脑血管疾病及药物治疗

脑血管疾病及药物治疗第一页，共一百页，2022年，8月28日主要内容概述短暂性脑缺血发作及药物治疗脑梗死及药物治疗脑血管病的并发症*：掌握＃：熟悉其他：了解第二页，共一百页，2022年，8月28日

脑的概述人体最重要的器官，功能复杂，耗能多。人体最脆弱的器官，中断脑血供几分钟就可造成不可逆的伤害。第三页，共一百页，2022年，8月28日脑的概述1.第一躯体运动区

8.语言区

6.嗅觉区

3.视区

4.听区

7.味觉区

2.第一躯体感觉区

第四页，共一百页，2022年，8月28日

脑部血供特点两条供血途径：双侧颈内动脉和双侧椎动脉*

侧支循环丰富：Willis环（基底动脉环）血供丰富：占心输出的1/5，约800ml/分钟第五页，共一百页，2022年，8月28日椎动脉基底动脉大脑后动脉大脑中动脉颈内动脉大脑前动脉前交通支后交通支图.脑部各动脉分支及来源第六页，共一百页，2022年，8月28日图.脑部各动脉分支及来源第七页，共一百页，2022年，8月28日脑动脉侧面观第八页，共一百页，2022年，8月28日脑血流调节自动调节机制：运动，倒立，高血压等，脑血流仍保持800ml/分钟氧和二氧化碳的调节作用：血中二氧化碳增多，或氧分压减少，脑血管扩张

第九页，共一百页，2022年，8月28日脑血管病的分类＃脑血管病也称脑卒中stroke，brainattack分为短暂性脑缺血发作脑梗死缺血性出血性脑出血蛛网膜下腔出血脑栓塞脑血栓形成第十页，共一百页，2022年，8月28日不同类型脑血管病的临床特征脑血栓形成脑栓塞脑出血第十一页，共一百页，2022年，8月28日脑血管病主要发病原因血管壁病变:70%动脉粥样硬化；其它:炎症、外伤、肿瘤、血液成分的改变等；血液粘滞度增高:高血脂、高血糖、红细胞增多症、白血病等；

凝血机制改变:血小板减少、血友病、DIC等；血液流变学改变:高血压，收缩压或舒张压增高和脑血管病危险性成线性关系；低血压；心功能不全

第十二页，共一百页，2022年，8月28日

脑血管病主要危险因素＃

生理因素：年龄性别遗传

病理因素：高血脂高血压糖尿病

心脏病高同型半胱氨酸血症凝血病/高凝状态颈动脉狭窄

其它：吸烟饮酒肥胖药物

第十三页，共一百页，2022年，8月28日年龄对脑血管病发病的影响第十四页，共一百页，2022年，8月28日高血压高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素*。脑卒中发病率、死亡率的上升与血压升高有着十分密切的关系。在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%；舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%。第十五页，共一百页，2022年，8月28日

心脏病

各种类型的心脏病都与脑卒中密切相关。无论在何种血压水平，有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高2倍以上。对缺血性卒中而言，高血压性心脏病和冠心病者其相对危险度均为2.2，先天性心脏病为1.7。心房纤颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素。循证医学研究资料已经确定对其进行有效的治疗可以预防卒中的发生。第十六页，共一百页，2022年，8月28日糖尿病糖尿病是脑血管病重要的危险因素。流行病学研究表明在糖尿病高发的欧美国家，糖尿病是缺血性卒中的独立危险因素，Ⅱ型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍。1999年国内研究发现糖尿病使脑卒中的患病危险增加2.6倍，其中缺血性卒中的危险比对照组增加3.6倍。脑血管病的病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平以及病情控制程度有关。因此，应重视对糖尿病的预防和控制。第十七页，共一百页，2022年，8月28日血脂异常大量研究已经证实血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）升高，高密度脂蛋白（HDL）降低与心脑血管病有密切关系。近期国内外有不少研究表明，应用他汀类等降脂药物可降低脑卒中的发病率和死亡率。第十八页，共一百页，2022年，8月28日

