病理生理问答题

-.z.病理生理问答题整理第一、二章绪论一、区别完全康复和不完全康复？答：〔1〕、完全康复指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。〔2〕、不完全康复指疾病所致的损伤得到控制，主要病症消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。但疾病根本病理改变并未完全恢复，可留有后遗症。二、脑死亡应符合怎样的标准？答：〔1〕、自主呼吸停顿〔脑干死亡〕〔2〕、不可逆性深度昏迷〔3〕、脑干神经反射消失〔4〕、脑血液循环完全停顿第三章水、电解质代谢紊乱一、比拟低钾血症，高钾血症？答：1、概念:低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。2、原因机制：低钾血症：〔1〕钾摄入缺乏：禁食、厌食〔2〕钾丧失过多：经肾丧失〔利尿剂、醛固酮过多、肾疾患、肾小管性酸中毒、镁缺失〕。〔3〕钾转移入细胞：碱中毒、药物〔胰岛素、β-受体冲动剂〕、毒物、低钾性周期性麻痹。高钾血症:〔1〕钾摄入过多:静脉输入大量钾盐、库存血〔2〕肾排钾减少:GFR显著下降、醛固酮缺乏、对醛固酮反响缺乏、潴钾利尿剂〔3〕钾转移出细胞：酸中毒、胰岛素缺乏、药物〔β-受体拮抗剂〕、细胞损伤〔组织分解、缺氧〕、高钾性周期性麻痹、假性高钾血症3、对机体的影响：低钾血症：〔1〕、对神经-肌肉的影响：神经肌肉兴奋性↓〔2〕、对心肌的影响：兴奋性↑、传导性↓、收缩性↑严重时↓、自律性↑〔3〕、对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒——H+-K+交换、反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。高钾血症：〔1〕、对神经-肌肉的影响：神经肌肉兴奋性轻度高钾↑重度高钾↓〔2〕、对心肌的影响：兴奋性先↑后↓、传导性↓、收缩性↓、自律性↓〔3〕、对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒——H+-K+交换、反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性二、低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？答：低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因：原发病引起ECF丧失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少。ECF〔细胞外液〕低渗，无渴感，饮水减少，ECF得不到补充。ECF低渗，ADH减少，尿量增加，ECF进一步减少。高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭的原因：原发病引起ECF丧失为主，但ECF高渗使水向细胞外转移，补充了ECF。ECF高渗，有渴感，饮水增加，ECF得到补充。ECF高渗，ADH增多，尿量减少，维持着ECF容量。三、比拟高渗性脱水与低渗性脱水体液分布特点。答：低渗性脱水：细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。高渗性脱水：细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显。四、试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响及机制。