循环系统系统解剖学

关于循环系统系统解剖学第1页，共67页，2023年，2月20日，星期四（一）心搏频率（HeartRat，HR）每分钟心脏搏动的次数,简称心率。

正常人：60～100次/min

长期锻炼时，HR较慢，可<60次/min

第2页，共67页，2023年，2月20日，星期四（二）心动周期（Cardiaccycle）1、定义：心脏（心室）每收缩和舒张一次，称为一个心动周期。包括：心收缩期和心舒张期。2、计算：心动周期=60/心率（HR）；如果RH为75次/min；60/75=0.8s（秒）第3页，共67页，2023年，2月20日，星期四心动周期中心房和心室活动顺序和时间关系心房心室收缩舒张0.1s0.4s0.8s特点：1）心房、心室收缩无重叠2）舒张期>收缩期第4页，共67页，2023年，2月20日，星期四（三）心脏的泵血过程心室收缩期：等容收缩期快速射血期减慢射血期心室舒张期：等容舒张期快速充盈期减慢充盈期 心房收缩期第5页，共67页，2023年，2月20日，星期四心室肌收缩瓣膜开放或关闭心室与心房压力梯度心室与动脉压力梯度血流方向的改变动力根本原因心室容积改变第6页，共67页，2023年，2月20日，星期四心脏舒张末期瓣膜及压力状况80mmHg5mmHg5mmHg第7页，共67页，2023年，2月20日，星期四泵血原理等容收缩期心房舒张心室开始收缩P室>P房房室瓣关闭（动脉瓣仍关闭）心室内压急剧升高第一心音第8页，共67页，2023年，2月20日，星期四泵血原理快速射血期心室继续收缩动脉瓣开放血液快速射入动脉P室>P动射血速度减慢心室容积减小减慢射血期第9页，共67页，2023年，2月20日，星期四泵血原理等容舒张期

心室开始舒张P室﹤P动动脉瓣关闭（房室瓣仍关闭）心室内压急剧下降第二心音第10页，共67页，2023年，2月20日，星期四泵血原理快速充盈期心室继续舒张房室瓣开放血液快速充盈入心室P室<P房充盈速度减慢心室容积增大减慢充盈期第11页，共67页，2023年，2月20日，星期四心房开始收缩心房内血液挤入心室泵血原理心房收缩期心室容积进一步增加(10-30%)第12页，共67页，2023年，2月20日，星期四（四）心泵功能的评定1、每博输出量（strokevolume）一侧心室一次搏动射出的血量称为每博输出量，简称搏出量。搏出量=心室舒张末期容积–收缩末期容积（余血量）成年人每搏输出量约为70ml。左右心室的搏出量相等。第13页，共67页，2023年，2月20日，星期四3、每分输出量

一侧心室每分钟射出的血量称为每分输出量（cardiacoutput）。每分输出量=每搏输出量×HR成人约为5～6L/min左右心室的心输出量相等随着机体活动和代谢情况而变化第14页，共67页，2023年，2月20日，星期四五、心脏射血功能的调节心输出量

