内科学高血压副本

内科学高血压副本第1页/共75页高血压

(hypertension)

第2页/共75页两大类原发性高血压95%重点继发性高血压5%了解第3页/共75页原发性高血压血压分类和定义流行病学病因与发病机制病理生理临床表现和并发症实验室检查诊断与鉴别诊断预后治疗特殊类型高血压的处理第4页/共75页

★原发性高血压（hypertension）是以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征，简称高血压，是最常见的心血管疾病。★高血压的界定临床及流行病学资料★高血压定义未使用降压药物情况下诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，分1-3级第5页/共75页

血压水平的分类和定义

分类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)正常血压<120和

<80正常高值120–139和/或

80-891级高血压(轻度)140–159和/或90-992级高血压(中度)160–179和/或100-1093级高血压(重度)≥180和/或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90第6页/共75页高血压是我国心脑血管疾病首要危险因素JAMA.2004Jun2;291(21):2591-9202067339934455441135134424010203040506070(%)CHD缺血性卒中出血性卒中CVD高血压吸烟高TC低HDL糖尿病肥胖我国多省市心血管病危险因素队列研究(ChineseMulti-ProvincialCohortStudy，CMCS)结果纳入30121名年龄35-64岁的受试者第7页/共75页中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比心脑血管疾病恶性肿瘤呼吸系统疾病损伤和中毒消化系统疾病内分泌、营养和代谢免疫疾病泌尿生殖系统疾病（％）2008年第8页/共75页流行病学患病率和发病率世界范围内不同国家和地区或种族有差别我国高血压病患病率呈明显上升趋势，总特征

三高——高患病率、高致残率、高死亡率三低——低知晓率、低治疗率、低控制率

存在地区、城乡、民族差别，随年龄增长而升高

男女总患病率无明显差别第9页/共75页第10页/共75页我国2次高血压患者知晓率、治疗率和控制率调查n=95035615岁n=27202318岁我国15组人群知晓率、治疗率和控制率变化知晓率治疗率控制率近20年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制都取得了显著的进步。我国高血压流行病学变化趋势32.4%48.4%22.6%38.5%9.5%2.8%0%10%20%30%40%50%1992-19942004-200526.3%30.2%12.1%24.7%6.1%2.8%0%10%20%30%40%19912002第11页/共75页第12页/共75页病因与发病机制---病因多因素疾病，多阶段、多环节、个体差异较大。（一）与高血压发病有关的因素遗传因素家族聚集性，60%有高血压家族史。环境因素

饮食（钠盐、钾、高蛋白饮食、饮酒、叶酸）精神应激吸烟其他因素

体重、药物（避孕药、麻黄素、非甾体类抗炎药、甘草）、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneasyndrome，OSAS）

第13页/共75页病因与发病机制----发病机制神经机制肾脏机制激素机制血管机制胰岛素抵抗第14页/共75页一、交感神经活动大脑皮层兴奋、抑制平衡失调精神紧张长期焦虑烦躁交感神经活动增强血管收缩周围血管阻力上升血压升高第15页/共75页二、肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压第16页/共75页经典RAAS血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACE小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压血管重构三、RAAS激活第17页/共75页

组织局部RAS在高血压的形成与发展中占有重要地位脑/心/肾/血管壁分泌RAS血管壁及心肌肥厚血管平滑肌细胞和心肌细胞增生小动脉收缩血压升高第18页/共75页四、血管内皮细胞功能异常血管内皮NO/PGI2EDCF/ET舒张血管收缩血管失平衡血压升高第19页/共75页胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压五、胰岛素抵抗（IR)第20页/共75页胰岛素抵抗或高胰岛素血症高胰岛素血症细胞Na+-K+-ATP酶活性改变增加细胞Na+内含量刺激交感神经活性增强增加肾脏对水、钠的重吸收血压升高第21页/共75页病理生理和病理

血压主要取决于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉压（MBP)=心输出量（CO）*总外周血管阻力（PR）。随年龄增加可呈现不同血流动力学特征：年轻人：心输出量增加和主动脉硬化，体现了交感神经系统的过度激活，男性多见。中年人：舒张压增高，伴或不伴收缩压增高，周围血管阻力增加而心输出量不增加。老年人：单纯收缩压增高最常见，脉压增大，提示动脉硬化。第22页/共75页

小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖和纤维化管腔狭窄靶器官损伤。高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及中、大动脉。

目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。第23页/共75页病理生理-靶器官心脏压力负荷增加心肌细胞肥大、间质纤维化左室肥厚、扩张