答：低渗性脱水的机制：1、肾脏途径：利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒2、肾外途径：消化道失液第三间隙积液经皮肤失液对机体的影响：细胞外液渗透压下降高渗性脱水的机制：1、水的摄入缺乏2、水的丧失过多：a、呼吸道不显性蒸发b、皮肤大量排汗c、肾脏失水：ADH分泌缺乏、脱水剂、高蛋白饮食d、胃肠道丧失：吐、泻、消化道引流对机体的影响：细胞外液渗透压升高五、水肿的发生机制〔局部及全身〕答：血管内外液体交换平衡失调原因毛细血管流体静压增高充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高血浆胶体渗透压降低血浆白蛋白含量减少合成障碍：肝病、营养不良丧失过多：肾病综合症蛋白尿分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等3、微血管壁通透性增加见于各种炎症4、淋巴回流受阻或代偿缺乏恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病体内外液体交换平衡失调：肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变——滤过面积减少有效循环血量明显减少——肾血流量减少，有效滤过压下降近曲小管重吸收钠水增多心房肽〔ANP〕分泌减少——有效循环血量减少，ANP分泌减少，钠水重吸收增加肾小球滤过分数〔FF〕增加3.远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮分泌增加分泌增加——有效循环血量减少灭活减少——肝硬化抗利尿激素分泌增加容量感受器刺激减弱——有效循环血量减少渗透压感受器刺激——醛固酮六、全身性水肿的分布特点？答：1、右心衰竭性水肿重力效应——身体下垂部位2、肾性水肿组织构造特点——眼睑面部3、肝性水肿局部血液动力学因素——腹水第四章酸碱平衡及酸碱平衡紊乱一、简述代谢性酸中毒原因和机制、类型"答:1、概念：是指细胞外液H+增加和〔或〕HCO3-丧失而引起的以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。2、原因和机制：〔1〕.HCO3－直接丧失下消化道、肾、皮肤丧失HCO3－过多〔2〕.固定酸消耗HCO3－产生过多：乳酸、酮症摄入过多：水杨酸、含氯的成酸性药物排泄障碍：少尿〔3〕.HCO3－浓度下降：血液稀释〔4〕.高钾血症：细胞外高钾，通过细胞膜上的氢-钾通道，将钾离子转移到胞内，而细胞内的氢离子则进入血液、组织液。3、类型A、AG↑型代酸--固定酸过多消耗HCO3－特点：AG增高，血氯正常概念：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。特点是AG增高，血氯正常。B、AG正常型——丧失HCO3－过多、摄入含氯的酸性盐特点：AG正常，血氯升高概念：指HCO3－浓度降低，而同时伴有Cl－浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。特点是AG正常，血氯升高。二、简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制？答：〔1〕血液及细胞内的缓冲调节〔急性代酸〕血液的缓冲【机制图见笔记本补充】细胞内的缓冲通过离子通道，胞外的氢入细胞；胞内的钾出细胞。慢性酸中毒时H+可与骨内阳离子进展交换Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO42﹣〔2〕肺的代偿调节作用〔急性代酸〕【机制图见笔记补充】〔3〕肾的代偿调节作用〔慢性代酸〕【机制图见笔记补充】肾脏排酸保碱功能增强三、简述呼吸性酸中毒的类型和机体的代偿调节机制？答：1、概念：指CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。2、原因：A、外呼吸通气障碍——CO2排出障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹胸廓病变、肺部疾患呼吸道阻塞B、CO2吸入过多通风不良呼吸机使用不当，通气量缺乏3、类型：A、急性acute24小时以内发生危险——CO2麻醉B、慢性chronicPaCO2高浓度潴留持续24小时以上4、代偿调节机制：呼吸系统、碳酸氢盐缓冲系统失代偿细胞内外离子交换及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统Hb、HbO2代偿和肾代偿〔1〕、急性呼吸性酸中毒细胞内外离子交换及细胞内缓冲【细胞内外离子交换、细胞内非碳酸氢盐缓冲】H＋－K＋交换，高钾血症CO2生成有限的HCO3－特点：调节作用有限——常失代偿〔2〕、慢性呼吸性酸中毒细胞内非碳酸氢盐缓冲肾代偿特点：特点：作用慢但强烈、持久四、阐述代谢性酸中毒对机体的影响及机制？