《胃底静脉曲张破裂出血的影响因素及护理对策研究【论文6400字】》

胃底静脉曲张破裂出血的影响因素及护理对策研究目录TOC\o"1-2"\h\u31110胃底静脉曲张破裂出血的影响因素及护理对策研究 11299摘要 1352关键词：胃底静脉曲张破裂出血；影响因素；护理 1327111肝硬化患者并发食管胃底静脉曲张出血的病理机制及临床表现 2312601.1胃底静脉曲张破裂出血的病理机制 2317951.2胃底静脉曲张破裂出血的临床表现 2280601.3胃底静脉曲张破裂出血的诊断 244872胃底静脉曲张破裂出血的危险因素分析 3245152.1血清白蛋白的异常表达 381332.2凝血功能障碍 355192.3肝功能Child-Pugh分级 4125252.4胃底静脉曲张红色征 4199862.5门静脉压力增加 4144843胃底静脉曲张破裂出血的护理对策 5174553.1早期液体复苏护理 5197553.2合理药物应用 5182443.3腹内压监测及病情观察 642223.4饮食干预 7271814小结 7摘要目的：研究食管胃底静脉曲张破裂出血的影响因素及探讨相关的护理对策。方法：通过文献分析法对近年临床有关胃底静脉曲张破裂出血的影响因素及有关护理方案进行总结和分析，并进行综述。结论：胃底静脉曲张破裂出血的影响因素包括血清白蛋白的异常表达、凝血功能障碍、肝功能Child-Pugh分级、胃底静脉曲张红色征、门静脉压力增加，通过早期液体复苏护理、合理药物应用、腹内压监测及病情观察、饮食干预等护理对策能明显帮助患者改善预后，加快身体恢复。关键词：胃底静脉曲张破裂出血；影响因素；护理食管胃底静脉曲张破裂出血主要为多种不同因素引发门静脉高压而产生的的不良后果，也因此导致相关病人尤其是存在肝硬化的病人发生死亡风险[1]。不少于一半的肝硬化病人会出现食管胃底静脉曲张，新发静脉曲张的年发病率在5-10%，并且食管胃底静脉曲张的首次出血可能危及患者生命，并且还有70%的患者会在第一次出血后再次发生出血[2]。有文献报道胃底静脉曲张破裂出血患者首次出血1周内的死亡率为20%-~50%，再出血死亡率为30%~70%[3]。胃底静脉曲张破裂出血导致的患者入院治疗比例在近几年明显增加，尽管存活率因医学技术发展有所提升，但仍旧是医院内该类病人死亡的主要因素[4]。其发病主要是各种原因大致门脉高压而形成的门体侧支循环，且多发生于肝硬化病人身上，目前国内外关于食道和胃出血相关危险因素的报告很少，关于如何更好地预测死亡风险和改进适当的预防措施，目前还需要大量临床报道进行证实[5]。1肝硬化患者并发食管胃底静脉曲张出血的病理机制及临床表现1.1胃底静脉曲张破裂出血的病理机制食管静脉曲张与肝硬化门静脉性高血压密切相关，纵向压力的病理学增加与高功率引起的门静脉血流阻力及门静脉血流增加有关。由于肝细胞变性坏死、纤维组织增生和肝细胞脑再生，门静脉血增加了阻力，体内血管发生明显扩张，并且内脏和外周血管的血浆容积和心输出量增加，使得薄弱的血管壁因为难以承受压力而发生破裂出血。另外年龄的增长也可能是引起患者胃底静脉曲张破裂出血的重要因素，当患者年龄增加，身体机能逐渐衰退，血管壁较薄弱，更容易发生损伤引起出血[6]。1.2胃底静脉曲张破裂出血的临床表现患者在胃底静脉曲张破裂出血后会出现血球症、黑边等表现，并伴有心动过速、头晕、疲劳、血流量缺乏的症状。失血过多后又会引起病人发生出血性休克、贫血、肾功能衰竭等，导致患者生命安全不能被保证，而家属也会因此承受严重的心理上的痛苦。食管胃底静脉曲张破裂出血发病前往往没有明显征兆，而一旦发生也会较快使得患者出现症状，使得病情加重甚至直接死亡。根据统计资料显示，肝硬化一旦被确诊，不少于30%的患者会在未来几个月内发生胃底静脉曲张破裂出血，而该病症一旦发生则会引起部分患者死亡[7]。此外，患者即使从首次出血症状下存活，再次出血的风险也会明显增加。1.3胃底静脉曲张破裂出血的诊断首先，内镜可以对患者静脉出血情况进行清晰的观察。存在白乳头标记的食管或胃静脉曲张或静脉曲张活性出血的内窥镜显示结果，可以诊断为食管和胃静脉曲张出血[8]。没有其他潜在的出血源，考虑腹部有血，腹部有红色或无血，如果内镜观察下发现红色体征或者上消化道出血改变那么患者静脉破裂出血几率也会明显上升，需引起一定的注意。