兽医学之病理学

兽医学之病理学第1页/共90页

《兽医学》

面向21世纪课程教材

TEXTBOOKSERIESFOR21STCENTURY第2页/共90页绪言兽医学：研究畜禽疾病发生和发展规律，以及对疾病作出诊断和防治（制）的综合性学科。

发生①

发展②

诊断③

防治（制）④第3页/共90页①为什么：病因②怎么样：机理③诊断学：④防治（制）学：参考文献：（1）兽医病理学（2）兽医药理学（3）兽医临床诊断学（4）家畜传染病（5）兽医寄生虫病学（6）家畜内科学（7）兽医外科学（8）兽医外科手术学（9）兽医产科学（10）奶牛疾病第4页/共90页第一章病理学基础

病理学概念：研究患病机体的机能、代谢和形态结构的变化，从而探讨患病动物的生命活动规律的一门学科。病理生理学——生理学病理解剖学——解剖学奶牛真胃左方变位第5页/共90页第一节疾病概论一、疾病学（一）疾病概念

致病因素与机体相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程。第6页/共90页（二）疾病分类系统：八大系统疾病原因：传染病、寄生虫病和普通病经过：最急性、急性、亚急性和慢性治疗：内科病和外科病第7页/共90页（三）疾病的经过与转归潜伏期（隐蔽期）

致病因素作用于机体到最初症状出现的时期。前驱期

从出现最初症状开始，到主要症状出现为止，即非典型症状出现的时期。

第8页/共90页明显期。典型症状出现的时期。转归期。疾病经过明显期后走向结束的时期。分为完全痊愈、不完全痊愈和死亡三种结局。第9页/共90页经过与转归潜伏期前驱期明显期死亡不全痊愈痊愈转归期第10页/共90页犬瘟热症状图第11页/共90页何谓病理性死亡和生理性死亡（自然死亡）？何谓临床死亡（相对死亡）和生物学死亡（真正死亡）？第12页/共90页二、病因学（一）外因1生物性因素（1）微生物：通过释放外毒素、内毒素、溶血素、杀白细胞素、溶纤维蛋白素和蛋白分解酶等造成病理性损害。（2）寄生虫：通过掠夺营养、机械性阻塞、产生毒素和破坏组织等造成损害。第13页/共90页2化学性因素3物理性因素4营养性因素第14页/共90页（二）内因1机体的一般特质

种属、品种、年龄、性别、营养状况等第15页/共90页2机体的一般防御机能下降（1）浅部防御机构。皮肤、粘膜、淋巴结。（2）深部防御机构。①吞噬细胞系统：巨噬细胞、单核细胞、各型白细胞。②肝脏：体内最大解毒器官，通过结合、氧化、还原、合成等进行解毒。

第16页/共90页③血脑屏障：毛管内皮细胞，边缘相互压叠，外套一层连续基膜，最外面还有一层星形细胞突起形成的神经胶质膜④血胎屏障第17页/共90页3机体特异性免疫能力异常（1）免疫：生物体识别自己并排除异己，以达到维持自身稳定性的一种功能（2）过敏反应（变态反应）（3）自家免疫病：如马传贫、鸡神经型马立克氏病第18页/共90页（三）内因和外因的辩证关系任何疾病的发生，都是外因和内因相互作用的结果。外因是疾病发生的必要条件，内因是疾病发生的根本依据。没有外因的作用，机体不会发病；而当外因入侵机体时，如内因—即机体的抵抗力足够强大时，机体亦不会发病。第19页/共90页三、疾病发生发展规律（一）病因对机体的作用方式（二）因果转化规律第20页/共90页（三）机体恢复健康的机制防御：呕吐、腹泻、出汗、排尿、发热代偿：在疾病过程中，一些器官组织的形态结构受到破坏或机能发生障碍时，由相应器官组织加强机能，以适应新的病理条件3肥大：代偿过程中，某些组织或器官的细胞体积增大或数量增多。数量增多时为增生第21页/共90页4修复（1）清理：对死亡组织、病理产物进行净化处理。为再生的前提。广义含人工清洗。（2）再生：机体细胞或组织死亡消失以后，由健康部分长出新的组织或细胞，以恢复原来的组织结构和功能。再生能力强：表皮、粘膜、肝细胞、小血管、骨膜、外周神经纤维等。再生能力不强：肌肉、软骨等。

第22页/共90页（3）机化：结缔组织包围或取代病理产物及异物的过程。（4）创伤愈合：机体的器官或组织受机械力的作用而引起的损伤称为创伤；由周围的组织进行修复的过程称为愈合。分为浅表创伤愈合（痂皮下愈合）第一期愈合第二期愈合第23页/共90页第二节基本病理过程

一、血液循环障碍的局部病理变化何为大循环和小循环？血液循环的组成为何？第24页/共90页第25页/共90页（一）充血：器官或组织内含血量增多的现象第26页/共90页1动脉性充血（充血、潮红）（1）原因及类型神经性充血侧枝性充血贫血后充血（2）病理变化（3）意义