答：主要临床表现：呼吸加深加快1、心血管系统功能抑制【1】.室性心律失常：重度高血钾时心肌兴奋性消失，严重的传导阻滞和室颤，造成致死性心律失常和心跳停顿。【2】.心肌收缩力降低：a.兴奋-收缩耦联受抑制：H＋竞争抑制Ca2＋结合肌钙蛋白钙亚单位Ca2＋内流减少肌浆网释放Ca2＋减少b.严重酸中毒pH＜7.2阻断肾上腺素对心肌的正性肌力作用。【3】.血管系统对儿茶酚胺的反响性降低血管扩*，血压下降2、中枢神经系统功能抑制【1】、主要表现：意识障碍、昏迷，中枢麻痹【2】、发生机制谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性递质γ-氨基丁酸生成增多生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，能量供给缺乏。3、骨骼系统改变慢性肾功能衰竭伴酸中毒小儿：影响骨骼的发育生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病成人：骨软化症第七章缺氧一、.简述低*性缺氧、血液性缺氧的原因与机制？答：1、概念：A、低*性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为根本特征的缺氧。B、血液性缺氧：因血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与Hb结合的氧不易释放出引起的缺氧。2、原因：A、低*性缺氧：〔1〕、吸入气氧分压过低〔2〕、外呼吸功能障碍：【包括肺通气、肺换气功能障碍】〔3〕、静脉血分流入动脉：【房室间隔缺损，伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，或法洛四联症】B、血液性缺氧：〔1〕、血红蛋白含量减少：严重贫血引起〔2〕、CO中毒：a.形成Hbco而失去携氧能力b.当co与Hb分子中*些血红素结合后，增加其余三个血红素对O2的亲和力，使O2不易释放，氧离曲线左移。〔3〕、血红蛋白性质改变：a.高铁血红蛋白血症-丧失携氧能力b.高铁血红蛋白中余下的Fe2＋结合的氧不易解离，氧离曲线左移。〔4〕、血红蛋白与氧的亲和力异常增高。3、机制：A、低*性缺氧：{血液的氧降低，动脉血被静脉血稀释}【1】PaO2【2】、CaO2【3】、SaO2【4】、CaO2ma*不变：急性，Hb无变化，所以根本不变或增高：RBC、Hb代偿性增高【5】、A-VdCO2减小：PO2减小，动力减小或不变：组织用氧的代偿能力增强B、血液性缺氧：{血红蛋白的质、量改变}【1】、PaO2不变【2】、CaO2ma*减小【3】、CaO2减小【4】、SaO2不变【5】、A-VdCO2减小二、.比拟四种类型缺氧的血氧变化特点？答：缺氧类型PaO2SaO2CO2ma*CaO2A-VdCO2低*性缺氧↓↓N或↑↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓第八章发热一、发热的根本机制？答：1、发热激活物使产内生致热原细胞产生和释放内生致热原〔EP〕2、EP作用于体温调节中枢，并使体温调定点上移〔中心环节〕3、体温调定点上移后引起调温反响二、发热分哪三个时相？各时相热代谢的特点是什么？答：1、体温上升期(thefervescencestage)特点：产热大于散热2、高温持续期(thepersistentfebrilestage)特点：产热等于散热3、体温下降期(thedefervescencestage)特点：产热小于散热，体温下降第九章应激一、掌握应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的外周效应及其意义？答：〔1〕、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统：外周效应：血浆儿茶酚胺类物质浓度迅速增高。