但是内镜毕竟存在一定的侵入性，可导致患者创伤及疼痛应激，有镇静和吸入的风险[9]。目前也将CT、瞬时弹性成像、血小板计数等非侵入性手段作为诊断食管胃底静脉曲张破裂出血的方法。但是目前这些非侵入性方法只能用于辅助性诊断，不能取代内镜检查。2胃底静脉曲张破裂出血的危险因素分析2.1血清白蛋白的异常表达白蛋白通过结合和灭活促炎症分子，在维持体内液体分布及调节免疫反应方面发挥着重要作用，也可以对该病患者预后生存情况进行关键性的预测。血清白蛋白的合成主要取决于肝脏功能﹐在晚期肝病中，白蛋白在肝脏中的合成受到干扰，白蛋白在外周血的表达明显降低，其功效发挥也会受到影响。同时由于水钠潴留的稀释作用，使得白蛋白在外周血表达更低，胶体渗透压降低，促使液体漏入腹腔﹐参与腹水的形成[10]。白蛋白降低导致胃肠道粘膜肿胀淤血，营养物质的吸收减少，肠源性感染的机率增加，进一步加重了肝损伤﹐引起出血的风险增加。国内外目前较少通过白蛋白在机体外周血中的表达情况来对患者胃底静脉曲张破裂出血的影响因素进行分析[11]。另外肝硬化患者肝细胞坏死减少，其本身合成的白蛋白便少于正常人，而白蛋白的减少也会同时加重机体免疫功能负担，导致胃肠道黏膜淤血肿胀，让长远性感染可能性增加，进一步加重肝脏损害，使得已经存在静脉曲张的血管发生破裂出血[12]。2.2凝血功能障碍肝硬化可能会导致肝脏无法正常运作，严重减少凝血因子和维生素k的合成，减少维生素k对凝血因子(凝血因子ⅱ.、ⅷ、ⅸ和x)的合成，以及肝功能严重损伤导致肝素失活的能力下降，凝血酶原活性逐渐不如之前，因而患者体内血液一直处于低凝固状态[13]。血小板在肝硬化病人中较为多见，当血小板数量减少时，患者血管内的弹性也会明显降低，一丁点的物理擦伤或是血管压力的提升都会导致血管因为承受不住压力而出现破裂，血液流出。脾功能亢进本就会加大对血小板的损害，肝脏组织因为不能正常运转，血小板的生成失去来源而出现表达明显减少的情况[14]。而血小板减少引起的凝血异常及纤溶异常使得机体凝血机制、抗凝血机制、先容机制功能紊乱，从而导致胃底食管静脉血管壁张力，破裂出血。肝硬化患者门静脉系统血流速度减缓，血管内皮系统损伤因此容易出现门静脉血栓，而血栓形成后又进一步导致凝血因子被消耗，当纤溶系统发挥作用时，纤溶降解产物又会进一步影响凝血功能，患者凝血失去正常效用，血管出血发生的可能性会更高[15]。再加上曲张的胃底静脉血管壁较为薄弱、血管收缩性差，而肝脏部位血流又及其丰富，使得其破裂后出血难以控制，从而导致患者迅速死亡。2.3肝功能Child-Pugh分级肝硬化Child-Pugh分级的主要评价参考因素包括白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间、腹水、肝性脑病5类，因而同时包含上述危险因素中的两项因素，且其可对肝功能受损情况有较为明显的表达。肝硬化引起腹水的原因是肝脏门静脉系统压力增加、血浆中胶体渗透减少、体内有效循环血量减少以及其他因素。门静脉性高压关系到胃、大肠和小肠血液的稳定性，其可通过减少胃、大肠和小肠表面的的防护屏障而使得其内的大肠杆菌、大肠和小肠转移到腹部，进而引起自发性的腹炎。在肝硬化发病的晚期阶段，肝脏的解毒功能逐渐减弱，无法用肝脏有效分解体内的有毒物质进行治疗，最终可能导致肝性脑病的发生，从而增加患者的死亡率。既往学者的研究则表现ChildC级患者较ChildA级患者有多一倍的几率可发生胃底静脉曲张[16]。2.4胃底静脉曲张红色征红色征是指食管静脉表面在内镜下的显示呈现红色，伴或不伴糜烂，门静脉压力较高时，食管会产生较大程度的曲张，持续的高压力可破坏静脉血管壁完整性，导致管壁变薄，在镜下变为红色，管壁变薄，内皮损伤范围增大，形成的红色征越明显，导致急性出血风险越高[17]。静脉血小管胃底静脉曲张红色征实质上是上下皮出现高程度拓展的小静脉丛在黏膜下出现曲张静脉想通。假小叶的形成使得肝脏正常的血流通路受到干扰，返回肝脏的血流堵塞可能会引起几个交流分支的开口，如食管和胃眼深度下的副循环开口，进一步的发展表明与表面静脉充填相关，出现肉眼可见的红色信号，此时肝硬化患者出血的可能性较大，所以有必要积极防止血管破裂的发生。