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文档简介
关于慢性肾小球肾炎第1页,共23页,2023年,2月20日,星期四
概述
原发于肾小球的一组疾病双侧肾脏弥漫性病变起病隐匿,进展缓慢临床表现为蛋白尿、血尿、高血压、水肿,伴有不同程度的肾功能减退我国终末期肾病(end-stagerenaldisease,ESRD)最常见的原因第2页,共23页,2023年,2月20日,星期四排泄功能excretoryfunction内分泌功能endocrinefunction第3页,共23页,2023年,2月20日,星期四病因、发病机理和病理少数由急性肾炎而来免疫介导的炎症反应非免疫、非炎症因素
高血压、大量蛋白尿、高血脂等第4页,共23页,2023年,2月20日,星期四病因、发病机理和病理
——免疫复合物的沉积原位免疫复合物肾小球基底膜抗原植入性抗原其它抗原抗原种类循环免疫复合物沉积部位内皮下肾小球基底膜内上皮下系膜区第5页,共23页,2023年,2月20日,星期四病因、发病机理和病理
——免疫复合物的沉积原位免疫复合物循环免疫复合物第6页,共23页,2023年,2月20日,星期四病因、发病机理和病理
——病理多种病理类型病变逐渐发展:肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化→硬化性肾小球肾炎系膜增生性肾炎膜增殖性肾炎局灶增生性肾炎膜性肾病局灶或节段性肾小球硬化第7页,共23页,2023年,2月20日,星期四病因、发病机理和病理
——病理颗粒性固缩肾硬化性肾小球肾炎第8页,共23页,2023年,2月20日,星期四临床表现起病形式第9页,共23页,2023年,2月20日,星期四临床表现
——水肿第10页,共23页,2023年,2月20日,星期四肾病性水肿
低白蛋白血症肾炎性水肿
球-管失衡
肾小球滤过分数下降临床表现
——水肿水钠潴留第11页,共23页,2023年,2月20日,星期四尿蛋白定量>150mg/24h
尿蛋白定性阳性临床表现
——蛋白尿分子屏障:肾小球滤过屏障电荷屏障第12页,共23页,2023年,2月20日,星期四尿沉渣红细胞计数>3/HP血尿来源的鉴别诊断
尿沉渣相差显微镜
尿RBC容积分布曲线机制
临床表现
——血尿肾小球滤过膜
内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞
第13页,共23页,2023年,2月20日,星期四部分患者以高血压为首发症状多为持续性高血压,且以舒张压升高较明显为其特点可能机制
临床表现
——高血压第14页,共23页,2023年,2月20日,星期四肾小球功能
内生肌酐清除率在正常的50%以上,血肌酐与尿素氮正常或仅轻度升高肾小管功能
肾小管功能不全的表现,如夜尿、低比重尿等临床表现
——肾功能异常第15页,共23页,2023年,2月20日,星期四全身症状
头昏、乏力、食欲不振、精神差以及失眠健忘等临床表现
——其它症状第16页,共23页,2023年,2月20日,星期四尿常规
不同程度的蛋白尿
肉眼血尿/镜下血尿肾功能异常
BUN,Scr增高,Ccr降低可因感染、劳累、血压增高或用肾毒性药物而急剧恶化临床表现
——实验室检查第17页,共23页,2023年,2月20日,星期四五.诊断和鉴别诊断(一)下列情况考虑诊断慢性肾小球肾炎
1、急性肾炎病情迁延1年以上,有转为慢性肾炎的可能;
2、有或无肾炎病史,临床出现水肿、高血压及持续性肾功能减退,尿检查有程度不等的血尿、蛋白尿及管型尿,若能排除全身性疾病肾损害,如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、痛风与糖尿病肾病等,可诊为慢性肾炎。第18页,共23页,2023年,2月20日,星期四(二)与下列疾病鉴别:
1、慢性肾盂肾炎
2、原发性高血压肾损害(良性肾小动脉硬化症)
3、急性肾小球肾炎4、继发性肾炎(如狼疮性肾炎等)
5、遗传性肾炎(如Alport综合征)
第19页,共23页,2023年,2月20日,星期四五.治疗(一)一般治疗
凡有水肿、高血压、肾功能不全或血尿、蛋白尿严重者应卧床休息,病情稳定可任轻工作,但应避免受寒与感冒,不使用对肾有毒性的药物。
水肿与高血压时,限制盐摄入(1~3g/d),限量优质蛋白饮食(0.5~0.8g/kg·d)限制食物中蛋白质和磷的摄入第20页,共23页,2023年,2月20日,星期四(二)对症治疗
1.水肿—利尿
血浆蛋白低—适当补充白蛋白
2.控制高血压
高血压可加快肾小球硬化,故及时有效地降压尤为重要,但降压不宜太快,以免减少肾血流量
应选用具有肾脏保护作用的降压药物,常用血管转化酶抑制剂和钙离子拮抗剂。也可选用β受体阻滞剂。
(1)蛋白尿﹥1g/d,血压应控制在125/75mmHg以下。
(2)蛋白尿﹤1g/d,血压可控制在130/80mmHg以下。第21页,共23页,2023年,2月20日,星期四(三)肾上腺皮质激素与免疫抑制剂
根据病理类型、尿蛋白和肾功能等决定,适用于慢性肾炎早期的某些病理类型。
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