病理学课件 动粥、冠心 20150427

心血管系统疾病DiseasesofCardiovascularSystem基础医学院病理学系赵亮心血管系统的组成与功能组成

心脏、动脉、微循环、静脉功能

正常的血循环是保证机体新陈代谢顺利进行、维持内外环境稳定的基本条件。动脉静脉微循环心脏

心:血循环动力中枢

血管:

生命线发病和死亡率第1位

(leadingcauseofhumandeath!!!)

正常心脏

心脏血流动力学示意图重量(成人):250-300g

左室1.0~1.2cm右室0.25cm心血管疾病atherosclerosis;coronaryatherosclerosis;hypertension;cardiomyopathy;myocarditisrheumatism;rheumaticcarditis;infectiveendocarditis(bacterialendocarditis);valvulardisease;心血管系统疾病（一）动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）冠状动脉心脏病（Coronaryheartdisease，CHD）

病史朱某，男，57岁。半年前，提水时突感心前区疼痛，同时伴左上臂、左肩疼痛，并有气急、肢体冷、面色苍白，出冷汗，经休息后缓解。以后，每当劳累后，上述症状时有发生并有加重。在医院检查时发现，血总胆固醇、脂蛋白↑。数周前上楼后，心前区剧痛，出现呼吸困难、咳粉红泡沫痰，今晨解大便时，突然昏倒，经抢救无效死亡。

尸检

左冠状A前降支动脉粥样硬化内有血栓形成，管腔闭塞。左室前壁多发性梗死，脑Willis环、大脑中A粥样硬化，左内囊软化并出血。

病理诊断:?死亡原因:?概念：是一种与血脂异常及血管

壁成分改变有关的动脉疾病累及大中动脉

弹力动脉（主A及一级分支）弹力肌型动脉（冠状A、脑A）

动脉内膜脂质沉积→内膜灶性纤维化→粥样斑块形成→动脉壁硬化动脉硬化(arteriosclerosis)

1.动脉粥样硬化：大中A内膜脂质沉积→粥样硬化斑2.动脉中膜钙化(medialcalcification)：

老人颈A、四肢A，中层坏死，钙化，意义不大3.细动脉硬化：高血压病、糖尿病动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发达国家：主要死因我国：尸检40-49岁冠状A58%

主A88%北方高于南方，老人多40-49发展最快一、病因和发病机制：不清楚，与下列因素有关(1)致病因素（危险因素）1.高脂血症：TC高胆固醇脂；TG高甘油三酯血浆LDL、VLDL↑→发病率↑

HDL→清除A壁胆固醇防止LDL氧化→抗粥样硬化阻断LDL与内皮受体结合2.高血压：①发病早、病变严重

高血压冠状动脉AS4倍>正常血压者②血流剪应力（冲击力）→内皮→病变3.吸烟：①血LDL易氧化；CO↑→内皮损伤②糖蛋白激活Ⅷ因子、突变物质→SMC↑③血小板粘集↑，不饱和脂肪酸、HDL↓4.疾病（可引起继发血脂症）糖尿病——高甘油三脂血症高胰岛素血症——SMC↑、HDL↓甲状腺功能减退——高胆固醇血症肾病综合症——高胆固醇血症5.遗传因素：家族性高脂血症←LDL受体基因突变6.其它因素：年龄：病变的程度随年龄增加而增加性别：女：绝经期前AS发病低于男性HDL↑LDL↓←雌激素作用，绝经期后差异消失肥胖发生机理学说1.脂质渗入学说：（1925年→）血脂异常动物实验证明：高脂血症与本病有因果关系2.平滑肌突变学说3.炎症学说4.内皮细胞“透胞性作用”增强：各种原因→内皮损伤→单核C迁入→……斑块内皮损伤→增生→SMC迁入增生→……斑块5.单核-巨噬细胞作用学说

1.吞噬：单核细胞——泡沫细胞（foamcell，FC）

2.促进增殖：SMC的迁移增殖

3.炎症、免疫二、基本病变部位：弹力型、弹力肌型A●A杈●分支开口●弯曲的凸面

脂纹（fattystreak）最早病变镜下：

内皮下—泡沫细胞（FC）↑↑—聚集①血中LDL被EC摄入→内皮下间隙(SES)

