病理学课件 第一章本损形态2

萎缩(atrophy)肥大(hypertrophy)增生(hyperplasia)化生(metaplasia)

变性(degeneration)细胞死亡(celldeath)

Review适应(adaptation)损伤(injury)第三节

可逆性损伤的类型和形态变化

(patternsandMorphologicchanges)P16分为

可逆性：细胞变性

不可逆性：细胞死亡

●凋亡

●坏死变性细胞水肿（水变性）脂肪变性或脂肪变

玻璃样变（透明变性）淀粉样变性粘液样变性病理性色素性沉着病理性钙化细胞死亡坏死凋亡凝固性、液化性、纤维素样坏死与基因调节有关，又称程序性细胞死亡（一）可逆性损伤

变性(degeneration)和物质沉积

变性是细胞内或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。Degeneration---abnormalstorageofsomesubstanceincellsorinthestromaduetocelldamages.1.水样变性(hydropicdegeneration)

细胞水肿（cellularswelling）

细胞内水分异常增多Hydropicdegeneration---accumulationofwaterincell

细胞肿大,胞浆疏松空淡气球样变(ballooning)大体：

器官体积肿大，包膜紧张，切面外翻

颜色变淡，混浊无光光镜：

细胞体积增大，颗粒状

MorphologyHydropicdegeneration内质网扩张、

囊泡变核糖体脱失线粒体肿胀、嵴消失MorphologyHydropicdegenerationhydropicdegeneration

细胞内水分异常增多细胞肿胀,细小颗粒或空泡轻度损伤，早期病变Na-K泵功能障碍,水钠增多Key:ImpairedNa/KpumpNaistrappedincellWatercontentisincreased2.脂肪变性(fattydegeneration）除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂肪滴或脂滴明显增多胞浆内异常脂滴边缘较整齐的空泡TheaccumulationoflipidwithinthecytoplasmMorphology

fattydegeneration（1）肝脂肪变性大体：

肝肿大,边缘钝,

淡黄色,质软,

油腻感Gross:yellow,soft,large,greasy

脂肪肝Fattydegenerationofliver

苏丹III染色--桔红色Fattydegeneration

ofheart

（2）心肌脂肪变性

--虎斑心(锇酸染色--黑色)区别:心肌脂肪浸润(fattyinfiltration)区别:心肌脂肪浸润(fattyinfiltration)(3)肾脂肪变性Fattydegenerationofkidney

感染、化学毒物（酒精、四氯化碳）

缺氧,营养障碍

中性脂肪合成过多

脂肪酸的氧化障碍

脂肪在细胞内沉积脂蛋白合成障碍

KEY:ImpairedfatmetabolismandintracellularaccumulationoffatMechanisms:Fattydegeneration3.玻璃样变(透明变性)

hyalinedegeneration

细胞内、间质内或细动脉壁呈现均质红染毛玻璃样半透明的蛋白蓄积Thedevelopmentofastructureless,palepinkappearanceinthecytoplasmorarterialwallorfibrousconnectivetissue.Hyalinedegeneration:

types(1)细胞内玻璃样变：

圆型红染小滴(2)结缔组织玻璃样变：

片状梁状,均质红染(3)细动脉壁玻璃样变

细动脉硬化

(arteriolosclerosis)：

增厚均匀红染4.淀粉样变性（amyloidosis）间质内蛋白质-粘多糖复合物蓄积，淀粉样呈色反应。

刚果红染色(+)甲基紫染色(+)Extracellularaccumulationofproteinaceoussubstancessharedbystarchstain.CongoRed

Apple-green间质内特别小血管基底膜蛋白质+粘多糖复合物蓄积淀粉样呈色反应+刚果红染色为红色原发免疫球蛋白轻链继发严重慢性炎症损伤的形式和形态学改变淀粉样变5.粘液样变性（mucoiddegeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。间质变疏松淡蓝色粘液样基质Extracellularaccumulationofmucoidsubstances6.病理性色素沉积(pathologicpigmentation)有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积Tattoo

ink

病理性色素沉积(续)

(1)

含铁血黄素

(hemosiderin)Hb-Fe---铁蛋白微粒普鲁士蓝染为蓝色局部--陈旧性出血全身--溶血,RBC破坏(2)黑色素（melanin）黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒黑色素痣(局限性)Addison病(全身性)病理性色素沉积(续)病理性色素沉积(续)(3)脂褐素（lipofuscin）褐色细颗粒状,

50％为脂质溶酶体残体衰老或消耗性疾病

“wearandtear”pigment(4)胆色素（bilirubin）胆管中主要色素红细胞衰老破坏后产物不含铁在胞质中呈金黄色皮肤黏膜黄疸

病理性色素沉积(续)

