十四章节呼吸功能不全

十四章节呼吸功能不全第1页/共44页2第十四章呼吸功能不全概述：呼吸是指机体与外环境之间的气体交换过程.空气O2CO2肺泡O2CO2血液O2CO2组织O2CO2线粒体通气换气气体运输内呼吸外呼吸

完整的呼吸过程包括外呼吸、气体运输和内呼吸三个密切相关的环节。呼吸衰竭通常是外呼吸功能严重障碍的后果。第2页/共44页3●呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI）:

为PaO2与FiO2（吸入气氧浓度）的比值。RFI=PaO2/FiO2，当吸入气的氧浓度不足20%时，可将RFI作为诊断呼吸衰竭的指标。如果RFI≤300，可诊断呼吸衰竭。600.2≤300。PaO28KPa为60mmHgRFI≤●呼吸衰竭（respiratoryfailure）:指的是由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。呼吸衰竭又称呼吸功能不全（respiratoryinssufficiency）.●判断呼吸衰竭的标准:PaO2＜8KPa，PaCO2＞6.67KPa.第3页/共44页4

呼吸衰竭的分类：1、根据呼吸衰竭时血气变化分类呼吸衰竭必定有PaO2降低，根据PaCO2是否升高可分为：（1）低氧血症型（Ⅰ型）呼吸衰竭：仅有PaO2降低，而无PaCO2升高。（2）高碳酸血症（Ⅱ型）呼吸衰竭：同时存在PaO2降低及PaCO2升高。第4页/共44页53、根据原发病变部位分类（1）中枢性呼吸衰竭：由于呼吸中枢损害或抑制引起的呼吸衰竭。（2）外周性呼吸衰竭：由于呼吸器官本身的病变引起的呼吸衰竭。2、根据主要发病机制分类（1）通气性呼吸衰竭，即Ⅱ型呼吸衰竭。（2）换气性呼吸衰竭，即Ⅰ型呼吸衰竭。第5页/共44页6

（一）肺通气功能障碍

1、肺通气障碍的类型与原因（1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。其原因有：①呼吸肌活动障碍

1）中枢或周围神经的器质性病变；

2）由过量镇静药，安眠药、麻醉药引起的呼吸中枢抑制。

3）呼吸肌本身的收缩功能障碍；第一节原因和发病机制第6页/共44页7②胸廓的顺应性降低：③肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少；

肺泡表面活性物质减少的原因：

Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全（婴儿呼吸窘迫综合症）或急性受损（成人呼吸窘迫综合症）所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏。④胸腔积液和气胸：第7页/共44页8⑵阻塞性通气不足:由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。气道阻力80%直径＞2mm气管，支气管20%直径＜2mm外周小气道影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。第8页/共44页9胸外可变阻塞呼气吸气胸内可变阻塞Ptr>PatmPtr<Patm呼气吸气Ptr>PplPtr<Ppl图14-1不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化

Ptr=气管内压Patm=大气压Ppi=胸膜腔压第9页/共44页10②外周气道阻塞：内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气时胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，使其口径变大和管道伸长，呼气时则相反，小气道缩短变窄。●气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞①中央气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。1）胸外阻塞：如喉头炎症，水肿等，吸气性呼吸困难。2）胸内阻塞：如气管肿物等，呼气性呼吸困难。第10页/共44页11

慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且官腔也可被分泌物阻塞，肺胞壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气管道阻力大大增加，病人用力呼气时胸内压增高，小气道受压甚至闭合，使肺泡气难以呼出，患者主要表现为呼气性呼吸困难。图14-2细支气管与周围的肺泡结构肺泡细支气管牵拉力方向第11页/共44页12等压点下流端上流端0+200+30+20+20+20+10+20+20+35+25+20+20+20+20正常人用力呼气肺气肿人用力呼气图14-3

等压点上移使用力呼气引起气道闭合第12页/共44页13●慢阻肺病人用力呼气时小气道受压而闭合的机制:

慢性支气管炎病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时气流通过狭窄的气道使气道内压迅速下降；或肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，导致等压点上移，移至无软骨支撑的膜性小气道，因此小气道受压而闭合。总肺泡通气量不足PAO2↓PACO2↑PaO2↓PaCO2↑成一定比例关系R=0.8●2、肺泡通气不足时的血气变化第13页/共44页14

公式推导省略不记。由公式中可见，如果VCO2不变，VA减少必然引起PACO2升高,PaCO2也就相应升高。PaCO2升高是总肺泡通气不足的标致，如果病人PaCO2不升高，全肺通气不足的诊断就不能成立。·

PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。PaCO2和PACO2相等，取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量(VCO2),可用下式表示：.PaCO2=PACO2=O.863×VCO2VA·第14页/共44页15

（二）换气功能障碍肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调及解剖分流增加。

[一]弥散障碍

●弥散障碍（diffusionimpairment）：是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。气体弥散速度和气体弥散数量的影响因素：