被SMC氧自由基→OX-LDL②单核细胞迁入SES被MCP-1、生长因子激活→MC吞噬OX-LDL→FC（单核源）→坏死→脂质核心③内膜的SMC增生中膜SMC收缩型→合成型迁入SES→增生→FC（肌源性）粥样硬化病灶内泡沫细胞2．纤维斑块（fibrousplaque，FP）OX-LDL细胞毒→FC之间→脂质核心形成SMC↑—穿插于FC之间→胶原、弹纤、蛋白多糖

→FP大体隆起，灰黄色斑块表面胶原纤维↑↑→玻璃变→瓷白色镜下表面纤维帽(SMC、基质)覆盖其下SMC、MC、FC、基质、脂质、炎细胞动脉粥样硬化纤维斑块3.粥样斑块(atheromatousplaque)

“粥瘤”（atheroma）OX-LDL细胞毒--→斑块内、坏死FC→脂质池EC、SMC→自由基↗细胞↘溶酶体→粥糜样物质大体灰黄斑块切面纤维帽瓷白

深部黄色粥糜样物镜下：表层—纤维帽，玻变、基质有SMC

深部—无定形坏死物，胆固醇结晶、钙化底周—肉芽组织，少许FC、淋巴C

严重中膜SMC萎缩—变薄外膜不同程度外膜炎血管、纤织↑↑炎细胞浸润动脉粥样硬化镜下粥样硬化病灶内胆固醇结晶裂隙动脉粥样硬化轻、中、重比较基本病理

1.脂纹与脂斑期（早期）：动脉内膜脂质—吞噬C与平滑肌C吞噬→泡沫C→内膜黄色条纹（脂纹）或斑点（脂斑）2.纤维斑块期（中期）：纤维↑→表面灰白斑块突出3.粥样斑块期（后期）：纤维斑块+深部脂质液化

4.斑块继发性改变（复合病变）① 斑块内出血→血肿，可机化

② 斑块破溃→溃疡形成③ 血栓形成→梗死，可机化再通④ 钙化、骨化→A壁→硬、脆⑤ A瘤形成：中膜SMC萎缩，血压→aneurysm

血流溃疡中膜→夹层A瘤⑥血管腔狭窄→缺血性病变冠状动脉粥样硬化—出血动脉粥样硬化溃疡动脉粥样硬化斑块破裂动脉粥样硬化斑块破裂冠状动脉血栓形成冠状动脉血栓形成横断面动脉粥样硬化钙盐沉积动脉瘤动脉破裂夹层动脉瘤形成二．重要器官的A粥样硬化（一）主A粥样硬化部位后壁，分支开口，腹主

>

胸主>

升主

病变

斑块破裂→溃疡→血栓形成可有→主A瘤形成—偶破裂→大出血→致命↘夹层A瘤累及主A根部者→主A瓣膜病（二）冠状A粥样硬化部位左前降支>右、左主干、左旋支>后降支病变

粥样斑块部分阻塞管腔，心肌供血不足→冠心病继发血栓形成完全性阻塞→心肌梗死

（三）颈动脉、脑动脉粥样硬化部位

颈动脉：颈内动脉起始部，

脑动脉：基底动脉、大脑中动脉、Willis环病变脑萎缩→痴呆脑梗死—

软化（颞叶、内囊、尾豆状核、丘脑）小A瘤形成→脑出血→偏瘫→死亡（重）（四）肾A粥样硬化

80%肾A开口、主干近侧狭窄→肾血管性高血压血栓形成→梗死→机化多→A粥样硬化性固缩肾肾表面不规则瘢痕或粗颗粒状（五）四肢A粥样硬化

下肢＞上肢髂动脉、股浅A

吻合支多，较小A→无严重后果较大A较轻狭窄→间歇性跛行较重→梗死→坏疽（六）肠系膜动脉粥样硬化：A狭窄、阻塞——剧烈腹痛、腹涨和发热

——肠梗死、便血、肠梗阻冠状A粥样硬化症（coronaryartherosclerosis）冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease，CHD)冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryartheroscleroticheartdisease）冠状动脉性心脏病

(coronaryheartdisease，CHD)因冠状A狭窄—缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）CHD原因：冠状动脉供血不足心肌耗氧增加供血不能相应增加原因：1冠状A粥样硬化（最常见）

