心脑肺复苏新进展

心脑肺复苏新进展第一页，共六十二页，2022年，8月28日概论心肺脑复苏(CardiacPulmonaryCerebralResuscitationCPCR)

指心搏，呼吸骤停和意识丧失的意外情况发生时，以迅速有效的人工呼吸与心脏按压，在呼吸循环建立的同时，积极保护大脑，最终使大脑功能完全恢复等系列复苏过程。心脏骤停(Cardiacarrest)

指在未能估计到的时间内，心脏突然停跳，病人是“临床死亡”状态，经积极的抢救治疗有可能复苏成功。心脏停搏指在慢性疾病的状态下，心脏发生停搏。这是疾病发生的必然结果，病人的“生物死亡”是无法挽救的。心肺脑复苏是无意义。

第二页，共六十二页，2022年，8月28日病因常分为心源性或非心源性

心源性

非心源性

冠状动脉疾病神经系统异常心肌炎中毒、电击、毒物等

肥厚性心肌病严重的电解质紊乱马凡氏综合症梅毒性主动脉炎主动脉夹层动脉瘤Q-T间期延长综合征预激综合症

第三页，共六十二页，2022年，8月28日临床表现.Nervoussystem突然意识丧失。一般情况下，心跳停止10-15s后意识丧失，30-40s后瞳孔散大，5min后大脑皮层发生不可逆的损害。

.Respiratorysystem呼吸运动停止或点头样、叹息样呼吸。第四页，共六十二页，2022年，8月28日Circulationsystem皮肤粘膜紫绀或苍白，大动脉搏动消失，无心音，血压测不出。第五页，共六十二页，2022年，8月28日心电监护室颤、室扑电-机械分离心室停搏

第六页，共六十二页，2022年，8月28日诊断神志丧失大动脉搏动消失呼吸停止，大小便失禁瞳孔散大（停搏>45″）固定（1-2′）ECG心室颤动，心室停顿，及电机械分离。

注意：

1+2既可下结论，应立即开始抢救，禁忌总反复听诊，或ECG诊断，会延误抢救时间。

第七页，共六十二页，2022年，8月28日心脏骤停的病理生理改变

第八页，共六十二页，2022年，8月28日机体代谢失衡：主要表现酸中毒，缺O2

心脏骤停呼吸停止

↓

PaO2<30mmHg

↓

细胞内线粒体能量代谢为无氧代谢CO2储留↓

糖酵解

↓产生的能量仅为有氧时1/12丙酮酸↑乳酸↑磷酸↑↓↓机体缺O2代谢性酸中毒呼吸性酸中毒

可使药物无效至室颤高血钾第九页，共六十二页，2022年，8月28日细胞代谢的损害重要脏器对于缺血的耐受：发生不可逆损害的时间大脑4-6min

心脏和肾小管细胞30min

脑0-15min

肝细胞1-2h

肺组织更长延髓

20-30min

脊髓

45min

交感神经节60min第十页，共六十二页，2022年，8月28日机体对供血的最低要求：维持组织灌流量为正常的25-30%大多数器官和组织细胞可通过糖分解获得最低需要的ATP，此时心脏可能会复跳，脑功能亦有机会恢复。15-25%以内：ATP逐渐耗竭，细胞内环境被破坏。10%以下，ATP迅速耗竭，细胞变性坏死。第十一页，共六十二页，2022年，8月28日再灌注损伤定义：缺血性心肌在恢复再灌注后损伤反而加重。机理：由于心肌长时间缺血缺氧已发生严重损伤，再灌注带来多种有害物质如Ca++，氧自由基、

Fe++等，加速了细胞死亡。此外,缺氧后→循环障碍→毛细血管血栓形成→再灌后部分区域无血流→加重细胞坏死。第十二页，共六十二页，2022年，8月28日现代临床复苏术大量资料表明：