①肺泡膜两侧的气体分压差②肺泡膜的面积与厚度④血液与肺泡接触时间③气体的弥散能力第15页/共44页16

（1）肺泡膜面积减少正常成人肺泡总面积80m2

静息时参与换气面积35~40m2

运动时增加由于储备量大，只有肺实变，肺不张，肺叶切除等原因使肺泡膜面积减少一半时，才会发生换气功能障碍。1、弥散障碍的原因第16页/共44页17（2）肺泡膜厚度增加

当肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时，可因弥散距离增宽使弥散速度减慢。肺泡膜薄部肺泡表面液体层肺泡上皮基底膜毛细血管内皮血浆层红细胞膜1μm5μm第17页/共44页180.75sec0.25sec(3)血液和肺泡接触时间缩短

肺泡表面积减少和膜增厚的病人,虽然弥漫速度减慢,一般在静息时气体交换仍可在正常的血液与肺泡接触时间(0.75sec)内完成而不致发生血气的异常。

只有在体力负荷增加使心输出量增加和肺血流加快时，使血液和肺泡接触时间过于缩短（＜0.25sec)的情况下,才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。第18页/共44页19●2、弥散障碍的血气变化弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高。[二]肺泡通气与血流比例失调Q.VA.=45=0.8●

肺泡通气/血流比例失调：是指肺部病变时，由于肺通气或血流分布不均匀，使部分肺泡的通气与血流的比值偏离正常范围，引起气体交换障碍。弥散障碍PaO2↓PaCO2N（肺泡通气量N）PaCO2↓（代偿性通气过度）第19页/共44页20图14-6肺泡通气与血流比例失调摸试图肺动脉毛细血管肺泡肺静脉气道肺动脉气道肺静脉低氧分流（1）正常（2）解剖分流（3）功能分流（4）死腔样通气肺动脉肺动脉气道气道肺静脉肺静脉通气不足低氧低氧血流不足第20页/共44页21

（2）部分肺泡血流不足（VA/Q＞0.8）:肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等。图14-4。部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常，患部血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。.......·●1、肺泡通气/血流比例失调的类型和原因（1）部分肺泡通气不足（VA/Q＜0.8）:支气管哮喘、慢性支气管炎。阻塞性肺气肿、肺纤维化，肺水肿等。图14-4。病变部分肺泡通气量减少而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q显著降低流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。第21页/共44页22●2、肺泡通气/血流比例失调时的血气变化

无论是功能性分流增加还是死腔样通气增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，极严重时也可升高。①氧离曲线特点决定②二氧化碳解离曲线特点决定.部分肺泡通气不足病变肺泡VA↓Q<0.1PO2↓.CO2↓PCO2↑.CCO2↑PaO2↓PaCO2NPaCO2↓(代偿通气过度)PaCO2↑(代偿通气不足)其余肺泡→─＞0.8→VA↑QPO2↑.CO2很少PCO2↓.CCO2↓↑↓↓...↑第22页/共44页2313.3PO220406080100SO22.75.38.010.7102030405060CO2702.75.37.810.413.3PCO2图14-5氧解离曲线图14-6二氧化碳解离曲线第23页/共44页24VA

其余肺泡→─<0.8→部分肺泡血流不足病变肺泡→─>10→PO2↑.CO2↑很少PCO2↓.CCO2↓↑↓↓PaO2↓PaCO2NPaCO2↓PaCO2↑VAQ↓....PO2↓.CO2↓PCO2↑.CO2↑↑↓↓↑Q↑①氧离曲线特点决定②二氧化碳解离曲线特点决定第24页/共44页25[三]解剖分流加强

●解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真正分流。肺的严重病变，如肺实变、肺不张等，使该部分肺泡完全失去通气功能但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真正分流。

吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真正分流的PaO2则无明显作用，用这种方法可鉴别功能性分流与真正分流。

●解剖分流增加时血气变化：PaO2↓及PaO2↑第25页/共44页26

（三）急性呼吸窘迫综合症●急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）:是由急性肺损伤引起的呼吸衰竭。

1、急性肺损伤的原因①化学性因素如吸入毒气、烟雾、胃内容物等②物理性因素如大面积烧伤等③生物性因素如肺部感染，败血症等④全身性病理过程如休克等⑤某些治疗措施如体外循环，血液透析等第26页/共44页27②血管内皮细胞的损伤和中性粒细胞及肺组织损伤释放的促凝物质，导致血管内凝血，形成微血栓，后者通过阻断血流进一步引起肺损伤，通过形成FDP释放TXA2等血管活性物质进一步使肺血管通透性增高。2、急性肺损伤的发生机制（1）有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起的肺损伤。（2）有的则主要通过激活白细胞，巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。①大量中性粒细胞在趋化因子的作用下，聚集于肺，粘附于肺泡毛细血管内皮，释放氧自由基，蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细管内皮细胞。第27页/共44页28