意义：a、心血管系统：心率↑，心肌收缩力↑，心输出量↑，血液重新分布—升高BP，保证心脑骨骼肌血液供给b、呼吸系统：支气管扩*，肺泡通气量↑—增加氧供c、代谢变化：血糖↑、FAA↑—增加能量供给d、促进其它激素的分泌：如促红细胞生成素等〔2〕、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴系统：外周效应：a、GC【糖皮质激素】分泌量增多，对抗有害刺激，对机体有广泛的保护作用b、GC持续过量对机体产生不利影响意义：A、积极作用：促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖。维持循环系统对儿茶酚胺的反响性。保证儿茶酚胺及胰高血糖素脂肪发动作用。稳定溶酶体膜，减轻组织损伤。抑制炎症介质的生成、减轻炎症反响。B、消极作用：抑制免疫炎症反响。血脂和血糖↑，胰岛素抵抗。抑制性腺轴：GnRH、LH的分泌↓。抑制甲状腺：TRH、TSH分泌↓。生长发育缓慢：生长激素分泌↓。二、应激性溃疡发生机制？答：1、概念：指病人在遭受各类重伤、重病和其他应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，表现为黏膜糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。2、机制：〔1〕黏膜缺血〔应激性溃疡形成的最根本条件〕〔2〕糖皮质激素的作用〔3〕其他酸中毒→黏膜细胞中的HCO3﹣↓→黏膜对H+的缓冲能力↓胆汁、胰液返流→胃黏膜保护因素↓→胃黏膜损伤三、APP功能？答：1、概念：急性期反响蛋白APP：急性期反响时血浆中*些蛋白质浓度迅速变化，称为APP。2、APP生物学功能：〔1〕、抑制蛋白酶:防止蛋白酶过度损伤α1-蛋白酶抑制剂、α1-抗糜蛋白酶〔2〕、参与凝血和纤溶〔3〕、抗感染、抗损伤:CRP〔4〕、抑制自由基产生：铜蓝蛋白四、HSP主要功能？答：热休克蛋白HSP1.构造型HSP：一类非常重要的"分子伴娘〞分子伴娘:帮助蛋白质的正确折叠、移位、复性及降解。由于本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象地称为"分子伴娘〞。2.诱导型HSP：参与受损蛋白质的修复或移除，保护细胞免受严重损伤，加速修复；提高细胞对应激原的耐受性。第十一章细胞增殖和凋亡异常与疾病细胞周期四阶段和周期性细胞？答：1、细胞周期【细胞增殖周期】：是指细胞从一次分裂完毕到下一次分裂终了的过程或间隔时间。2、细胞周期四阶段：G1期，DNA合成前期；S期，DNA合成期；G2期，DNA合成后期；M期，有丝分裂期。3、周期性细胞：又称连续分裂细胞，这些细胞按G1SG2M四个阶段循环，连续运转。如：表皮细胞，骨髓细胞【周期性细胞始终处于增殖和死亡的动态平衡中，不断增殖以补充衰老脱落或死亡的细胞，称"稳态更新〞。】细胞周期自身调控的四个方面？答：1．细胞周期素〔Cyclin〕的合成与降解Cyclin的作用：调节亚基，与催化亚基周期素依赖性激酶结合成复合物，激活相应CDK和加强CDK对特定底物的作用，驱动周期前行。2．周期素依赖性蛋白激酶〔CDK〕有序地磷酸化和去磷酸化CDK的激活条件：〔1〕、Cyclin浓度升高到阈值；〔2〕、CDK分子的活化部位处于磷酸化；〔3〕、CDK的活化激酶CAK存在。3．CDK抑制因子〔CDI〕的时相变化〔1〕、Ink4：抑制蛋白；〔2〕、kip：抑制大多数CDK的激酶活性。4．细胞周期检查点〔checkpoint〕的负反响调节机制DNA损伤检查点、DNA复制检查点染色体别离检查点、纺锤体组装检查点周期蛋白激酶复合体？答：Cyclin作为调节亚基，需要与催化亚基周期素依赖性激酶CDK结合形成复合物，激活相应CDK和加强CDK对特定第五的作用，驱动周期前行。【以下表格只做了解作用】名解—增殖细胞核抗原PA：增殖细胞核抗原，是一种细胞周期相关蛋白，它不与CDK结合，而作为DNA聚合酶的附属蛋白，促进DNA聚合酶延伸DNA，在S期浓度最高，常作为S期标志物之一。细胞周期检查点的负反响调节机制？答：〔1〕DNA损伤检查点：位于G1/S交界处，如果DNA受损，就把细胞阻滞在G1期，先进展DNA修复，然后才能复制。