2.5门静脉压力增加当病情发展到一定程度时，肝脏不能发挥正常效用，最终使得假小叶逐渐出现，被国内研究者认同的是，12mmHg的门静脉压力是曲张的食管静脉与胃底血管壁的弹性达到最高承受范围的阈值，此时若是加大压力，则会使得曲张的血管壁因为无法承受压力而产生破裂出血，患者可表现为呕血和黑便，病人迅速发生死亡。门静脉压力继续增加，而循环血量没有减少，那么静脉曲张逐渐加重，静脉曲张的直径更大，导致曲张静脉壁张力增大,当血管壁的张力超过血管弹性的极限张力发生静脉曲张破裂出血[18]。静脉曲张壁的张力是血管壁的固有属性，可对抗由静脉曲张跨璧压力决定的膨胀力，而膨胀力由门静脉压力和血管大小所决定﹐静脉曲张周围的组织支持可以抵消静脉曲张压力和血管大小的增加，保护血管壁不发生破裂。门静脉压力明显增高时，连接黏膜下静脉和食管周围静脉的穿通支静脉功能不全，导致黏膜下静脉扩张﹐形成静脉曲张。由于食管腔内的压力低于腹腔内压力，在吸气时变为负值，进一步有利于扩张的黏膜下静脉﹐同时相对于胃静脉曲张﹐覆盖食管静脉的黏膜较薄弱，此时又没有外部组织可以为其分担压力，持续增高的静脉曲张的跨壁压力可能不直接导致曲张静脉壁破裂出血，但一旦食管上皮或血管壁正常结构不在和正常时候一样，那么曲张部分的血管壁会变得较正常状态更为薄弱，红色正向会更加明显，还会使得管壁出现破裂。3胃底静脉曲张破裂出血的护理对策3.1早期液体复苏护理突然发生胃底静脉曲张破裂出血的患者应当首先被给予液体复苏，以此保护患者气道安全并且维持患者血流动力学稳定。胃底静脉曲张破裂出血的患者由于处于痛苦状态，支气管吸入血液及胃内容物的可能性增大，引发呛咳、肺部感染等，因而此时恰当的呼吸道管理十分重要。如果患者使大出血或同时伴有肝性脑病，那么内镜检查前应该接受辅助机械通气处理，从而减少吸入性肺炎相关风险出现。当Hb小于70g/L时，应输血使血红蛋白维持在70-80g/L。有研究指出，当Hb小于70g/L时输血要比当Hb<90g/L时给予输血再出血的风险要小。大量输血可能会增加患者再次出血的可能性，但是血容量不足很容易导致急性肾功能损害等并发症。急性食管静脉曲张出血患者体液复苏应基于这些适应证，为止血的持续治疗提供基本支持[19]。3.2合理药物应用急性食管胃底静脉曲张破裂出血一旦发生，血管活性类药物应当立即被应用，持续时间在3天以上。研究表明，急性食管胃底静脉曲张破裂出血患者使用血管活性药物可以降低7天内所有死亡的风险，改善止血效果，不会增加患者对于输血的需要，且能有效减少患者后期恢复时间。血管活性药物包括血管紧张素、特利加压素、生长抑素、奥曲肽等，能明显降低内脏内血流速度，降低内脏血管输出及输入量，有效控制食道和胃出血压力。在急性肝硬化并发食管胃底静脉曲张出血的患者中细菌感染较为常见，48h内发生率为20-70%。在食管静脉曲张出血患者中，脾功能丛亢可能引发三联症、低免疫、门脉性高血压、消化道膜屏障功能低下、以及肠内细菌通过门静脉或淋巴进入血液循环。临床医生可以通过早期预防性使用抗生素，缩短住院时间，改善预后，提高生存率和生活质量。因此，对未有明显征兆而出现的胃底静脉曲张破裂出血患者应该首先考虑静滴抗生素，目前指南建议头抱类或哇诺酮类药物，疗程一般为5-7天。非选择性β受体阻滞剂可以通过减少心输出量、收缩内脏血管、降低内脏超循环力来降低门静脉压力，同时也可以减少细菌移位、腹水、自发性细菌性腹膜炎等一系列相关并发症的发生。口服非选择性β-受体阻滞剂时，应密切监测患者的血压、心率等生命体征，确保心率不低于55次/min，体压不低于95mmHg。对于中重度食管静脉曲张患者来说，非选择性β-受体阻滞剂对出血的预防作用与内镜下曲张静脉套扎术相同[20]。3.3腹内压监测及病情观察由于腹内压增加可导致曲张静脉再次破裂出血，因而在应对患者胃底静脉曲张破裂出血时需要加强对其腹内压的监测，并指导患者注意不必要的动作增加腹内压。临床测量腹内压时需向腹腔或腹腔内脏器置入管道，为创伤性操作，增加患者感染几率，因而最常用的是通过监测膀胱压来反映患者腹内压，留置尿管并将尿管与测压装置连接，但是连接处反复打开注入生理盐水，容易使得泌尿系统感染逆行，因而在操作时需戴好无菌手套，严格遵循无菌操作，严格消毒并勤换一次性连接装置。指导患者休息时应注意动作缓慢，千万不能大力弯腰、用力大便或剧烈科所，使得负压增高再次出血[21]。肝功能在B级或以上患者应卧床休息，保证充分。