时间的重要性4分钟内开始复苏50%可被救活4-6分钟开始复苏10%可被救活>6分钟开始复苏4%可被救活>10分钟内开始复苏

可能性低心脏复苏一般分为三个时间第十三页，共六十二页，2022年，8月28日现场复苏：即基础生命支持，建立有效人工循环。二期复苏：即高级生命支持，通常在一期复苏基础上使用药物或电技术如除颤式起搏，恢复自主心律和呼吸。后期复苏：即持续生命支持，重要以脑复苏为主，并治疗原发病和并发症。第十四页，共六十二页，2022年，8月28日基础生命抢救

BasiclifeSupportBLSCPCR的抢救程序，根据1979年美国心脏病学会和1985年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议条件，均主张按A、B、C、D、E等进行。在实际情况下，应将B和C调换一下，更符合实际情况，因为心脏骤停后，肺内还有大量空气，所以按压心脏以维持大脑组织所需血液，然后口对口呼吸。第十五页，共六十二页，2022年，8月28日A（airWay）清除呼吸道内杂物：假牙、呕吐物、血液等。第十六页，共六十二页，2022年，8月28日体位：病人平卧在平地或硬板上，采用仰头抬颌法，使病人口腔与咽喉成直线。操作方法：术者站在病人的右侧，左手放在病人的前额，用力将充头部下压，右手置于病人下颌骨下缘，将颜部向上，向前抬起，可以起到通畅呼吸道的作用第十七页，共六十二页，2022年，8月28日B（Breathing）人工呼吸

正常人呼吸气有21%的O2和2%CO2，所以口对口呼吸简单有效，方法如下：术者立于患者的左侧，右手紧捏病人鼻孔（防止漏气）。用左手托起病人颌部使头后仰，术者深吸气后，口唇对口唇，用力吹气。第十八页，共六十二页，2022年，8月28日注意事项吹气要求快而深，以胸廓上抬为准。准备下一次吹气，同时放松捏鼻的手。每次约吹入800-1200ml气量。吹气频率12-16次/分单人心脏按压与人工呼吸为15：2，双人则5：1。第十九页，共六十二页，2022年，8月28日C（Circulation）人工循环心前区叩击：可能触发心脏电兴奋使心肌收缩。要求在停搏1分钟内进行。用拳头向病人胸骨中点猛力叩击1-2次对缺氧而跳动的心脏，易致室颤，不易用。室速而循环未停者不宜用胸壁拳击法。第二十页，共六十二页，2022年，8月28日胸外按压法：正确的操作方法体位：患者应仰卧于硬板床上。术者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处。右手交叉在左手背上，肘关节伸直，借助身体重力下压，使胸骨下陷3-4cm后突然放松。频率80-100次/分。按压放手后，手掌不离开原位。因抢救需要，如做心电图等不宜>15秒。第二十一页，共六十二页，2022年，8月28日胸外按压法图示第二十二页，共六十二页，2022年，8月28日第二十三页，共六十二页，2022年，8月28日按压有效指征大动脉搏动能触到收缩压≥60mmHg皮肤转色，瞳孔缩小，对光有反应。自主呼吸恢复。胸内心脏按压法（略）第二十四页，共六十二页，2022年，8月28日进一步生命抢救