位于G2/M交界处，就把细胞阻滞在G2期，先进展DNA修复，然后才能进入有丝分裂。〔2〕DNA复制检查点：位于S/G2交界处，负责检查DNA复制进度。〔3〕染色体别离检查点(4)纺锤体组装检查点：位于M期，检查有功能的纺锤体的形成，管理染色体的正确分配。五、细胞增殖过度与肿瘤的相关机制？答：细胞增殖过度——肿瘤CyclinD1过表达与肿瘤的发生；CDK4和CDK6的增多与肿瘤细胞的增殖；CKI即Ink或Kip表达缺乏和突变与肿瘤发生；检查点功能障碍：P53的突变或缺失与肿瘤的侵袭性。六、细胞增殖缺陷相关疾病？答：糖尿病肾病神经退行性疾病〔AD和PD〕再生障碍性贫血衰老七、细胞凋亡的生理与病理意义"答：1、生理意义：确保正常发育、生长。维持机体内环境稳定。发挥积极的防御功能。2、病理意义：【1】、凋亡缺乏——该"死〞的细胞未死肿瘤、自身免疫性疾病、病毒感染等【2】、凋亡过度——不该"死〞的细胞死了爱滋病〔淋巴细胞〕、年性痴呆〔神经元〕、心肌缺血/再灌注损伤…八、细胞凋亡的形态和生化改变？答：1、形态改变：典型改变：空泡化固缩出芽边集凋亡小体染色质边集：是指细胞凋亡晚期核质高度浓缩融合成团，染色质集中分布在核膜的边缘，呈新月形或马蹄形分布的现象。凋亡小体:胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆和或核碎片，形成泡状。2、生化改变：DNA的片段化"梯〞状条带。内源性核酸内切酶激活及其作用。凋亡蛋白酶〔caspases〕的激活及其作用。九、Bcl-2、wtp53及C-myc对细胞凋亡作用及机制？答：1、抑制凋亡〔Bcl-2〕：〔1〕.直接抗氧化；〔2〕.抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质，如cytC，AIF；〔3〕.抑制促凋亡性调节蛋白Ba*、Bak的细胞毒作用；〔4〕.抑制凋亡蛋白酶的激活；〔5〕.维持细胞钙稳态。2、促进凋亡〔wtp53〕：wtp53在细胞周期的G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA是否损伤，一旦发现有缺陷就刺激CDI的表达，阻滞细胞周期，并启动DNA修复；如果修复失败，p53则启动细胞凋亡机制，把可能演变为恶性肿瘤的细胞消灭在萌芽之中。〔"分子警察〞的美誉〕。3、c-myc〔双向调节凋亡基因〕：是一种癌基因，能诱导细胞增殖，也能诱导细胞凋亡，具有双向调节作用。在c-myc基因表达后，如果没有足够的生长因子持续作用细胞发生凋亡；反之细胞处于增殖状态。十、与细胞凋亡相关的疾病？答：第十二章缺血-再灌注损伤试述缺血-再灌注时自由基生成增多的机制？答：1、黄嘌呤氧化酶形成增多：2、中性粒细胞聚集及激活:呼吸爆发组织缺血期产生趋化物质,吸引和激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤。线粒体功能受损缺血期：ATP减少，Ca2+进入线粒体增加，损伤线粒体，细胞色素氧化酶系统功能失调。正常生理时，98%的氧分子通过细胞色素氧化酶复原成水，仅1%-2%经单电子复原成O2.-。再灌注期：进入细胞的氧经单电子复原而形成的氧自由基增多4、儿茶酚胺自氧化增加二、简述缺血-再灌注时钙超载的机制？答：1、概念：钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞构造损伤和功能代谢障碍的现象。2、机制：【1】、Na+/Ca2+交换异常【2】、蛋白激酶C〔PKC〕激活【3】、生物膜损伤〔1〕、细胞膜损伤〔2〕、线粒体膜损伤〔3〕、溶酶体膜损伤〔4〕、肌浆网膜损伤三、简述自由基和钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制？答：1、自由基的损伤机制：【1】、膜脂质过氧化增强自由基与膜脂质不饱和脂肪酸作用引发"脂质过氧化反响〞。破坏膜的正常构造-不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调〔膜液态性、流动性降低，通透性增加〕。促进自由基及其他生物活性物质。