慢性阻塞性肺疾病肺心病

关于慢性阻塞性肺疾病肺心病第1页，共45页，2023年，2月20日，星期四教学目标1.掌握COPD的临床表现、诊断及防治措施。2.熟悉COPD的病因、发病机制及病理变化特征。3.掌握慢性肺心病临床表现特点、诊断方法。4.掌握慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制。

5.了解慢性肺心病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施。第2页，共45页，2023年，2月20日，星期四第二篇呼吸系统疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)第3页，共45页，2023年，2月20日，星期四是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD

一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPDCOPD的定义与病因

第4页，共45页，2023年，2月20日，星期四COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系第5页，共45页，2023年，2月20日，星期四病理生理

早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常进一步发展：1、通气不足：小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭2、通气/血流比例失调3、弥散障碍

第6页，共45页，2023年，2月20日，星期四临床表现

症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短体征：1、早期不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等第7页，共45页，2023年，2月20日，星期四实验室和其他检查

肺功能检查：确诊依据，用于诊断、程度、预后等判断第8页，共45页，2023年，2月20日，星期四1、FEV1/FVC（第一秒呼气容积占用力肺活量百分比）：评价气流受限敏感指标。2、FEV1/预计值（第一秒呼气容积占预计值百分比）：评价严重程度指标。诊断依据：吸入舒张剂FEV1/FVC<70%，FEV1占预计值%<80%，表示不完全可逆。是COPD诊断的必备条件。若FEV1占预计值%≥

80%除外其他疾病也可诊断。3、其它还有RV、TLC和RV/TLC＞40%.第9页，共45页，2023年，2月20日，星期四第10页，共45页，2023年，2月20日，星期四影像学检查（见图片）心电图检查：低电压，但无诊断意义血气分析：判断呼吸衰竭血常规和痰检查第11页，共45页，2023年，2月20日，星期四肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长

第12页，共45页，2023年，2月20日，星期四诊断依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常病程分期：急性加重期稳定期第13页，共45页，2023年，2月20日，星期四并发症

自发性气胸：有时不易诊断慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因慢性肺心病第14页，共45页，2023年，2月20日，星期四鉴别诊断

支气管哮喘：可逆支气管扩张症：轻症易混淆肺结核：影像学与痰菌检查肺癌：痰中带血时其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿第15页，共45页，2023年，2月20日，星期四治疗诱因：如感染或气胸舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类控制性吸氧糖皮质激素吸入：提高运动耐量，减少发作。急性加重期第16页，共45页，2023年，2月20日，星期四高危因素：脱离舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生稳定期第17页，共45页，2023年，2月20日，星期四预后

肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年限为5年，<700ml生存年限为2年第18页，共45页，2023年，2月20日，星期四第二篇呼吸系统疾病

慢性肺源性心脏病

（chronicpulmonaryheartdisease）第19页，共45页，2023年，2月20日，星期四毛细血管受压，数量减少和管壁炎使阻力增加

缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭

第20页，共45页，2023年，2月20日，星期四概述

1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心室肥厚扩张

2、流行病学：北方多于南方，随年龄增加，男女无明显差异。右心衰竭一系列表现第21页，共45页，2023年，2月20日，星期四病因支气管肺疾病：COPD占80-90%、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征第22页，共45页，2023年，2月20日，星期四发病机制导致肺动脉压力升高的因素

1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时3、肺泡内血管受压：如肺气肿时4、肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详6、血容量增多和血粘稠度升高第23页，共45页，2023年，2月20日，星期四肺动脉高压标准静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后>30mmHg为隐性肺动脉高压第24页，共45页，2023年，2月20日，星期四临床表现原发疾病的表现：因病而异肺动脉高压表现：

1、P2亢进

2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等第25页，共45页，2023年，2月20日，星期四右心室肥厚表现：

1、剑突下心脏搏动或心音增强

2、活动后心悸

3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现：

1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音

2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？）

3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿、腹水呼吸衰竭表现第26页，共45页，2023年，2月20日，星期四第27页，共45页，2023年，2月20日，星期四肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现肺、心功能失代偿期有呼吸衰竭和心力衰竭表现第28页，共45页，2023年，2月20日，星期四并发症肺性脑病：主要死因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）第29页，共45页，2023年，2月20日，星期四实验室和其他检查

二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）第30页，共45页，2023年，2月20日，星期四超声心动图检查

1、右心室流出道内径(≥30mm)2、右心室内径(≥20mm)3、右心室前壁的厚度4、右心房增大第31页，共45页，2023年，2月20日，星期四心电图检查：主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，≥＋90°，重度顺钟向转位V3呈rS型，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波，应注意鉴别。第32页，共45页，2023年，2月20日，星期四第33页，共45页，2023年，2月20日，星期四右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm其横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大：心尖上翘，右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；第34页，共45页，2023年，2月20日，星期四第35页，共45页，2023年，2月20日，星期四右肺下动脉增宽肺动脉段凸出心尖上凸第36页，共45页，2023年，2月20日，星期四右室肥大第37页，共45页，2023年，2月20日，星期四鉴别诊断冠心病：易合并存在风心病原发性心肌病：指扩张型者第38页，共45页，2023年，2月20日，星期四治疗

积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其他如慢阻肺伴气胸时控制呼吸衰竭：关键治疗措施治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程2、强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征3、扩管剂：顽固性心力衰竭者试用第39页，共45页，2023年，2月20日，星期四通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。合理氧疗（低流量、低浓度、持续）高浓度吸氧第40页，共45页，2023年，2月20日，星期四并发症的治疗：主要与呼吸衰竭有关。有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。后三种多为晚期并发症营养支持治疗缓解期治疗：增强免疫力，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生第41页，共45页，2023年，2月20日，星期四

女性，65岁。确诊为慢性阻塞性肺疾病(COPD)20年，加重1周入院。入院时神清，吸人40％浓度氧后，患者出现呼之不应，患者出现意识障碍的原因是什么？案例讨论第42页，共45页，2023年，