搏出量

心率前负荷（回心血量）

后负荷（主动脉压）

心缩力

神经因素体液因素

第15页，共67页，2023年，2月20日，星期四1、每搏输出量的调节

每搏输出量受三个因素的影响：（1）前负荷(回心血量+余血量)（2）心肌收缩能力（3）后负荷（主动脉压）

第16页，共67页，2023年，2月20日，星期四（1）前负荷的影响（异长自身调节）前负荷：是指心室收缩前所承受的负荷，它可以用心室舒张末期的容积大小来表示。前负荷=心室舒张末期的容积=静脉回流量+收缩末期容积（余血量）。前负荷第17页，共67页，2023年，2月20日，星期四概念：在一定范围内，心肌收缩力随心肌初长增加而增大的调节机制，称为异长自身调节。机制：在一定范围内，静脉回流量↑→心室舒张末期容积↑→心室肌纤维的初长↑→横桥与细肌丝联结数目↑→心肌收缩力↑→搏出量↑第18页，共67页，2023年，2月20日，星期四概念：心肌通过改变其收缩的强度和速度的调节方式称等长自身调节。（2）心肌收缩能力（等长自身调节）机制：肌肉的收缩能力是指肌肉内部功能状况。通过增加活化横桥的数目和增加钙释放。第19页，共67页，2023年，2月20日，星期四（3）后负荷的影响后负荷后负荷指心室收缩射血过程中所承受的负荷，也就是射血时遇到的阻力，即大动脉血压。第20页，共67页，2023年，2月20日，星期四概念：动脉血压（后负荷）改变导致搏出量改变的调节机制。机制：高血压患者动脉血压↑→等容收缩期延长→射血时间缩短→搏出量减少。*第21页，共67页，2023年，2月20日，星期四2、心率的调节正常成年人安静时心率平均为75次/min。在一定范围内（50~170次/min)内，心率增快心输出量增加。心率过慢（＜40次/分），尽管心舒期延长，但心室充盈达到最大值后不再增加。心率过快（170~180次/分），由于心动周期变短，使心舒期明显缩短，心室充盈不全，使搏出量减少一半，心输出量下降。第22页，共67页，2023年，2月20日，星期四影响心率的因素神经调节：交感神经兴奋→心率加快迷走神经兴奋→心率减慢体液调节：去甲肾上腺素（NA）↑→心率加快肾上腺素（Adr）↑→心率加快T3、T4↑→心率加快第23页，共67页，2023年，2月20日，星期四

心肌细胞的生物电现象

第24页，共67页，2023年，2月20日，星期四二、心脏细胞的跨膜电位（一）心室肌细胞的跨膜电位（二）浦肯野细胞的跨膜电位（三）窦房结细胞的跨膜电位第25页，共67页，2023年，2月20日，星期四+300-50-100

心室肌细胞

浦肯野细胞窦房结细胞第26页，共67页，2023年，2月20日，星期四

心室肌细胞动作电位

特点：

1.复极过程复杂、持续时间长。

2.分为五个期：去极相：0期复极相：1、2、3、4期第27页，共67页，2023年，2月20日，星期四窦房结细胞的跨膜电位没有明显的1期和2期最大复极电位–60mvAP幅度低：60mv

阈电位–40mv0期去极化速度慢

4期自动去极化速度快第28页，共67页，2023年，2月20日，星期四窦房结细胞（自律细胞）心室肌细（非自律细胞）浦肯野细胞（自律细胞）0期Ca2+内流Na+内流1期无K+内流2期无K+

外流和Ca2+内流3期K+内流4期自动去极化Na+内流>K+外流稳定不变自动去极化Na+内流>K+外流第29页，共67页，2023年，2月20日，星期四兴奋性的周期性变化有效不应期：绝对不应期+局部反应期相对不应期超常期第30页，共67页，2023年，2月20日，星期四

有效不应期

时段：0期—3期-60mv特点：任何刺激都不能引起再次兴奋,即兴奋性为零。原因：Na+通道完全失活分期：1、绝对不应期2、局部反应期第31页，共67页，2023年，2月20日，星期四１、绝对不应期时段：0期—3期－55mv特点：任何强大的刺激，不能引起再次兴奋。原因：Na+通道完全失活。２、局部反应期：时段：3期-55mv—－60mv特点：阈上刺激刺激，可引起膜局部去极化，但不能产生动作电位。原因：Na+通道极少处于备用状态,可以打开.第32页，共67页，2023年，2月20日，星期四绝对不应期局部反应期第33页，共67页，2023年，2月20日，星期四相对不应期时段：复极3期-60～-80mv特点：阈上刺激可引起AP，但AP的幅度小于正常。兴奋性低于正常。原因：Na+通道大部分恢复到备用状态。相对不应期第34页，共67页，2023年，2月20日，星期四相对不应期第35页，共67页，2023年，2月20日，星期四超常期时段：复极3期-80～-90mv特点：阈下刺激可引起AP，但幅度小于正常。兴奋性高于正常原因：Na+通道基本处于备用状态，且膜电位水平距阈电位近。超常期第36页，共67页，2023年，2月20日，星期四不应期的生理意义心室肌细胞有效不应期持续的时间=收缩期+舒张早期保证心肌不会产生强直收缩。不应期第37页，共67页，2023年，2月20日，星期四（二）心肌细胞的自律性第38页，共67页，2023年，2月20日，星期四正常起搏点：正常SAN发出的兴奋统一指挥心脏的节律活动—窦性心律潜在起搏点：由其他的自律细胞指挥心脏的节律活动—异位心律异位起搏点：心肌缺血、缺氧、洋地黄中毒使钠泵活动减弱；心肌严重损伤使细胞持续的去极化，形成“损伤电流”。第39页，共67页，2023年，2月20日，星期四（三）心肌细胞的传导性