含铁血黄素

脂褐素

黑色素巨噬细胞吞噬红细胞后形成的一种色素。是血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而成，实质是铁蛋白凝结而成金黄、棕黄、较粗大的折光颗粒出血的部位、吞噬细胞浆内或外细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片发生理化改变后，不能被消化而形成的一种不溶性残存小体。主要是脂类黄褐色微细颗粒可见于慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞

由黑色素细胞所产生，其胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经有多巴反应而生成，为一种不溶性聚合物黑褐色微细颗粒、大小不一全身性—肾上腺皮质功能↓,ACTH↑。局部性—黑痣、黑色素瘤损伤的形式和形态学改变病理性色素沉积7.

病理性钙化(Pathologiccalcification)

骨与牙之外部位有固态钙盐沉积Abnormaldepositionofcalciumsaltsandothermineralsintissues营养不良性钙化（dystrophiccalcification)转移性钙化(metastaticcalcification)1.坏死（necrosis)活体内以酶溶性变化为特点的局部组织细胞死亡特征(Features):

●质膜崩解

●结构自溶

●引发炎症反应(二)不可逆损伤细胞死亡（celldeath)胞浆：红染，胞膜破裂，坏死细胞解体、消失间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚。核固缩（pyknosis）：核缩小、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录。核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。核溶解（karyolysis）：染色质中DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，核的轮廓不清。

坏死基本病变正常细胞核固缩核碎裂核溶解坏死的基本病变坏死形态学(morphology

ofnecrosis)初发:形态学变化不明显酶学改变:琥珀酸脱氢酶(SDH),乳酸脱氢酶(LDH)酶组织化学染色细胞膜通透性增加:胞浆中酶入血(GPT)超微结构改变:染色质边集,线粒体肿大数小时后●核固缩(pyknosis)●核碎裂(karyorrhexis)●核溶解(karyolysis)自溶(autolysis)坏死形态学(morphology

ofnecrosis)●核固缩(pyknosis)●核碎裂(karyorrhexis)●核溶解(karyolysis)坏死形态学(morphology

ofnecrosis)

胞浆

红染，胞膜破裂，细胞解体核

判断坏死的形态标志

核固缩(pyknosis):shrinkageofnucleus

核碎裂(karyorrhexis):fragmentationofnucleus

核溶解(karyolysis):fadingofnucleus

Summary:Identificationofnecrosis2.凋亡(apoptosis)

触发了细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡。●质膜不破裂,●不引发细胞自溶●不引起炎症反应光镜

单个胞浆浓缩红染有或无固缩核嗜酸性小体Apoptosis:morphologyApoptosis:morphology电镜

细胞皱缩质膜完整胞浆致密细胞器密集核质致密染色质边集

Summary:apoptosis形如树叶或花的自然凋落程序性死亡:细胞自主的有序的死亡过程凋亡基因激活:Fas/Bax/P53,Bcl-2/Bcl-XLDNA降解片断(200bp),内切核酸酶,

凋亡蛋白酶凋亡基因激活，自我消亡清除无用细胞损伤或非损伤因素引起●坏死

细胞膨大

胞膜崩裂

核碎裂溶解

染色质絮状●凋亡

细胞皱缩

胞浆致密

形成胞突

染色质凝缩

凋亡小体细胞死亡类型坏死(necrosis)“固缩坏死”-凋亡(apoptosis)凋亡（apoptosis）

活体单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不自溶，不引起急性炎症反应，其的发生与基因调节有关，也称程序性细胞死亡。

细胞凋亡

细胞坏死

基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能生理性刺激因子可诱导发生多为散在的单个细胞细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状不引起炎症反应和修复再生，凋亡小体可被邻近细胞吞噬

意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能病理性刺激因子诱导发生多为连续的大片细胞细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带引起周围组织炎症反应和修复再生3.坏死的类型(Typesofnecrosis)(1)凝固性坏死（coagulationnecrosis）特点

水分减少，蛋白质凝固,结构轮廓依存，发生在心肝脾肾Key:PreservesthestructuraloutlineoftissuesforproteindenaturationNormalcardiacmuscle凝固性坏死病变(lesion:

CoagulationNecrosis)大体

灰白、土黄色边界清干燥，坚实镜下

核消失浆细颗粒状

可辨认结构轮廓Summary:CoagulationNecrosis结构轮廓依然保存

Preservesthestructuraloutlineoftissuesfordays机理

局部酸中毒,蛋白变性,胞浆凝固Proteindenaturation:Acidsdenaturestructuralproteinsandenzymes部位

心、肝、脾、肾Characteristicofhypoxicdeathofcellsinalltissuesexceptbrain(2)液化性坏死(liquefactionnecrosis）特点:溶解液化,形成软化灶或坏死腔部位:含可凝固蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多组织

