心肺复苏新认识

心肺复苏新相识(基本理论与基本操作技术）养护中心医疗部2010-6-6主要内容

一、循环骤停与心肺复苏二、现代心肺复苏简史

三、心跳呼吸停止后机体病理变更及抢救时机

四、近年来的新相识

五、用药进展

六、各种循环支持方法的展望

七、CPR的终止

一、循环骤停与心肺复苏的概念（或定义）循环骤停是指未能估计到的时间内，心脏突然停止，丢失有效泵血功能。病因分为心源性与非心源性，但以心血管病居多。心脏性猝死是（专）指由于心脏缘由引起的突然死亡；WHO规定发病24小时内死亡为猝死，心脏性猝死占75%。目前国内外学者将时限定在发病1小时内，心脏性猝死占90%。心肺复苏便是针对循环骤停这类病人的。循环骤停在心肌机械活动方面（心电图记录）表现为：无机械活动(搏动停止)，电机械分别(不能有效供血)，室颤(不能有效供血)，因此应当主动进行抢救。二、现代心肺复苏简史循环骤停是一种紧急的临床现象，以期复原心跳与呼吸而实行的急救措施称之为心肺复苏术(CPR)。现代心肺复苏术起源于五十年头，建立于六十年头，成熟于八十年头。1947年美国ClauoleBeek教授首次报道为一室颤病人进行电除颤获得成功。1958年美国PeterSafar教授独创了口对口呼吸法，并被确定为现场呼吸复苏之首选方法；

同期他在美国建立了心肺复苏探讨所；1960年Wi11iavnKouwen-hoven发表了胸外心肺按压复苏心搏骤停成功的报道，被称为心肺复苏里程碑。到此，口对口呼吸法、胸外按压法、体外电除颤，构成了现代心肺复苏的三大要素。第一届全美复苏会议由美国国家科学院在1969年发起实行，对心肺复苏技术加以标准化；随后于1973年、1979年、1985年先后召开三次会议；并于1985年7月第四届全美复苏会议上对过去的心肺复苏标准进行了评价和修改，强调心跳呼吸骤停患者复苏成功并非仅指心跳和呼吸的复原，而必需达到复原智能和工作实力，即心肺脑复苏(CPCR)。心肺复苏的历史

■1947年美国ClauoleBeek教授首次报道为室颤病人进行电除颤获得成功.

■1958年美国PeterSafar教授独创口对口呼吸法,被确定为现场呼吸复苏首选方法.

■1960年WilliavnKouwenhoven发表胸外按压复苏心脏骤停成功报告,被称为心肺复苏里程碑.

口对口呼吸法,胸外按压法,体外电击除颤,构成了现代心肺复苏的三大要素.■1992–AHACPR指南。

■2000–第一部国际CPR及ECC指南正式发表。

■2005–修订CPR及ECC指南.CPR2000囯际指南,经五年实践,国际复苏联合会和美国心脏协会2005在美国达拉斯依据平安性,有效性,可行性评价,依据循证医学的程序修改,推出CPR2005国际指南.

三、心跳呼吸停止后机体病理变更及抢救时机心跳呼吸突然停止后，循环呼吸即告终止。脑细胞对缺血、缺氧特殊敏感，其各部分对无氧缺血的耐受时间不同：大脑为4－6min；小脑为10-15min；延髓为20-25min；交感神经节约为60min；循环停止超过耐受时间则发生严峻损害。在常温状况下心跳停止3S时病人感头晕；10－20S即发生昏厥；40S左右出现抽搐（阿斯综合征）；30－40S后瞳孔散大，60S后呼吸停止，大小便可失禁。4－6min后脑细胞发生不行逆性损害；因此，为使病人得救，避开脑细胞死亡，以便心跳呼吸复原后，神志意识也能复原，就必需在心跳停止后4－5min内进行有效的CPR，复原血供；

■复苏起先越早，存活率越高；大量实践表明：4min内复苏可能有一半人救活；4－6min起先进行复苏者，仅10%可以救活；超过6min存活率仅4%；10min以上起先复苏者，几无存活可能。■时间就是生命—早起动、早评估、早呼救,早到达、早成功。

时间就是生命！

争分夺秒！心搏骤停的严峻后果以秒计算：

10秒——意识丢失,突然倒地

30秒——“阿斯综合征”发作

60秒——自主呼吸渐渐停止

3分钟——起先出现脑水肿

6分钟——起先出现脑细胞死亡

8分钟——“脑死亡”。切记住心肺复苏的"黄金5分钟"

