅫⅫaⅡⅡaⅩⅩa

ⅧⅤ

++新版弥散性血管内凝血14/36凝血功效异常！

血液凝固性先升高----表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低----表现为出血。小结：新版弥散性血管内凝血15/36影响DIC发生发展原因一.单核巨噬细胞系统功效受损

全身性Shwartzman反应新版弥散性血管内凝血16/36二.血液凝固调控失调

血管内主要存在两种抗凝机制：⑴.蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白C⑵.蛋白酶抑制物类抑制机制：抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）组织因子路径抑制物（TFPI）新版弥散性血管内凝血17/36新版弥散性血管内凝血18/36三、肝功效严重障碍1.合成AT-Ⅲ、PC、纤溶酶原降低2.肝细胞灭活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa能力下降3.肝炎病毒等激活凝血因子4.肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（TF）样物质新版弥散性血管内凝血19/36四、血液高凝状态是指血液凝固性增高而抗凝功效降低一个病理状态。

1.妊娠⑴血小板及凝血因子↑（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ）⑵抗凝及纤溶物↓（AT-Ⅲ、t-PA、u-PA）⑶来自胎盘纤溶抑制物↑新版弥散性血管内凝血20/362.酸中毒⑴酸中毒→损伤VEC→开启内、外凝系统⑵当PH值↓时：肝素抗凝活性↓凝血因子活性↑血液高凝血小板聚集性↑新版弥散性血管内凝血21/363.抗磷脂综合征（APS）本身免疫性疾病，患者血清中存在APA，APA是迄今所知可直接诱发血液高凝状态唯一本身抗体。可能作用步骤：⑴损伤血小板和内皮C膜→带负电荷磷脂暴露血液处于高凝状态⑵抑制PC活化或抑制APC活性⑶使PS↓新版弥散性血管内凝血22/36五、微循环障碍休克→MC障碍→血液淤滞→红细胞聚集、血小板粘附酸中毒及内皮细胞损伤肝、肾血供↓→凝血、纤溶产物去除↓六.纤溶过分抑制

纤溶蛋白溶解系统活性受抑→微血栓不易分解→促进DIC形成见于：不恰当地应用EACA、PAMBA新版弥散性血管内凝血23/36经典DIC发生发展过程

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；试验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血酶原时间延长凝血时间延长血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长

新版弥散性血管内凝血24/36分型：

急性型1.按发生快慢分亚急性期

慢性型2.按代偿情况分：

失代偿型代偿型过分代偿型

­

凝血因子消耗>生成消耗=生成消耗<生成­

DIC程度急，重轻慢性,恢复期­

症状经典不显著不经典试验室检验凝血因子↓无显著异常凝血因子↑

新版弥散性血管内凝血25/36DIC临床表现----出血、休克、器官功效障碍、贫血。新版弥散性血管内凝血26/36机制：1.凝血物质消耗2.纤溶系统激活：（1）KK激活纤溶酶（2）t-PA合成和释放↑3.纤维蛋白降解产物（FDP）形成一.出血（发生率高达84%~88%）临床特点：1.广泛、多个部位出血

2.常伴有DIC其临床表现，如休克；

3.常规止血药无效。新版弥散性血管内凝血27/36概念：纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）产生多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。作用：抗凝

X.Y碎片：与FM聚合，抑制纤维蛋白多聚体形成

Y.E碎片：抗凝血酶作用

D碎片：抑制FM聚合大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集新版弥散性血管内凝血28/36二、休克

致病原因凝血系统激活出血

有效循环血量微血栓形成回心血量

心泵功效休克激肽、补体、纤溶系统激活血管扩张、外周阻力，通透性新版弥散性血管内凝血29/36三、器官功效障碍

DIC时，器官功效障碍主要因为微血栓大量形成！

肺--呼吸功效障碍肾--肾功效障碍心--心泵功效障碍肾上腺皮质--华-佛综合症垂体--席汉综合症新版弥散性血管内凝血30/36四、贫血---微血管病性溶血性贫血

DIC血象（裂体细胞）

机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不停受血流冲击而引发红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。新版弥散性血管内凝血31/36DIC试验室检验新版弥散性血管内凝血32/36FDP检验

w

血浆鱼精蛋白副凝试验

正常：（－）

DIC：（+）/（－）

意义：检验FDPX片段存在。新版弥散性血管内凝血33/36w

D—二聚体检验

D—二聚体（D-dimer，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）产物

DIC诊疗主要指标，

是反应继发性纤溶亢进主要指标新版弥散性血管内凝血34/36

纤维蛋白（原）纤维蛋白原

FDP纤维蛋白单体纤溶酶凝血酶（X、Y、D、E）纤维蛋白单体可溶性复合物（FM+X）硫酸鱼精蛋白(或乙醇）FMX自我聚合沉淀血浆鱼精蛋白副凝试验原理新版弥散性血管内凝血35/36防治标准一、防治原发病二、