2冠状A痉挛

3炎症性狭窄（各种A炎累及，较少见）冠心病=冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD=coronaryartheroscleroticheartdisease冠状A粥样硬化症（coronaryartherosclerosis）好发部位：前降支>右主干、左主干、左旋支>后降支斑块发生于血管的心壁侧，呈新月形

——偏心性狭窄

狭窄程度：

Ⅰ级：<或=25%；

Ⅱ级：26%—50%狭窄常伴冠状A痉挛

Ⅲ级：51%—75%Ⅳ级：>76%心肌缺血冠状动脉轻度硬化冠状动脉粥样硬化阻塞管腔

冠心病四种临床类型：

1心绞痛（anginapectoris）--反射症状—硝酸酯缓解冠状A供血不足—急剧、暂时心肌缺O2→乳酸等酸性代谢产物及组胺、缓激肽→刺激痛觉神经末梢；1-5胸交感N→痛觉中枢→心前区、胸骨后疼痛，紧缩感、压迫感↘放射→左肩、臂、小指剧烈疼痛

分型①稳定型（轻型）心绞痛：重体力时发作—相对性缺血

Ⅳ级：>76%②不稳定型心绞痛：负荷、休息，强度、频度↑↑

—斑块破裂+血栓形成

--弥漫心肌坏死+纤维化③变异型（又：Prinmetal心绞痛）：多休息时发作—A痉挛+狭窄2心肌梗死（myocardialfarction，MI）冠状A供血中断→持续性缺血→引起心肌坏死

（1）心内膜下心肌梗死（subendocardialMI）特点：累及室壁内层1/3，波及肉柱、乳头肌多发性小灶状（0.5-1.5cm）严重坏死灶扩大融合→整个心内膜下→环状梗死原因三大支严重狭窄（无阻塞）（2）透壁性（区域）心肌梗死(transmuralorregionalMI)

发病多特点典型，病灶大(>2.5cm),心壁全层或2/3室壁左心室前壁、心尖、室间隔前2/3

病因①冠状A血栓形成②冠状A痉挛③过度负荷心肌供血不足部位、范围

与闭塞的冠状A供血一致

50%左前降支

左室前壁、心尖部、室间隔前2/325%右冠状A

左室后壁、室间隔后1/3，右室此外左旋支，左室侧壁病变大体贫血性梗死灶

不规则地图状

6h才可认，苍白

8-9h土黄，干硬、无光

4d充血、出血带

1-2w肉芽组织↑—红色

3w疤痕—灰白镜下梗死心肌→凝固性坏死，红染、核↓周围：充血出血反应带

生化变化5min后→心肌糖原↓↓早期→肌红蛋白释放→血→尿某些酶→血液（6-12h）：

谷-草转氨酶（SGOT）谷-丙转氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDT）

2小时—钾/钠比例↓↓心肌梗死心肌梗死横断面合并症及后果心力衰竭：二尖瓣关闭不全，乳头肌断裂心脏破裂：较少见，3-13%，梗死后1-2W坏死心肌软化→

1）左室前壁下1/3破裂→心包填塞→急死

2）室间隔断裂→血左入右→右心功能不全

3）左室乳头肌断裂→急二尖瓣关闭不全→急左心衰心肌梗死破裂出血心包填塞③室壁瘤（ventricularaneurysm）10-30%左室前壁近心尖处坏死组织、心壁纤维瘢痕修复→薄弱→膨出→室壁瘤→破裂大出血→死亡

附壁血栓形成→脱落→栓塞他器官左室动脉瘤左室壁瘤横断面④附壁血栓形成（muralthrombosis）多左室→机化→脱落→栓塞

⑤心源性休克收缩力↓→左右心或全心充血性心衰

⑥急性心包炎—坏死组织--纤维素性

⑦心律失常

3.心肌纤维化

（myocardialfibrosis）持续、反复加重缺血→心肌萎缩、溶解、消失多发性梗死或疤痕→慢性充血性心衰4.冠状A性猝死(Suddencoronarydeath，SCD）

常见40～50岁，男＞女约4倍

临床概念

几分、几时内患者急死（占一半↑）

猝死发生

①诱因饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴②夜间睡眠中发生突然停搏、心室颤动机理

缺血梗死→生物电不稳→传导系→心律失常→心室纤颤→心衰原因

广泛心