心肺复苏成功率的关键是抢时间心肺复苏成功率与起先CPR的时间亲密相关,每延误一分钟抢救成功率降低10%

心搏骤停1分钟内实施——CPR成功率>90%

心搏骤停4分钟内实施——CPR成功率约60%

心搏骤停6分钟内实施——CPR成功率约40%

心搏骤停8分钟内实施——CPR成功率约20%

且侥幸存活者可能已“脑死亡”。

心搏骤停10分钟后实施—CPR成功率几乎为0四、近年来的新相识

1、CPR的的目的与复苏操作依次：CPR的目的是使脑得到疼惜和复原心脏泵血功能，多年来一干脆受A-B-C-D依次；近期临床探讨发觉，心搏骤停的患者易发生自发性气喘；

气喘可导致气管内压力的较大变更和声门的快速启闭，其张力的变更足以维持呼吸通畅及气体交换，是一种自发性复苏及反应；气喘的发生率达40%－60%，在CPR最初的8min内，胸外按压和自发性气喘所产生的潮气量足以将动脉血气维持在较高的水平。

心搏骤停后呼吸停止的缘由是呼吸中枢缺血缺氧，而呼吸中枢本身没有器质性病变，刚好进行有效胸外按压可使心脏和肺在确定程度上维持其功能，能使呼吸中枢的血供和氧供得以低水平的维持；因此，对此类患者没有必要首先实施A、B两个复苏步骤；假如不进行胸外按压，心跳骤停后20－30S呼吸就会停止。

其后有氧血液渐渐变为无氧血流，必定增加了电复律的难度。若先实施人工呼吸，即使得到局部血氧增加，由于无血流淌力仍不能起到应有的作用，同时代谢产物无从排泄，出现酸中毒，使氧合实力下降。实际操作中，人工呼吸须要娴熟的技术，同时还存在心理和卫生方面的迟疑，即使有阅历的专业人员也往往不能立刻实施，从而奢侈很多珍贵的时间。

故CA同时进行是最佳选择；胸外按压简洁易行，实施便利有效，可极大地赢得时间，为仓促间难以实施的其它措施作为前期准备，供应了时机；对心跳、呼吸停止的抢救，不应再强调ABCD依次，而应当为C→A→B→D；若由窒息引起者可用ACBD依次甚至CABD依次。

2、心脏按压传统的胸外心脏按压术因其操作简洁易行，无创伤、不受设备、时间、地点和须要征得家属同意等诸多条件的限制，从而较易在临床工作中普及和应用。但此心肺复苏术的供血量只有正常的30－40%；脑供血量只有正常的0－30%；

而开胸心脏按压的心脏血流量达50%；脑血流量达60%；心脏排血量达前者的两倍，存活率10－14%；比前者长期活率高28%，故目前开胸按压术又重新得到重视；呼吁要放宽适应证；一般认为常规胸外按压5－15min，最多不超过20min无效时，应尽早改作剖胸心脏按压；

据报道接受胸外心脏按压的病人最终仅10%－14%完全康复，Stepheson等报道剖胸者中长期存活率高达28%，为前者的两倍。试验探讨也表明，剖胸心脏按时心排血量为胸外心脏按压时的2.6倍，心脏指数大，平均循环时间短；心脑等重要器官灌注良好；因此心肺复苏时应主动正确地推行剖胸心脏按压术；

目前认为：应当把剖胸心脏按压作为主动抢救心搏骤停的常规手段；并强调，外伤病人尤其是胸部和心脏创伤引起的心搏骤停应立刻开胸。

3、有关除颤问题有关电除颤有如下新的相识：①一般具有除颤条件的单位均可行心电监护，可依据心电图须要进行有目的的除颤，应将盲目除颤的观念抛弃。②对心室抖动(室颤)患者最好接受多导联观测心电图，不能仅凭一导联呈直线而轻易放弃电除颤。

③胸骨并非电的良导体，故除颤电极板不宜放在胸骨上。④两个电极板之间必常保持适当距离，放置于合适部位：一个电极板放在胸骨右缘右锁骨下方，另一电极板置于心尖近腋前线处；或一个电极板置于胸骨右缘第四肋间，另一个置于右肩胛下方；电极板应涂以导电糊或包以生理盐水纱布垫，并紧密贴于皮肤不留空隙，否则会增大经胸电阻抗。