吸烟经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素。其主要影响全身血管和血液系统。吸烟是脑卒中的独立危险因素，其危险度随吸烟量而增加。大量前瞻性研究和病例对照研究结果证实，吸烟者发生缺血性卒中的相对危险度约为2.5～5.6。长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。第十九页，共一百页，2022年，8月28日饮酒人群研究证据已经显示，酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。但对于缺血性卒中的相关性目前仍然有争议。长期大量饮酒和急性酒精中毒是导致脑梗死的危险因素。第二十页，共一百页，2022年，8月28日卒中高血压种族吸烟遗传糖尿病性别高血脂年龄心脏病可干预的危险因素高同型半胱氨酸第二十一页，共一百页，2022年，8月28日对危险因素的干预

高危者控制：二级预防

群体控制：一级预防

第二十二页，共一百页，2022年，8月28日常见脑血管疾病及药物治疗

第二十三页，共一百页，2022年，8月28日短暂性脑缺血发作TransientIschemicAttack,TIA定义*：指某一区域脑组织因血液供应不足导致其功能发生了短暂的障碍。第二十四页，共一百页，2022年，8月28日TIA发病机理微栓子学说脑血管痉挛

血高凝状态学说

第二十五页，共一百页，2022年，8月28日TIA临床特点＃突然发作病程短：一般10～15分钟，多在1小时内，最长不超过24小时；恢复完全：不遗留任何症状和体征易复发，常反复发作

第二十六页，共一百页，2022年，8月28日

TIA临床表现颈内动脉系统：对侧单肢无力，对侧感觉异常和减退，视觉症状椎动脉系统：眩晕，猝倒，视力视野症状，共济失调

第二十七页，共一百页，2022年，8月28日TIA辅助检查脑部影像学检查多无阳性发现；经常发现动脉粥样硬化，脂质代谢紊乱和血粘度增高的证据。

辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA的病因，并寻找可改善的危险因素以及判断预后。第二十八页，共一百页，2022年，8月28日TIA治疗目标*近期目标：恢复足够的脑血流远期目标：阻止再发作最终目标：阻止脑梗死的发生第二十九页，共一百页，2022年，8月28日TIA患者发生卒中的危险性TIA患者第三十页，共一百页，2022年，8月28日TIA药物治疗（一）控制危险因素动脉硬化

心脏疾患高血压病

糖尿病

高脂血症

颈椎病椎动脉型

第三十一页，共一百页，2022年，8月28日TIA药物治疗*（二）抗血小板聚集抗凝治疗降纤治疗改善血循环第三十二页，共一百页，2022年，8月28日血小板聚集在缺血性脑血管病中的作用在脑血栓形成过程中，血小板参与了主要反应；在血栓形成早期，有抑制纤溶的作用。第三十三页，共一百页，2022年，8月28日TIA抗血小板聚集药药物作用剂量副作用阿司匹林aspirin

抗血小板50～300

mg/d腹泻、胃溃疡、消化道不适双嘧哒莫dipyridamole

抗血小板（和阿司匹林合用）200mg缓释片，2次/d消化道不适噻氯匹啶ticlopidine

抗血小板500mg/d腹泻、白细胞减少、皮疹氯吡格雷clopidogrel

抗血小板75mg/d白细胞减少、血小板增多第三十四页，共一百页，2022年，8月28日抗血小板聚集药——阿斯匹林机制：抑制血小板环加氧酶，减少血栓素A2合成用法：50~300mg/天，顿服

CAST研究：160mg/天疗效：对于有心脑血管病史的患者，阿司匹林可有效地预防TIA和卒中发作。病人教育：注意消化道出血的早期征象，如黑便；把正在服用阿司匹林的情况告知其他医生；手术前后7天停服。第三十五页，共一百页，2022年，8月28日抗血小板聚集药——双嘧达莫机制：抑制血小板中磷酸二酯酶活性，使血小板中cAMP增多，后者抑制TXA2形成、增加PGI2活性。用法：100mg，一天4次。疗效：单独应用，疗效不明显；和阿司匹林合用，效果可能优于阿司匹林单用（欧洲推荐）。