改变血管正常活动功能。减少ATP生成。【2】、蛋白质的功能抑制酶活性受到抑制、蛋白质变性、受体构型改变【3】、破坏核酸和染色体80%是OH·与脱氧核糖核酸及碱基反响染色体畸变核酸碱基羟化DNA断裂2、钙超载的损伤机制：【1】、细胞膜损伤激活磷酸酶磷酸脂降解细胞膜受损【2】、线粒体功能障碍钙盐沉积于细胞膜-ATP 【3】、促进氧自由基生成黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶【4】、加重酸中毒激活ATP酶高能磷酸盐水解释放大量氢离子【5】、激活其他酶〔蛋白酶，核酶〕第十五章心功能不全一、为什么感染或妊娠、分娩容易诱发心力衰竭？答：1、感染：妊娠期：-血容量增加可出现稀释性贫血-高动力循环状态使心脏负荷加重3、分娩期—交感-肾上腺髓质系统兴奋-静脉回流增加心脏前负荷加大-外周小血管收缩加重左室后负荷-心率加快耗氧增加二、收缩相关蛋白质导致心衰发生的机制？答：(一〕心肌收缩功能降低1、心肌收缩蛋白的改变〔1〕心肌细胞数量减少：心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。心肌细胞坏死心肌细胞凋亡〔2〕心肌构造的改变多个层次和水平出现的不均一性改变2、心肌能量代谢紊乱心肌能量生成障碍最常见的原因:心肌缺血缺氧能量利用障碍心肌储能减少3，心肌兴奋—收缩耦联障碍【Ca2+与肌钙蛋白细胞的结合是横桥形成的启动环节；】【肌浆网Ca2+—ATP酶是调控心肌舒*的重要靶器官】〔1〕、肌浆网转运Ca2+功能障碍机制：a、过度肥大或衰竭的心肌细胞中，肌浆网钙释放蛋白的含量或活性减小，Ca2+释放量减小。b、肌浆网0—ATP酶含量或活性减小；肌浆网摄取Ca2+减少，胞质内不能迅速减小，心肌舒*延缓。肌浆网储存的Ca2+减少，心肌收缩的Ca2+缺乏，抑制心肌收缩性〔2〕、胞外Ca2+内流障碍机制：a、心肌内去甲肾上腺素合成减少及消耗增多，导致去甲肾上腺素含量下降。b、过度肥大的心肌细胞上β肾上腺素受体密度相对减小。c、心肌细胞β肾上腺素受体对去甲肾上腺素的敏感性下降。【此外，钾离子与Ca2+在心肌细胞膜上竞争作用，在高钾血症时钾离子可阻止Ca2+内流】〔3〕、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。〔二〕心肌舒*性能障碍1、主动性舒*功能障碍2、被动型舒*功能障碍顺应性〔dv/dp〕、心室硬度〔dp/dv)dv/dp↓→心室的扩*充盈受阻→心输出量↓dv/dp↓→左室舒*末期一样容积的改变，压力变化↑→肺V压↑→肺淤血、肺水肿所以dv/dp↓→诱发或加重心力衰竭。〔三〕心脏各部舒缩活动的不协调三、心脏的代偿意义及局限性？答：〔一〕、代偿机制：神经-体液调节机制激活：交感－肾上腺髓质系统激活【提高泵血功能、保证重要器官的血流灌注】【长期过度激活交感神经会造成对机体的不利】肾素-血管紧*素-醛固酮系统激活【血管紧*素使血流重新分布维持肾小球血流量及其滤过率】【醛固酮维持循环血量，保持心排血量正常】【过度激活产生副作用】〔二〕、心内代偿心率加快【利：在一定*围内，心输出量↑】【弊：增加心肌耗氧量、心脏舒*期过短冠脉血流过少；心室充盈缺乏】心脏扩*【紧*源性扩*：心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩*肌节长度2.2m代偿】【肌源性扩*：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩*肌节长度2.2m失代偿】心室重塑〔1〕、心肌细胞重塑心肌肥大。心肌细胞表型的改变。、非心肌细胞和细胞外基质的变化。心肌收缩性增强【急性期适用；慢性心衰时，效果显著减小】心室重塑心肌细胞重塑：〔1〕、心肌肥大的种类向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。【心壁增厚，克制增加的后负荷。】离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。【心腔扩大，减轻前负荷。】