⑤首次电除颤应接受多大电能曾有不少争议；近年有学者建议在窒颤发生时接受叠加放电除颤方法，非同步200J，电极板不离胸壁，连续3次，可增加复苏成功率。如失败，可加大至300－360J快速行再次电击，而不宜间隔过长，并依据状况适当应用肾上腺素，阿托品等药物；

4、给药途径建立牢靠的给药途径是CPR重要措施之一，应依据使药物在最短时间内达到峰值浓度的原则选择最佳给药途径。综合近年来的探讨资料，CPR病人给药途径可归纳为：首选中心静脉给药，如有困难宜选肘窝处外周大静脉，给药后应用10ml生理盐水冲洗输液线，并抬高肢体加快药物进入循环。

已行气管插管但尚未建立静脉通道时可气管内给药，但应留意：①肾上腺素应以生理盐水稀释成10ml；②加大肾上腺素用量；③通过深达支气管的细导管给药；④注药后至少三次过度换气以利药物扩散。要强调肺病变病人气管内用药的无效性。

紧急状态下或小儿静脉穿刺困难，可把骨髓腔作为永不塌陷静脉应用，并由此通道给药和输液，可改善生存率；建议如在穿刺静脉失败或经2min仍未建立静脉通道可用此法代替，不宜用远端静脉给药，尤其是下肢。心内注射只作为最终选择（操作不当时引起心肌损伤或裂开，另外可影响心脏按压时间）。

5、低温及亚低温：在进行心肺复苏时，低温及亚温可降低组织对氧的消耗，降低颅内压和脑的代谢，提高脑细胞对缺氧的耐受力，疼惜细胞器及血脑屏障功能，削减氧自由基清除剂的消耗，抑制脂质过氧化酶的产生；低温及亚低温尚通过多种机制疼惜和改善神经系统功能，减轻脑细胞的损害，从而提搞脑复苏成功率，降低致残率和病死率；目前多主见降温要与复苏同步进行。

五、用药进展 随着心肺复苏理论与实践的不断发展，CPR选用药物亦阅历了很多变更；目前有关复苏、药物的探讨主要包括： 1、大剂量肾上腺素应用问题就心脏复苏而言，该药被认为是最有效且被广泛运用的首选药物。但对其运用剂量仍有较多争议，举荐的标准剂量为0.02mg/kg；然而近年来发觉大剂量肾上腺素(0.10－0.20mg/kg)不但能比标准剂量肾上腺素显著地改善血流淌力学，而且能明显地提高心肺复苏成功率；然而Chase等报道大剂量肾上腺素虽可增加心肌灌注压和心肌血流量，却降低心排出量和呼气来二氧化碳浓度，过大剂量肾上腺素(0.20mg/kg)尚可导致明显的儿茶酚胺毒副作用:如严峻的高血压(舒张压达16.0kpa)心动过速(250次/分)和心肌耗氧量增加等,且不能改善24h生存率及复苏后神经系统病残率，甚至可能增加复苏后病死率，

特殊是胰岛素治疗的糖尿病患者更不主见应用大剂量肾上腺素；Burchfield等提出改善血流淌力学的较合适的肾上腺素剂量为0.05-0.10mg/kg，小于此剂量则效果不佳，而大于此剂量非但效果不增加，反而出现毒副作用。

2、甲氧胺应用问题最近国外有试验表明，肾上腺素的β肾上腺能受体能阻挡缺氧性肺血管收缩而增加未通气肺泡的血流，因而肾上腺素加重低氧血症和酸中毒。而肾上腺能增效剂—盐酸甲氧胺增加动脉压而不影响肺气体交换，和肾上腺素一样有效，可代替肾上腺素用于心肺复苏。

甲氧胺为纯α受体兴奋药，除冠脉外，收缩全身血管，增加平均动脉压，提高冠脉灌注压和心肌血液，促使心脏复苏；另外，也对心肌无兴奋作用，不使心肌耗氧增加，并且通过提高血压，反射性使心律减慢，降低心肌耗氧，有利于心肌的疼惜和心肌缺氧的改善，从理论及部分临床视察来看，甲氧胺在心脏复苏中应用优于肾上腺素，值得进一步探讨。