第三十六页，共一百页，2022年，8月28日抗血小板聚集药——噻氯匹啶机制：干扰ADP诱导的血小板聚合作用用法：250mg，一天2次疗效：在有缺血性脑血管病史的患者中，可有效预防TIA和卒中发作。血液系统的不良反应和相对较高的费用限制了其应用。目前噻氯匹啶仅用于阿司匹林治疗失败者，或由于过敏及消化道出血不能耐受阿司匹林，不良反应：消化道反应；皮疹；出血时间延长；严重，中性粒细胞减少，用药初期2个月内应每两周进行1次血常规检查。第三十七页，共一百页，2022年，8月28日抗血小板聚集药——氯吡格雷

机制：化学结构同噻氯匹啶类似，可抑制ADP诱导的血小板聚合作用。疗效：对于预防各种血栓事件，可能比阿司匹林有效性和安全性更高。应用阿司匹林无效或不能耐受的患者，可考虑选用氯吡格雷。

第三十八页，共一百页，2022年，8月28日TIA抗血小板药物治疗建议*大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50～300mg/d。也可使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）的复合制剂（片剂或胶囊），2次/d。有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d。如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。第三十九页，共一百页，2022年，8月28日TIA抗凝治疗

减少TIA发作频率，防止脑卒中发生药物肝素钠华法林低分子肝素新抗凝双香豆素第四十页，共一百页，2022年，8月28日TIA抗凝药物应用建议＃抗凝治疗不作为常规治疗。对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。第四十一页，共一百页，2022年，8月28日TIA降纤药物＃可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗:存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高频繁发作

第四十二页，共一百页，2022年，8月28日TIA改善血循环

原理：一部分TIA发作可能和脑血管痉挛有关

药物：钙通道阻滞剂：脑益嗪(Cinnarizine)

、氟桂嗪(Flunarizine)

、尼卡地平(Nicardipine)

、尼莫地平(Nimodipine)

己酮可可碱(Pentoxifylline)氢化麦角碱(Dihydroergoxine)第四十三页，共一百页，2022年，8月28日病例JS，男，55岁，于昨日突感右臂麻木，伴言语不清，症状持续约15分钟，迅速缓解。无眩晕、恶心、呕吐等症。高血压病史15年。吸烟每日两盒。血压165/100mmHg。听诊左颈动脉有杂音，其余一般内科检查和神经系统检查未见异常。实验室检查：Hb16.5g/dL，Hct51%，血浆总胆固醇浓度275mg/dL（7.1mmol/L）。多普勒检查见颈动脉粥样硬化。有哪些证据支持TIA的诊断；应当采取的治疗措施；可以采用的抗血小板药物。第四十四页，共一百页，2022年，8月28日脑梗死

CerebralInfarction

定义：由于脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧引起的脑软化。分类：脑血栓形成脑栓塞第四十五页，共一百页，2022年，8月28日指颅内外供应脑部的动脉血管壁病变的基础上形成血栓，使血管管腔狭窄，至完全闭塞，引起其供血范围内的脑组织缺血坏死，产生相应的神经系统症状和体征。

病因：脑动脉粥样硬化，高脂血症，糖尿病，高血压脑血栓形成＃

(CerebralThrombosis)第四十六页，共一百页，2022年，8月28日脑血栓形成第四十七页，共一百页，2022年，8月28日

因栓子经血循环流入而致脑动脉栓塞，引起相应供血区的脑功能障碍。栓子来源：风湿性心脏病左心房壁血栓脱落；细菌性心内膜炎赘生物脱落；动脉粥样硬化斑块和附着物脱落。脑栓塞CerebralEmbolism第四十八页，共一百页，2022年，8月28日脑栓塞第四十九页，共一百页，2022年，8月28日脑缺血的病理生理概述缺血半暗区及早溶栓可挽救半暗区缺血再灌流溶栓有治疗窗，超过治疗窗可能弊大于利兴奋性氨基酸毒性自由基损伤细胞内钙超载坏死区半暗区第五十页，共一百页，2022年，8月28日缺血半暗区