利：增加心肌收缩力,有助于维持CO；室壁厚度增加,降低室壁*力,降低心肌耗氧量弊：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等〔2〕、心肌细胞表型改变2、非心肌细胞及细胞外的变化〔三〕、心脏以外的代偿1、血容量增加【适用于慢性心功能不全】意义：增加回心血量,但可致前负荷增加2、血流重分布意义：保障重要器官血供；增加后负荷3、红细胞增多意义：增加血液携氧能力；增加血粘度4、组织细胞利用氧的能力增强【细胞线粒体、肌红蛋白含量增多】四、呼吸困难的形式和机制？答：肺淤血的主要表现:呼吸困难(dyspnea)呼吸困难的机制:肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓气道阻力↑肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性浅快呼吸1、劳力性呼吸困难：回心血量增多，加重肺淤血。心率加快，舒*期缩短。机体活动时需氧量增加。2、端坐呼吸：端坐时局部血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻。端坐时胸腔容积增大,肺活量增加。端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。3、夜间阵发性呼吸困难入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩。入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重。入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低。五、酸中毒诱发心力衰竭的机制？答：1.竞争性抑制钙与肌钙蛋白的结合；2.抑制钙内流；3.抑制肌浆网释放钙；4.抑制肌球蛋白ATP酶活性；5.可并发高钾，抑制钙内流、降低传导性；6.微循环障碍，回心血量减少、心输出量减少。第十六章肺功能不全一、阻塞性通气缺乏发生呼吸困难的形式及机制？〔等压点学说〕答：1、定义由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气缺乏(obstructivehypoventilation)。2、机制气道内径变窄或不规则，气流阻力增加。３、分型中央性气道阻塞:指气管分叉处以上的气道阻塞。外周性气道阻塞：指内径小于2mm的小支气管以及细支气管阻塞。４、各分型发生的机制：中央型气道阻塞Ⅰ.假设阻塞于胸外，【吸气】时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，致气道狭窄加重；【呼气时】因气道内压大于大气压，阻塞减轻。所以，表现为"呼气性呼吸困难〞。Ⅱ.假设阻塞于胸内，【吸气时】胸内压降低〔负压〕使气道内压大于胸内压，致阻塞减轻；【呼气时】因胸内压升高而压迫气道，致气道狭窄加重。所以，表现为"吸气性呼吸困难〞。Ｂ、外周型气道阻塞正常时：小气管随吸气和呼气而伸缩，因胸内压的改变，其内径也随之扩大和缩小。吸气：肺泡扩*，细支气管口径增大，管道伸长。呼气：肺泡缩小，细支气管口径减小，气道缩短。Ⅰ.慢性阻塞性肺疾患：因为小气道阻力增加，主要表现为"呼气性呼吸困难〞。【等压点】：用力呼吸时胸内压和气道内压大于大气压。气道压力由小气道至中央气道逐渐下降，在气道上一部位气道内压与胸内压相等，称等压点。等压点位于有软骨支撑的气道，不会被压缩。等压点上移至无软骨支撑的小气道时，用力呼气会导致闭合。肺性脑病的发生机制？答：１、概念：肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)。２、发病机制：【酸中毒、缺氧】Ⅰ.对脑血管作用：脑血管扩*、脑水肿、脑疝Ⅱ．对脑细胞作用：酸中毒:(1)增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；(2)增强磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。比拟不同机制引起的呼吸衰竭，血气变化的不同特点？答：第十三章休克Ｓｈｏｃｋ休克的原因与分类？