高血压性心脏病脑高血压脑血管缺血变性微动脉瘤破裂脑出血动脉硬化斑块破裂脑梗死

大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉、小脑齿状核动脉最易累及。肾脏高血压肾小球囊内压升高肾小球纤维化肾动脉硬化肾缺血肾功能不全视网膜眼底分级法：I级：视网膜动脉变细，反光增强。II级：动脉狭窄，动静脉交叉压迫。III级：眼底出血及渗出。IV级：视盘水肿。

第24页/共75页临床表现症状：起病缓慢，约1/5患者无症状。常见症状有头痛、头晕、颈项板紧、疲劳、心悸等。体征：周围血管搏动：减弱心脏听诊：A2亢进、收缩期杂音血管杂音：颈部、肋脊角、上腹部脐两侧。

第25页/共75页并发症高血压心房颤动主动脉夹层痴呆慢性肾功能衰竭心力衰竭左心室肥厚心肌梗死高血压脑病冠心病脑出血缺血性脑卒中子痫第26页/共75页

心电图检查可有左心室肥大劳损的表现。左心室肥厚第27页/共75页胸片靴型心第28页/共75页

高血压病眼底第29页/共75页实验室检查基本项目：血、尿常规、血生化、ECG推荐项目：ABPM、UCG、餐后血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白/尿白蛋白定量、颈部超声IMT、眼底、胸部X线检查、脉搏波传导速度和踝/臂血压指数。选择项目：

血浆肾素活性、血尿醛固酮、皮质醇、儿茶酚胺、动脉造影、CTA、肾和肾上腺超声、CT、MRI、呼吸睡眠监测。第30页/共75页诊断和鉴别诊断

※根据血压测量值诊断高血压＊测量注意：安静休息坐位上时上臂肱动脉部位血压。＊未服用降压药物情况下非同日测量3次血压值收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压均≥90mmHg。＊既往有高血压病史，正在服用降压药物，血压虽然正常，亦诊断为高血压。※目前有以下三种方法评价血压水平＊诊所血压：目前临床诊断高血压和分级的标准。＊自我测量血压：（自测血压）诊所血压的重要补充。

SBP≥135和（或）DBP≥85mmHg＊动态血压监测：敏感、客观反映实际血压水平。24h平均血压

≥130/80mmHg

白昼≥135/和（或）85mmHg夜间≥120/和（或）70mmHg※一般来说左右臂血压相差<12-20mmHg

必须鉴别原发还是继发第31页/共75页预后

血压水平心血管危险因素危险分层靶器官损害程度第32页/共75页危险分层很高危很高危很高危很高危很高危临床并发症或合并糖尿病第33页/共75页第34页/共75页高血压治疗第35页/共75页治疗目的最终目的：通过降压减少心脑血管并发症，降低病死率和病残率。临床表明：SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年内减少脑卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心脑血管病死亡率20%第36页/共75页危险性分层的绝对危险

与降压治疗的绝对效益 绝对危险 降压治疗绝对效益危险性 （10年内心血管事件） （每治疗1000病人年预防心血管事件数）分层 10/5mmHg 20/10mmHg

低危 <15% <5 <9中危 15-20% 5-7 8-11高危 20-30% 7-10 11-17很高危 >30% >10 >17第37页/共75页治疗原则治疗性生活方式干预降压药治疗对象1.高血压2级或以上2.高血压合并糖尿病或已有靶器官损害3.持续升高，改善生活方式后血压未到有效控制4.高危和很高危者血压控制目标值：目标值<140/90,糖尿病、慢性肾脏疾病、心衰或病情稳定的冠心病，血压控制目标为<130/80,老年人可适当放宽。多重心血管危险因素协同控制糖、脂、尿酸代谢等。

尽早达标是关键！第38页/共75页降压药物发展史第39页/共75页降压药物治疗四项基本原则小剂量开始、优先选择长效制剂、联合用药、用药个体化降压药物的种类常用的有五大类利尿剂

β受体阻滞剂

钙通道阻滞剂

ACEI

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂除上述5大类之外，还有一些药物：交感神经抑制剂如利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪；α受体拮抗剂如特拉唑嗪

第40页/共75页降压药物-利尿剂种类：噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。作用机制：利钠排水，减低细胞外液容量，降低心排血量和外周血管阻力，降低血压。作用特点：缓和而持久，服药2~3W后作用达高峰适用于轻、中度高血压、单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、更年期女性、合并心衰者。增强其他降压药疗效不良反应：低钾和影响糖脂和尿酸代谢，乏力、多尿。小剂量使用。痛风患者禁用。代表药物：第41页/共75页降压药物-β受体阻滞剂三大类：选择性、非选择性、兼α受体拮抗作用机制：抑制中枢和外周RAAS(阻滞交感神经突触前膜，减少神经递质释放；抑制肾素释放，抑制中枢RAAS），抑制心肌收缩力和减慢心率，降低血压。作用特点：起效较迅速作用强力适应症：适用于各种程度高血压，尤其是心率较快的中青年或合并心绞痛和慢性心衰者，老年人疗效稍差。不良反应及注意事项：心动过缓、乏力、四肢发冷、抑郁