3、纳洛酮的应用：在心跳骤停等应缴状态下，心肌缺血时β－内啡呔因应激而释放增加，与心肌受体结合后，或通过中枢起抑制作用，从而影响心肌的电生理活动，进一步加重患者的心肺功能障碍。纳洛酮能作用于其敏感受体，拮抗和完全消退β－内啡呔对心脏的不利作用，而且通过稳定细胞内溶酶体膜，抑制蛋白水解酶，从而疼惜心肌。阿片受体分布于延髓呼吸中枢，在颈动脉体Ⅰ型细胞有蛋氨酸和亮氨酸脑啡物质，试验表明窒息时释放内源性阿片样呔是原发性呼吸暂停时延髓神经无效放电，造成抑制的缘由。因此，纳洛酮的拮抗作用可干脆作用于中枢神经，启动神经机械刺激复原呼吸，且作用快速，静注数分钟即可出现深大、快速呼吸，明显改善通气换气功能。快速改善动脉血氧分压，提高血氧饱和度，从而促进中枢神经功能及心肌功能复原。另外，内源性吗啡样物质能削减脑血流。

在缺氧状况下，纳洛酮可提高脑灌注，逆转内源性吗啡样物质的继发性损害，有利于脑复苏。综上所述，纳洛酮在临床实践上对心、肺、脑复苏有明显作用，运用便利，有利于心肺脑复苏的抢救。故强调宜早期大量应用，一般以0.4mg加入10%GS20－40ml静注，每30－40min可重复一次；我国CPR规程建议在静脉通道建立后宜尽早静注纳洛酮2.0mg，以后每半小时一次，儿童酌减。

4、碳酸氢钠的合理应用有证据表明酸中毒减弱肾上腺素的血流淌力学效应，故设想用碳酸氢钠来对抗酸中毒。但在心搏骤停和心肺复苏时组织缺氧和酸中毒的主要缘由是低灌注和二氧化碳蓄积；故次，同时要留意提高灌注压与保持呼吸道通畅。二氧化碳简洁透过细胞膜和血脑屏障，而碳酸氢钠弥散较慢，静脉内应用大剂量碳酸氢盐反而使组织CO2增加，酸中毒加重，而血液碱过剩，使血红蛋白的氧合曲线左移，氧释放受到抑制，加重组织缺氧，尚可出现高钠、高渗状态。故目前主见在心肺复苏中碳酸氢钠用量不宜过大，认为心跳停止时间短者可不用。若临床须要以小剂量为宜，先给5%碳酸氢钠50－60ml，以后由血气分析调整用量，宁酸勿碱。

5、呼吸兴奋药呼吸兴奋药干脆或间接兴奋延髓呼吸中枢，用于防止或治疗肺泡低通气的药物；用药后可以提高动脉血中氧分压和降低CO2分压。改善呼吸功能；呼吸衰竭急性恶化时的治疗，主要依靠呼吸机来改善呼吸，改善低通气量，其效果较呼吸兴奋药明显，并平安牢靠，但慢性呼吸衰竭的长期治疗，以呼吸机来维持呼吸就不便利，此时应用呼吸兴奋药有确定的价值。呼吸兴奋药主要用于预防氧气疗法由于解除氧制激而发生的呼吸抑制与肺泡低通气现象。

因呼吸衰竭时，CO2增多的刺激不再是引起呼吸中枢兴奋的主要因素，呼吸主要依靠缺氧对颈动脉及主动脉的化学感受器刺激来维持。吸氧可以订正缺氧，取消了缺氧对呼吸中枢的兴奋作用，结果呼吸受到抑制。应用呼吸兴奋药可使氧疗引起呼吸抑制。由此可见，CPR期呼吸兴奋药无价值。

目前存在的问题：尽管人们在心肺复苏药物应用及给药途径方面的探讨取得确定的进展，但大多限于动物试验，效果不太确定，远期预后和副反应亦不甚清晰，因此，仍须要更进一步的探讨。单靠一种药物，就想达到志向的复苏效果是不大可能的；以后应着手联合用药方面的探讨，尤其应把重点放在疗效得到公认的肾上腺素上，将其作为基本药物；

另外再配伍一到两种其它缩血管药物作为组合，以期能加强协同作用，削减各自的副反应，最终提高复苏的成功率，而抗心律失常药物的临床应用价值也需进行一系列大规模的试验进行验证，着眼点应放在患者预后是否能得到改善，而不仅以降低除颤阈值为评价标准。

六、各种循环支持方法的展望