第27页/共90页2静脉性充血（淤血、发绀）（1）原因局部受压、阻塞和管壁松弛心力衰竭（2）病理变化（3）对机体的影响第28页/共90页（二）缺血：局部器官或组织动脉血液供应不足或断绝原因：痉挛、狭窄、阻塞、挤压、大失血病理变化：呈固有颜色（一般为苍白色）、体积变小、皮温低下影响第29页/共90页（三）出血：血液流出血管或心脏之外原因及类型破裂性出血渗出性出血第30页/共90页病理变化点（针）状、斑（条）状或出血性浸润血肿咯血、呕血、血便或黑粪第31页/共90页意义体表小血管出血，影响不大重要器官如心脏或脑部，小量出血，后果严重长期少量出血，发生全身性贫血一次失血总量超过1/3以上者，如不急时抢救，后果严重一定限度的失血，能活跃造血器官机能第32页/共90页二、物质代谢障碍的局部变化（一）萎缩

发育正常的组织器官，其实质细胞体积缩小或数量减少，功能减退。有神经性、营养性及废用性萎缩等。第33页/共90页（二）变性

机体在发生物质障碍的情况下，细胞内或细胞间出现异常物质或正常物质增多。第34页/共90页1颗粒样变2水泡样变性3脂肪变性4透明变性5淀粉样变第35页/共90页（三）坏死活体局部组织或细胞的死亡，为不可逆病理过程。与生理性死亡（程序性细胞死亡或细胞凋亡）相区别。第36页/共90页1基本病理变化（1）细胞浆微细结构逐渐消失；（2）核浓缩、核碎裂、核溶解；（3）间质肿胀、纤维结构消失，最后崩溃溶解。第37页/共90页2类型（1）凝固性坏死

组织坏死后蛋白质发生凝固，酶的分解过程进行得缓慢，坏死组织干燥坚实，呈灰白或黄色。结核病之干酪样坏死。第38页/共90页（2）液化性坏死与上相反，见于脑组织坏死、脓肿（3）坏疽坏死组织继发腐败菌感染，释放的硫化氢与红细胞分解释放的铁生成黑色硫化铁，而使组织变成黑褐色。有干性、湿性和气性坏疽之分第39页/共90页三、炎症反应（一）概念

机体对致炎症因素作用所产生的一种具有防御意义的一种应答性反应。第40页/共90页（二）原因生物性、非生物性和内源性致炎因子（机体产生的病理性产物，如癌肿、坏死组织等）。第41页/共90页（三）炎症介质

参与炎症活动的物质，有血管活性物质和白细胞趋化因子两大类。如组织胺、5-羟色胺、细菌因子、补体因子。第42页/共90页（四）炎症过程1变质（组织损伤期）2渗出（组织反应期）（1）血管反应：先收缩后扩张，血流加快、营养物质和抗体增多。第43页/共90页（2）炎性渗出①嗜中性：最常见于炎症初期，以化脓感染时多见，吞噬较小细胞碎片。浓汁即是。②单核细胞：吞噬较大病原体、异物、组织碎片。可转化为多核巨噬细胞。多见于炎症后期限及结核、鼻疽杆菌感染。③T、B淋巴细胞：参与免疫。④浆细胞：多见于慢性炎症，产生抗体。⑤嗜酸性和嗜碱性：不详。第44页/共90页3增生（组织修复期）清理再生机化愈合第45页/共90页（五）症状1局部红、肿、热、痛、机能障碍2全身发热、血液、吞噬细胞、内脏器官中毒第46页/共90页（六）炎症的生物学意义定位好处弊端第47页/共90页良性肿瘤和恶性肿瘤的区别

1分化

2生长方式

3生长速度

4转移

5危害第48页/共90页第三节常见症状病理学第49页/共90页

发热fever一、概念

指致热源作用于体温调节中枢，调定点上移，产热增多，散热减少，导致体温超过正常范围的临床症状（病理过程）。第50页/共90页二、原因感染性原因非感染性原因无菌性坏死产物变态反应内分泌亢进（猫甲亢）中枢神经机能紊乱（中暑）