通过减轻肝脏负担以降低其代谢率，提高肝功能储备，增进肝脏位置血流，减少再出血概率，加强患者病情观察，并严密做好患者及家属宣教工作，让患者能够明白可能诱发静脉曲张的危险因素，降低可能加重患者预后不良的因素。3.4饮食干预尽量采用软食、半流质食，如粥或者饼干，通过与研究对象以及其家属的交流沟通，推荐一些增强体质以及补充营养的膳食搭配。进食应以少吃多餐为主，进食速度适宜减慢，为了避免刺激伤口出血，要适当降低所吃食物的温度。住院患者进食温度应掌握在25~30℃，如果温度过高会增加口腔内血管扩张，伤口疼痛加剧等，但若温度过低又会引起胃肠痉挛、消化不良、腹胀、腹泻等[22]。4小结对于出血患者，应根据患者的身体状况、治疗方案和医疗条件进行综合评价，选择合适的控制和预防方法进行康复，以达到最佳的治疗效果。对食道动脉病变的患者可及时改善护理，并可采取有效措施改善食道波动患者的预后。血清白蛋白的异常表达、凝血功能障碍、肝功能Child-Pugh分级、胃底静脉曲张红色征、门静脉压力增加是引起患者胃底静脉曲张破裂出血的危险因素，而早期液体复苏护理、合理药物应用、腹内压监测及病情观察、饮食干预等护理对策能明显帮助患者改善预后，加快身体恢复。然而对于未来胃底静脉曲张破裂出血仍需进一步掌握相关可控的危险因素，从而帮助临床改善护理方案提供新思路的指导。参考文献：[1]邓娇,赵庆春.肝硬化伴急性食管胃底静脉曲张破裂出血治疗失败危险因素分析[J].临床军医杂志,2019,47(9):954-956.[2]杨慧玲,蔺淑梅,张曦,等.颈静脉肝内门腔静脉分流术联合胃左静脉栓塞术对肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者再出血率和预后的影响[J].现代消化及介入诊疗,2019,24(7):722-726.[3]HatayamaK,WashioY,OkamuraT,etal.Neonatalhemochromatosisassociatedwithruptureofesophagealvarices[J].PediatricsInternational,2019,61(7):735-737.[4]申力军,丁鹏鹏,韩晶晶,等.肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血后肝静脉压力梯度的影响因素分析[J].传染病信息,2018,31(02):50-54.[5]HudhudD,AllahamH,EniezatM,etal.Safetyofperformingtransoesophagealechocardiographyinpatientswithoesophagealvarices[J].HeartAsia,2019,11(2):11-22.[6]白雪莉,杨连粤.肝硬化门静脉高压症食管,胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识(2019版)[J].中华消化外科杂志,2019,57(12):1087-1093.[7]周林峰,王万胜,朱晓黎,等.建立肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血急诊绿色通道的可行性、安全性及有效性[J].临床肝胆病杂志,2019,35(05):69-74.[8]苏淼,田志颖,杨艳双.超声内镜对肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的诊断价值[J].肝脏,2019,24(10):57-59.[9]JakabSS,Garcia-TsaoG.EvaluationandManagementofEsophagealandGastricVaricesinPatientswithCirrhosis[J].ClinLiverDis,2020,24(3):335-350.[10]张晓雨.肝硬化腹水并发无症状型自发性细菌性腹膜炎的常规指标分析与应用[J].新医学,2020,51(3):222-226.[11]王贤稳.白蛋白联合速尿在肝硬化腹水腹胀中的应用效果分析[J].中国社区医师,2020,36(17):71-73.[12]丁喜莲.低白蛋白血症