撤药综合征

增加胰岛素抵抗，掩盖低血糖症状

急性心衰、病窦、房室传导阻滞禁用

增加呼吸道阻力

第42页/共75页降压药物-常用β受体阻滞剂美托洛尔25~50mgbidpo阿替洛尔50~100mgqdpo比索洛尔5~10mgqdpo卡维地洛12.5~25mg1~2/dpo第43页/共75页降压药物-钙通道阻滞剂分类：根据药物分子结和作用于L形同道不同亚单位分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。作用机制：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌钙离子内流，减弱兴奋-收缩藕联，降低阻力血管的收缩反应性，血压下降，还能减轻ATII和α1肾上腺能受体的缩血管反应，减少肾钠重吸收作用特点：降压迅速而强力，疗效个体差异较小作用优势：对血脂、血糖代谢无明显影响；疗效不受高钠摄入、饮酒、非甾体类抗炎药的影响；抗动脉粥样硬化作用。不良反应：治疗开始时反射性交感神经活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。非二氢吡啶类抑制心脏传导和收缩。第44页/共75页降压药物-常用钙通道阻滞剂维拉帕米40~80mg2~3/d地尔硫卓30mgtidpo硝苯地平5~10mgtidpo硝苯地平控释剂30~60mgqdpo非洛地平缓释剂5~10mgqdpo拉西地平4~6mgqdpo氨氯地平5~10mgqdpo第45页/共75页降压药物-血管紧张素转换酶抑制剂作用机制：通过抑制ACE，使ATII生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，血压减低。作用特点：起效缓慢，在3~4周达最大作用，限制钠盐摄入、或联合使用利尿剂可使起效迅速、作用增强作用优势：可改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白、逆转心肌肥厚适应症：伴有心衰、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。高钾血症、双侧肾动脉狭窄、妊娠患者禁用。肾功能不全者如肌酐超过3mg/dl时谨慎应用。常用药物：卡托普利12.5~50mg2~3/dpo；

依那普利10~20mgbidpo，贝那普利10~20mgqdpo；

赖诺普利10~20mgqdpo第46页/共75页血管紧张素转换酶抑制剂第47页/共75页降压药物-血管紧张素受体拮抗剂作用机制：阻滞ATII受体亚型AT1，更充分有效的阻断血管收缩、水钠潴留与重构。作用特点：起效缓慢，持久平稳作用优势：不良反应少见适应症:同ACEI禁忌症：同ACEI常用药物：氯沙坦（losartan）50～100mgqdpo缬沙坦（valsartan）80～160mgqdpo

坎地沙坦（candesartan）8～16mgqdpo第48页/共75页降压药物-其他类交感神经抑制剂利血平可乐定直接血管扩张剂肼屈嗪α1受体拮抗剂特拉唑嗪上述药物不主张单独应用。第49页/共75页导致降压疗效个体差异的影响因素年龄体重

性别身高遗传（基因型）环境因素

并发症病程第50页/共75页获得性因素对降压疗效个体差异的影响年龄增长饮酒肥胖心理性格

并发症吸烟高盐摄入破坏内皮介导的血管舒张机制系统退行性变神经内分泌紊乱代谢紊乱睡眠呼吸暂停提高交感活性促进排钠激素分泌皮质激素上升影响RAAS系统血流动力学神经内分泌器官功能下降降压疗效第51页/共75页高血压药物治疗的选择药物分类强适应证强禁忌证可能禁忌证噻嗪类充血性心力衰竭，老年高血压，痛风妊娠单纯收缩期高血压襻利尿剂肾功能不全，充血性心力衰竭

抗醛固酮药充血性心力衰竭，心肌梗死后肾功能衰竭，高血钾

受体阻滞剂心绞痛，心肌梗死后，快速II-III度房室阻滞，哮喘周围血管病，糖耐量减低心律失常，充血性心力衰竭，慢性阻塞性肺病妊娠运动员或经常运动者

二氢吡啶类老年性高血压，周围血管病，妊快速性心律失常

娠，单纯收缩期高血压，心绞痛，充血性心力衰竭动脉粥样硬化非二氢吡啶类心绞痛，颈动脉粥样硬化，室上II-III度房室阻滞，充血

心动过速性心力衰竭ACEI充血性心力衰竭，心肌梗死后，妊娠，高血钾，双侧肾动左室功能不全，非糖尿病肾病，脉狭窄1型糖尿病肾病，蛋白尿ARB2型糖尿病肾病，蛋白尿，糖尿病妊娠，高血钾，双侧肾动