第51页/共90页三、临床表现1热侯即为发热综合征，为发热时的一系列症状。如精神沉郁，低头；食欲减退，前胃弛缓；尿量减少；呼吸和心跳加快（体温每增加1度，心率增加4-8次）；末稍冰凉等。第52页/共90页2发热程度（1）微热：体温升高0.5-1℃（2）中热：体温升高1-2℃（3）高热：体温升高2-3℃（4）过高热：体温升高3℃以上第53页/共90页3热型稽留热高热滞留数天，昼夜的温差在1℃以内。马急性传染性贫血，传染性胸膜肺炎，牛肺疫，胸膜肺炎，流行性感冒，大叶性肺炎，猪瘟，猪丹毒等。第54页/共90页弛张热昼夜温差在1℃以上，但不易回到正常。可见于许多化脓性疾病及败血症，风湿热、小叶性肺炎以及非典型经过的某些传染病（如腺疫等）。第55页/共90页间歇热在持续数天的发热后，出现无热期，如此以一定间隔期间而反复交替出现发热。典型的间歇热，可见于血孢子虫病、马传染性贫血、犬瘟热之双相热。第56页/共90页不定型发热体温曲线的无规律性的变动，见于许多非典型经过的疾病中，如马鼻疽，牛结核病、布氏杆菌病，慢性猪瘟、副伤寒等。第57页/共90页四、发热的生物学意义中等度的发热对机体是有利的，因为它能增强吞噬细胞的吞噬能力，加速抗体形成，提高白细胞酶的活性，加强肝脏的解毒机能等，以有利于机体消灭病原微生物。第58页/共90页四、发热的生物学意义体温过高或持续发热时，则对机体不利，因为它可引起分解代谢加强，使营养物质消耗过多．加广消化障碍而摄入不足，以致抵抗力降低，若引起心肌变性而发生心脏衰弱时，则可进一步加重病情的发展。此时，就必须采取适当的降温措施。第59页/共90页水肿edema一、概念水肿是指机体组织间隙积聚过多液体。积于皮下组织者称为皮下水肿或浮肿；积于体腔者称为积水；外观表现不明显者称为隐性水肿，表现明显者称为显性水肿。第60页/共90页二、临床表现1一般表现隐性者表现不明，显性者表现为体积增大、局温低、色苍白弹性低、紧张度高、无痛感。皮下水肿还表现为指压留痕。第61页/共90页2类型（1）心源性水肿

表现为躯干下部对称水肿。（2）肾源性水肿

多发于眼睑、颜面、阴囊等皮下疏松结缔组织，伴有蛋白尿和尿圆柱。第62页/共90页（3）肝源性水肿全身轻度水肿，四肢明显，严重者伴腹水。（4）血管神经性水肿

颈胸腹，突发突散，水肿部苍白，中央下陷，边缘界限不明。第63页/共90页（5）营养不良性水肿

四肢开始，扩散全身。（6）炎性水肿

红、肿、热、痛、机能障碍。（7）妊娠性水肿

怀孕母畜后期胸腹下，运动后减轻或消失。第64页/共90页

脱水dehydration一、概念

指机体摄水过少或失水过多，导致循环血量减少和组织失水的综合病理过程。根据丢失水钠比例，分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。第65页/共90页二、原因及机理1腹泻2胃肠道大量积液3吞咽障碍4呕吐和出汗5流涎第66页/共90页6尿量增多

糖尿病、尿崩症、利尿剂使用过多。7体腔积液8发热性疾病

呼吸加快，水分随呼出气逸出。第67页/共90页三、临床表现1一般表现

皮肤干缩、弹性低、皱褶时恢复慢；眼球下陷；尿少或无尿；体重减轻，肌无力、食欲差。第68页/共90页2高渗性脱水

亦称缺水性脱水，即失水大于失钠的脱水。如饮水不足、吞咽障碍、呼吸加快等引起此型，实质是血浆钠离子浓度升高，应以补水为主。饮水增加，血液稍浓，可补5%葡萄糖或二份葡萄糖一份生理盐水。第69页/共90页3低渗性脱水

亦称缺盐性脱水，即失盐大于失水的脱水。如中暑、重剧劳役后大出汗（之后仅补水）等引起此型。渴感不明，血液浓稠。实质是血浆钠离子浓度降低。可补生理盐水或两份生理盐水加一份葡萄糖。第70页/共90页4等渗性脱水

亦称混合性脱水，即水钠丢失比例大致相等。渴感增加，血液浓稠。腹泻、失血等引起。宜补生理盐水。第71页/共90页异食癖pica一、概念

指动物采食行为异常，喜吃平常不应吃的东西。第72页/共90页二、病因1营养物质缺乏2寄生虫感染3饲养管理

第73页/共90页三、临床表现

消瘦、啃食异物、舔食被毛、食胎衣和仔畜，啄肛、啄羽等。第74页/共90页

呕吐vomiting一、概念

动物将胃内容物或部分小肠内容物不自主地经口或鼻排出体外的病理现象。

肉食动物易发生、猪次之，牛羊较少，马则极难发生。第75页/共90页二、原因1胃性呕吐迷走神经末稍之胃神经受到刺激，传至呕吐中枢而发生。如胃炎、胃扩张、药物和毒物对胃粘膜的刺激。第76页/共90页2反射性呕吐腹部交感神经反射刺激胃神经引起呕吐。如咽炎、肠梗阻、肠变位、子宫疾病、肝脏疾病、肾炎、肾结石、腹膜炎、胰腺炎、犬瘟热、犬病毒性肠炎、犬传染性肝炎、猫泛白细胞减少症、猪瘟、猪丹毒、肠道寄生虫感染、小动物剧烈咳嗽。第77页/共90页3中枢性呕吐（1）中枢神经系统疾病。脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、癫痫、颅外伤。第78页/共90页（2）毒物和药物

食盐中毒引起嗜伊红脑膜炎和脑水肿，洋地黄、阿卟吗啡及抗癌药可引进呕吐中枢兴奋而发生呕吐。（3）尿毒症、犬猫糖尿酮酸中毒、低血糖等引起脑水肿和颅内压升高，出现升高。第79页/共90页三、临床表现1呕吐时间采食后一次大