指传导兴奋的能力。衡量传导性高低的指标：AP沿细胞膜传导的速度。（以局部电流形式传导）第40页，共67页，2023年，2月20日，星期四1、兴奋在心脏中传导的途径和特点特殊传导途径第41页，共67页，2023年，2月20日，星期四兴奋在心脏中传导时间窦房结心房房室交界*心室0.06s0.06s0.1s第42页，共67页，2023年，2月20日，星期四房室延搁的意义

第43页，共67页，2023年，2月20日，星期四（四）心肌细胞收缩性1、对细胞外液Ca2+依赖性大：肌质网不发达，终池Ca2+贮存少。2、“全或无”式收缩：由于心脏具有特殊传导途径和细胞间闰盘联系，使整个心房（或心室）构成功能合胞体，呈现出同步收缩。3、正常情况下不出现强直收缩。4、“挤拧”作用。第44页，共67页，2023年，2月20日，星期四

血管生理第45页，共67页，2023年，2月20日，星期四一、各类血管的结构和功能特点第46页，共67页，2023年，2月20日，星期四在体循环的血流阻力中：大动脉：19%；小动脉和微动脉：47%；毛细血管：27%；静脉：7%第47页，共67页，2023年，2月20日，星期四三、动脉血压BloodPressure（BP）第48页，共67页，2023年，2月20日，星期四定义：血液在动脉血管内流动对单位面积血管壁的侧压力。单位：kPa(1mmHg=0.133kpa)收缩压:心收缩期的最高血压。舒张压:心舒张期的最低血压。脉压=收缩压－舒张压，又叫脉搏差。平均动脉压=舒张压＋脉压/3第49页，共67页，2023年，2月20日，星期四（二）影响BP的因素1）每搏输出量2）心率3）外周阻力4）大动脉弹性5)循环血量第50页，共67页，2023年，2月20日，星期四SPDP脉压每搏输出量明显↑心率明显↑外周阻力明显↑大动脉弹性明显↑明显↑循环血量↓↓第51页，共67页，2023年，2月20日，星期四

心血管活动的调节第52页，共67页，2023年，2月20日，星期四（一）神经调节

1、心脏的神经支配

第53页，共67页，2023年，2月20日，星期四1）心交感神经第54页，共67页，2023年，2月20日，星期四递质:NA受体:β1型肾上腺素受体作用:三正效应——正性变时、正性变传导、正性变力作用机制：使心肌膜上的钙通道激活，Ca2+内流↑。第55页，共67页，2023年，2月20日，星期四2）心迷走神经第56页，共67页，2023年，2月20日，星期四递质：ACh受体：M型胆碱能受体作用：三负效应——负性变时、负性变力、负性变传导。作用机制：激活细胞膜上的钾通道，使K+外流↑。第57页，共67页，2023年，2月20日，星期四2、血管的神经支配支配血管平滑肌的神经纤维可分为：

缩血管神经纤维 舒血管神经纤维

第58页，共67页，2023年，2月20日，星期四交感缩血管神经纤维性质：属交感神经纤维递质：NA受体：a-肾上腺素能受体作用：血管平滑肌收缩，阻力增加，血压升高。人体内大多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。第59页，共67页，2023年，2月20日，星期四

CNS内与心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。心血管中枢第6