微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI脉狭窄

所致咳嗽α受体阻滞剂前列腺增生，高血脂体位性低血压第52页/共75页降压药物-达到目标血压的药物治疗单剂治疗(30%)两种药物联用(40%)3种或3种以上药物联用(30%)高血压患者第53页/共75页2003ESC/ESH抗高血压药物的联合治疗加框者为经临床试验证实为有益的药物。实线相连为合理的组合。第54页/共75页降压压药物-联合治疗方案原则：方案合理，增加疗效，减轻副作用ACEI/ARB+二氢吡啶类CCBACEI/ARB+噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂三种甚至以上药物联用时，一般必须包含利尿剂注意事项注意个体化长期性勿随意更改治疗方案或停止治疗注意依从性第55页/共75页特殊类型高血压的治疗第56页/共75页特殊类型高血压-老年高血压老年高血压＊特点：收缩压增高、舒张压降低，脉压增大；血压波动性大，易出现体位性低血压及餐后低血压；昼夜节律异常、假性高血压相对常见。＊降压目标：150/90mmHg以下＊注意：避免过度降低血压；逐步降压，避免过快第57页/共75页特殊类型高血压-青少年高血压

青少年高血压特点：1.原发为主，轻中度升高，肥胖相关。明显升高者多为继发原因。2.50%可发展为成人高血压，心脏常受累。3.绝大多数通过非药物治疗可达标。治疗：ACEI/ARB或CCB为首选

第58页/共75页特殊类型高血压-顽固性高血压顽固性高血压＊定义三种以上合适剂量降压药联合治疗（一般应包含利尿剂），血压仍未能达到目标水平。＊原因假性难治性高血压生活方式未获得有效改善降压治疗方案不合理容量负荷重胰岛素抵抗继发性高血压＊治疗第59页/共75页特殊类型高血压-高血压急症和亚急症几个概念高血压急症：原发或是继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg,伴有进行性心脑肾等重要器官功能不全的表现。包括：高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心衰、急性冠脉综合症、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤危象及围术期严重高血压。恶性高血压：少数病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，伴头痛、视力模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿，肾损害突出，持续蛋白尿、血尿和管型尿。高血压亚急症：血压明显升高，但不伴临床症状及进行性靶器官损害它们之间的区别不是血压升高的程度，而是有无新近发生的急性进行性靶器官损害！第60页/共75页高血压脑病血压急剧过度升高脑灌注过多脑水肿剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁、多汗神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷第61页/共75页高血压急症治疗-治疗原则高血压急症与亚急症治疗的紧迫程度不同，前者需迅速降压，采取静脉途径，后者可在24-48小时内降压，可口服给予起效快的降压药物。治疗原则：及时降低血压:控制性降压:根据临床情况，一般情况下

下降<25%(1h)160/100mmHg(2-6h)<140/90mmHg(24-48h/1-2W)合理选择降压药物:起效迅速；持续时间短；不良反应少避免使用的药物:利血平、呋噻米第62页/共75页高血压急症的治疗-药物选择硝普钠（SodiumNitroprusside）

作用机制：能直接扩张小动脉和小静脉，既能降低心脏前负荷，也能降低心脏后负荷。

适应症：各类高血压急症

用法、用量：开始用10～20μg/min，可根据血压水平调整滴入剂量，一般不超过200μg/min。连续静脉滴注，一般不超过48小时。

副作用：恶心、呕吐、肌颤，长期大剂量发生氰化物中毒。硝酸甘油（nitroglycerin）

作用机制：扩张静脉为主，较大剂量也扩张动脉。静脉应用剂量为5～10μg/min开始，每5～10分钟增加5～10μg/min至100～200μg/min。

适应症：高血压急症伴有左心衰或急性冠脉综合征

副作用：心动过速、面部潮红、头痛、呕吐等。第63页/共75页高血压急症的治疗-药物选择尼卡地平（nicardipine）

作用机制：能直接扩张动脉，降压同时改善脑血流量。

适应症：高血压急症合并急性脑血管病

用法、用量：开始用0.5μg/kg/min静脉滴注，可根据血压水平调整滴入剂量，一般不超过10μg/kg/min。。

副作用：心动过速、面部潮红。拉贝洛尔（labetalol）

作用机制：兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，起效迅速，持续时间长（3-6小时）。

用法、用量：开始时缓慢推注20-100mg，以0.5～2μg/min滴注。

适应症：高血压急症伴有妊娠或肾功不全者。

副作用：头晕、直立位低血压、心脏传导阻滞等。第64页/共75页继发性高血压第65页/共75页继发性高血压的线索中重度高血压的年轻患者症状、体征和实验室检查有怀疑线索如