AdvanceLifeSupportALSALS是指在BLS的基础上采用辅助的仪器设备和特殊技术，以促进心搏和呼吸进一步恢复。应与BLS同时进行。

第二十五页，共六十二页，2022年，8月28日气管内插管

人工气道的建立男性用内径的导管女性用内径的导管第二十六页，共六十二页，2022年，8月28日第二十七页，共六十二页，2022年，8月28日第二十八页，共六十二页，2022年，8月28日直流电非同步除颤胸外按压5-6分钟后，特别是用药后，仍不复跳，不必等ECG证实为室颤，即可胸外电除颤，多数学者认为心脏骤停的原因绝对大多数为VF主张“盲目除颤”，即使无室颤电击也无损害。电击前先静脉注入100mg利多卡因，可提高除颤成功率作为常规用药。电极上用盐水纱布。如为细颤应静注0.1%肾上腺素1ml变为粗颤，然后再电击方有意义。第二十九页，共六十二页，2022年，8月28日第三十页，共六十二页，2022年，8月28日电击部位不分正、负，一个电极板放于心尖部，另一电极放在心底部（右胸第二肋间）。电击能量首次200J第二次300J第三次360J第三十一页，共六十二页，2022年，8月28日建立静脉通道目前认为复苏时不易心内注射理由是：延误胸外按压。心内注射常刺破心包上的肺叶，发生气胸影响复苏。如静脉通道来不及建立，可以通过气管插管或吸鼻管将需要的药物稀释到10ml的等渗盐水，直接注入气管，肺内吸收很快，完全能满足要求，同样收到心内注射的效果。如果无静脉通道及气管插管，可考虑用心脏注射法。

第三十二页，共六十二页，2022年，8月28日第三十三页，共六十二页，2022年，8月28日D（Drugs）复苏时的药物曾在我国盛行一时的三联针（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和三联针（肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品或利多卡因）在实践中即无充份的理论依据，亦无肯定的疗效，而其中有的药物弊大于利，已不予采用。第三十四页，共六十二页，2022年，8月28日复苏的第一线药物目前仍为CPCR首选药物，具有α和β受体兴奋作用：可加快心率；中度增强心肌收缩力；增加周围血管阻力，增强组织灌流量；使细颤转为粗颤，以利电除颤。用法：0.1%肾上腺素时静注或加入10ml盐水稀释后静推。肾上腺素：

第三十五页，共六十二页，2022年，8月28日阿托品M-胆碱能受体阻滞剂，通过解除迷走神经张力，加速窦房率和改善房室传导。用法：阿托品1mg静脉注射或气管内滴入，5分钟后重复使用。

第三十六页，共六十二页，2022年，8月28日利多卡因具有抗室性心律失常的作用，是处理室颤的一线药物，也可以在电除颤前使用。用法：50-100mg，可10分钟后重复使用，总量不超过300mg。也可静脉点滴，有效浓度为1-4mg/min。第三十七页，共六十二页，2022年，8月28日复苏初步成功时用药

过去曾作为第一线药物。目前不主张太早、太多的应用5%的NaHCO3理由是心脏骤停时早期的酸中毒主要为呼酸而非代酸，若能尽快建立呼吸通道，排除潴留的CO2，就可较好的改善呼酸。

碳酸氢钠第三十八页，共六十二页，2022年，8月28日加重组织缺氧5%NaHCO3→血红蛋白对氧的亲和力↑→氧离曲线左移

→组织摄氧↓5%NaHCO3→CO2↑→细胞内酸中毒5%NaHCO3→高钠、高渗血症→血粘稠度↑→血栓形成→组织缺氧坏死。

第三十九页，共六十二页，2022年，8月28日降低心肌收缩力5%NaHCO3→H2O→CO2进入心肌细胞内→酸中毒→抑制心肌收缩力。细胞内酸中毒→低K+→诱发严重心律失常。高钠、高渗→血液粘稠→血栓形成→心肌细胞坏死第四十页，共六十二页，2022年，8月28日抑制脑细胞功能大脑缺血、缺氧→ATP生成↓→钠泵失灵→脑细胞内Na+↑→加重脑细胞水肿。高钠血症→加重脑水肿代谢性碱中毒→加重脑缺氧因此，目前认为复苏最初10分钟不宜用NaHCO3,使用时原则为宁酸勿碱。用法：所需用的5%NaHCO3ml数

=[要求纠正的CO2CP－测得的CO2CP]×0.5×体重（kg）第四十一页，共六十二页，2022年，8月28日多巴胺：为去甲肾上腺素的前体小剂量时：1-2μg/kg体重/min兴奋多巴胺受体，扩张肾和肠系膜动脉中等剂量时：2-10μg/kg体重/min兴奋β-受体，增加心肌收缩力，增加心排血量和冠脉血流，血压轻度升高。大剂量时：20-30μg/kg体重/min兴奋α-受体，周围血管收缩，血压上升第四十二页，共六十二页，2022年，8月28日间羟胺（阿拉明）