（3）死腔样通气肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气。●3、急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制（ARDS的发生机制）

（1）弥散功能障碍由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎性介质的作用使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮通透性增高引起渗透性肺水肿，致肺弥散功能障碍。

（2）肺内分流肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质的生成减少加上水肿液的稀释，破坏和肺泡过度通气消耗表面活性物质增多，使肺泡表面张力增高肺的顺应性降低，形成肺不张，肺水肿液引起的气道阻塞，以及炎性介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流。第28页/共44页29

肺弥散功能障碍，肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。其中以肺泡通气血流比例失调为ARDS的主要发病机制。由PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血，水肿对肺泡毛细血管旁感受器的刺激，使呼吸加深加快，导致呼吸窘迫和PaO2下降。因此ARDS通常发生Ⅰ型呼吸衰竭。极端严重者，由于肺部病变广泛使肺总通气量减少，使PaCO2升高，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。第29页/共44页30第二节主要代谢功能变化

（一）酸碱平衡及电解质紊乱

1、呼吸性酸中毒:Ⅱ型呼衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要变化有:

①高钾血症②低氯血症Cl-Cl-HCO3-HCO3-肾小管上皮细胞产NH3↑HCO3重吸收↑尿中NH4Cl排出↑第30页/共44页31

所以Ⅱ型呼衰往往引起呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。Ⅰ型呼衰往往引起呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。2、代谢性酸中毒①严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多。②呼吸衰竭时可能出现功能性肾功能不全，肾脏排酸保碱功能降低。③引起呼吸衰竭的原发病或病理过程如感染、休克等，均可导致代谢性酸中毒。3、呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼吸衰竭病人缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。此时血液电解变化和呼吸性酸中毒正好相反；①低钾血症②高氯血症。第31页/共44页32（二）呼吸系统变化

1、外呼吸功能障碍造成的低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。PaO2↓→→→颈，主动脉体化学感受器→（＜8kpa）呼吸中枢↑化学感受器呼吸加深加快肺通气量↑－＋PaCO2↑PaCO2＞10.7kpaPaO2＜4kpa＋

在这种情况下，氧疗只能吸入24%～30%的氧，以免吸入高浓度氧使缺氧完全纠正后，反而呈现呼吸抑制，使高碳酸血症更加重，病情更恶化。第32页/共44页33

2、引起呼吸衰竭的呼吸系统疾病本身也会导致呼吸运动的变化。①中枢性呼吸衰竭时呼吸浅慢，可出现呼吸节律紊乱。潮式呼吸间歇呼吸叹气样呼吸抽泣样呼吸第33页/共44页34潮式呼吸发生机制呼吸中枢↓呼吸暂停血CO2↑PaCO2↑呼吸中枢↑呼吸运动排出CO2PaCO2↓－＋②肺顺应性降低所致限制性通气障碍牵张感受器,肺毛细血管旁感受器——呼吸浅快③阻塞通气障碍中央气道胸外阻塞——吸气性呼吸困难中央气道胸内阻塞——呼气性呼吸困难外周小气道阻塞——呼气性呼吸困难④长时间增强的呼吸运动——呼吸浅快第34页/共44页35

（三）循环系统变化低氧血症与高碳酸血症对心血管作用相似，两者具有协同作用。

1、一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。但脑血管与冠脉主要受局部代谢产物如腺苷的扩血管作用而舒张。这种血液重分布，有利于保证心脑血管供应。

2、严重的缺氧与二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降，心收缩力下降，心律失常等严重后果。第35页/共44页36②肺小动脉长期收缩的缺氧的直接作用，可引起无肌型微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。 3、呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺原性心脏病。●肺原性心脏病的发病机制：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液H+浓度升高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心负荷。第36页/共44页37⑥呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能。用力吸气时则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。呼吸衰竭也可累及左心，其机制为：①②③③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，也会增加肺流阻力和加重右心的负荷。④有些肺部病变如肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因。⑤缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。第37页/共44页38

(四）中枢神经系统的变化中枢神经系统对缺氧最敏感；

PaO2降至8KPa，智力、视力轻度减退

PaO2迅速降至5.53~6.67KPa以下，神经精神症状●

PaO2低于2.67KPa，几分钟造成神经细胞不可逆性损害。二氧化碳潴留使PaCO2超过10.7KPa时可引起中枢神经系统功能紊乱（头痛、头晕、烦躁不安，言语不清，扑翼样震颤，精神错乱，嗜睡，抽搐）呼吸抑制等，即出现所谓二氧化碳麻醉。导致肺性脑病。

第38页/共44页393）缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na+—K+泵功能，可引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。脑充血，水肿使颅内压增高，压迫脑血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。●肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。Ⅱ型呼吸衰竭患者可发生肺性脑病。●肺性脑病的发病机制：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用。1）缺氧和酸中毒使脑血管扩张。脑充血。2）缺氧