（如胰腺,脑）原理:酶性溶解液化

Enzymaticdigestion

液化性坏死常见类型（liquefactionnecrosis）脓肿(suppuration)脂肪坏死(fatnecrosis)脑软化(malacia)溶解性坏死

(lyticnecrosis)(3)特殊类型的坏死:

①干酪样坏死（caseousnecrosis）

特殊类型凝固性坏死坏死组织彻底崩解，含脂质,白或微黄，细腻，形似奶酪

结核特异性病变Cheesy-tuberculosis干酪样坏死形态特点(morphology)大体

灰黄松软细颗粒状镜下

无定形颗粒状淡红

不见组织轮廓

②脂肪坏死（fatnecrosis）酶解性－急性胰腺炎外伤性－乳房、臀部及躯干的皮下③纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)结缔组织和血管壁出现境界不清小块状无结构物质

强嗜酸性(深红色)状似纤维素

又称纤维素样变性。结缔组织病和

急进性高血压特征性病变

④坏疽（gangrene)

直接或间接与外界相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。特点

大范围坏死

腐败菌感染Necrosisoflargeamountoftissuewithinfectionduetoischemicinjury.1)干性坏疽(drygangrene)部位

体表及四肢特点

较干燥

感染轻

边界清原理

水分蒸发,

动脉阻塞，

静脉回流畅通Tissuedies,driesup,andturnsblack.H2S+

Fe++—FeS2)湿性坏疽(moistgangrene)部位

内脏

（肠,胆囊,子宫,肺）特点

含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症原理:水不易蒸发,动脉阻塞,静脉淤血Interruptedvenousreturniscommoncause.3)气性坏疽(gasgangrene)部位

深在开放性创伤特点

含气体，呈蜂窝状，严重感染，全身中毒原理:产气荚膜杆菌、厌氧菌感染Toxinkillscellsproducesgasthatformsbubblesintissuesbyinfectionwithclostridiumbacteria4.坏死的结局(1)溶解吸收(lysis&absorption)

自溶,淋巴管、血管吸收,吞噬(2)分离排出(separation&output)

形成缺损,空洞

坏死的结局(续)糜烂(erosion)

皮肤、粘膜浅表性缺损溃疡(ulcer)

皮肤、粘膜较深缺损坏死的结局(续)窦道(sinus)

坏死开口于表面深在性盲管瘘管(fistula)

两端开口的通道样坏死缺损坏死的结局(续)(3)

机化

(organization)(4)

包裹(encapisulation)

(5)

钙化(calcification)

变性细胞死亡坏死

凋亡水样变性脂肪变性玻璃样变淀粉样变粘液变性病理性色素沉着病理性钙化凝固性液化性特殊类型干酪样干性湿性气性小结纤维素样脂肪坏疽肾梗死—锥体形

课外延伸学习凋亡

坏死细胞自主，基因编程启动生理性多单个,数个细胞皱缩细胞膜完整胞质浓缩,细胞器保存染色质边集内切酶降解DNA

被吞噬不引起炎症凋亡小体课外延伸学习凋亡坏死细胞自主，基因编程启动损伤因子引起生理性多病理性单个,数个大片细胞皱缩细胞水肿细胞膜完整通透性高，破裂胞质浓缩,细胞器保存肿胀,破裂染色质边集核浓缩内切酶降解DNA破坏溶解被吞噬自溶不引起炎症引起炎症凋亡小体无凋亡小体凝固性坏死

液化性坏死机制部位形态类型局部酸中毒，坏死细胞的结构蛋白、酶蛋白变性、封闭了蛋白质的溶解过程。心肌、肝肾、脾坏死细胞常保持其轮廓残影，坏死灶与周围组织境界清楚。干酪样坏死、坏疽凝固性坏死

液化性坏死坏死部位含凝固性蛋白较少，脂质较多，坏死后被酶分解液化。脑、脊髓、脂肪坏死组织为液态，局部肿胀，与周围无明显界限，坏死细胞仅留下模糊混沌轮廓化脓、脂肪坏死、溶解性坏死机制部位形态类型

三种类型坏疽(Gangrene)比较

干性湿性气性

病因

部位

特点临床

三种类型坏疽(Gangrene)比较

干性湿性气性

病因A阻塞V通A、V均阻塞深开放，产气菌

部位四肢多肠、肺、子宫等深部肌肉

特点干、实、湿、肿、臭气泡、蜂窝状

分界清分界不清分界不清临床