α-受体兴奋剂，对肾血流量的影响不明显，主要升高平均动脉压对脑供血有利，常与多巴胺联用。剂量：20-100mg加入静点。第四十三页，共六十二页，2022年，8月28日去甲肾上腺素

一般不用

利尿剂

用于治疗肺水肿和脑水肿，对心脏的作用可在5′后开始，利尿作用在20′后开始。用法：一次静推20-40mg，15′后可重复更大剂量。第四十四页，共六十二页，2022年，8月28日用于改善心功能的药物多巴酚丁胺：兴奋β受体发挥强心作用。用法：2.5-20μg/kgmin静滴剂量>20μg/kgmin心率加快，可加重心肌缺血肥厚性心肌病禁用。硝普钠（扩张周围动静脉）用法：静脉点滴，应从小剂量开始，输液器和滴管均应用黑纸包裹避光。硝酸甘油：松驰静脉血管平滑肌，降低心脏前负荷。用法：10μg/分，静滴最大200μg/分副作用：低血压和头痛

5E（Electricity）电技术电除颤

电复律

人工起搏第四十五页，共六十二页，2022年，8月28日

持

续

生

命

支

持

ProlongedLifeSupport(PLS)

可用肾上腺素，快速输液（包括血浆代用品）和血管活性药物如多巴胺，阿拉明等方法迅速升高血压达平均动脉压120-140mmHg，5-10分钟后动脉压90mmHg。由于脑灌注压≈平均动脉压－颅内压，因此，还应降低颅内压。维持有效的脑灌注压第四十六页，共六十二页，2022年，8月28日控制性过度换气CPCR时要保持2-4小时或更多时间控制性过度换气使PaCO2在25-35mmHg，PaO2≥100mmHg，血PH在，保持PaCO2在一定低限值，可使脑内受损害较轻的部位血管收缩，较重部位无反应，这就使血流由较轻部位流向较重部位，改善局部供血，使脑血流分布更合理。第四十七页，共六十二页，2022年，8月28日系统脱水20%甘露醇：利用其高渗性，促进正常脑组织内水分回流血管，减轻脑水肿。250ml甘露醇与地塞米松5-10mg，or25-50%的GS60-100ml，每6-8H交替使用，辅以利尿剂，增强脱水疗效。第四十八页，共六十二页，2022年，8月28日肾上腺皮质激素保护毛细血管的完整性，防止脑水肿。消除自由基消除溶解体酶。用法：地塞米松1mg/kg，然后0.2mg/kg，一般不超过3-5天。第四十九页，共六十二页，2022年，8月28日钙拮抗剂

由于心脏停止后，细胞内Ca++超载再灌注时Ca++增加使细胞破坏，因此有人主张在脑复苏早期使用钙拮抗剂，并认为是十分紧迫的措施，也是脑复苏的关键之一。临床常用尼莫地平。用法：尼莫地平10mg加入10%GS或NS250ml，ivd，

第五十页，共六十二页，2022年，8月28日清除氧自由基

常用的有：超氧化物歧化酶（SOD）VitEVitC：最常用，可用至5-10g/日，强调大剂量使用第五十一页，共六十二页，2022年，8月28日改善脑微循环灌注低右（706代血浆）：可降低血粘度，解除RBC聚集。也可适量用小分子肝素，阻止出血倾向。血管扩张药罂栗碱60-90mg，加5%GS250ml中ivd。第五十二页，共六十二页，2022年，8月28日改善脑细胞代谢药细胞色素CVit类ATP、COA只能进入细胞内才有效，在细胞外液无效，所以疗效不肯定，可选用

胞二磷胆碱或

脑活素10-30ml，加入5-10%，连用7-10天或更长时间。

第五十三页，共六十二页，2022年，8月28日血栓素拮抗剂实验中，消炎痛和前列腺环素可拮抗血栓素，但目前临床上尚未取得肯定结论。第五十四页，共六十二页，2022