IschemicPenumbra

Areaofdeadtissue

第五十一页，共一百页，2022年，8月28日脑梗死的临床表现多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。第五十二页，共一百页，2022年，8月28日脑梗死的辅助检查血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。第五十三页，共一百页，2022年，8月28日脑梗死的治疗原则＃越早越好分期或动态实施个体化第五十四页，共一百页，2022年，8月28日脑梗死的治疗措施＃一般支持治疗：保持水电解质平衡，血压控制，血糖控制改善脑循环治疗神经保护抗脑水肿降颅压护理康复第五十五页，共一百页，2022年，8月28日卒中单元卒中单元（strokeunit）是指改善住院卒中患者的医疗管理模式，专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。到目前为止，卒中单元是治疗卒中的最佳方法。它的效果优于目前所有的治疗方法，包括溶栓、抗凝、抗血小板等。第五十六页，共一百页，2022年，8月28日改善脑循环治疗溶栓治疗——rtPA和尿激酶降纤治疗——纤维蛋白溶解药抗凝药物抗血小板聚集药物血液稀释疗法第五十七页，共一百页，2022年，8月28日

溶栓适应证*年龄18～75岁；发病在6h以内；脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS7～22分）；脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变；患者或家属签署知情同意书。第五十八页，共一百页，2022年，8月28日溶栓禁忌证＃

有出血倾向者严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>105mmHg妊娠第五十九页，共一百页，2022年，8月28日溶栓方法静脉动脉溶栓药物使用原则有选择及时适度第六十页，共一百页，2022年，8月28日溶栓中的实验室监测凝血酶原时间12~15秒INR0.8~1.5部分活化凝血活酶时间26~32秒血小板计数100~300×109/L第六十一页，共一百页，2022年，8月28日组织型纤溶酶原激活物制剂天然：组织中提取人工：基因重组技术——

重组人组织型纤溶酶原激活剂适应症：脑梗死症状发生3小时之内，排除颅内出血用法：症状发生后尽快给予，最大量90mg。先将10%静推，剩余1小时内静滴。第六十二页，共一百页，2022年，8月28日尿激酶制剂：人肾组织及新鲜尿液中提取适应症：脑梗死症状发生6小时之内，排除颅内出血用法：100万IU~150万IU，溶于生理盐水100~200ml中，持续静滴30min。第六十三页，共一百页，2022年，8月28日链激酶制剂：ß－溶血性链球菌培养液中提取。疗效：不肯定，死亡率高，不推荐使用。第六十四页，共一百页，2022年，8月28日溶栓治疗*对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位,可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。第六十五页，共一百页，2022年，8月28日降解纤维蛋白药物巴曲酶：东菱克栓酶降纤酶：蝮蛇克栓酶蚓激酶第六十六页，共一百页，2022年，8月28日东菱克栓酶由蛇毒中分离、精制，主要成分为酪氨酸蛋白酶作用：分解纤维蛋白原、抑制血栓形成监护：给药前测血纤维蛋白原浓度，达400mg/dL以上时使用用法：首次10BU，以后隔日5BU，共3次，加入100ml生理盐水静滴1小时第六十七页，共一百页，2022年，8月28日降纤治疗＃脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。应严格掌握适应证、禁忌证。第六十八页，共一百页，2022年，8月28日抗凝治疗＃一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂。第六十九页，共一百页，2022年，8月28日抗凝治疗＃进展性卒中，神经系统功能缺陷不断恶化可考虑抗凝治疗；排除脑出血；不适用于大面积缺血性脑梗死。第七十页，共一百页，2022年，8月28日抗血小板治疗IST研究CAST研究近2万例中国人群发病48小时内发病48小时实验组：阿司匹林300mg/d对照组：不服用阿司匹林实验组：阿司匹林160mg/d对照组：安慰剂持续2周4周阿司匹林组患者缺血性卒中复发率显著低于未服阿司匹林组阿司匹林组患者缺血性卒中复发和死亡的危险显著低于安慰剂组脑梗死后早期使用阿司匹林可预防卒中复发和死亡第七十一页，共一百页，2022年，8月28日抗血小板治疗*多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂。推荐剂量阿司匹林150～300mg/d，4周后改为预防剂量。第七十二页，共一百页，2022年，8月28日

血液稀释疗法稀释液：血浆，白蛋白，低分子右旋糖酐，羟乙基淀粉作用：可使血粘度降低，脑血流增多，并促进侧枝循环禁忌症：心衰、心梗；严重高血压；肾衰；正进行抗凝治疗对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后，第七十三页，共一百页，2022年，8月28日抗脑水肿治疗＃脑水肿是急重症脑缺血不可避免的后果；脑水肿又可加重脑缺血药物治疗：渗透性脱水治疗：甘露醇、甘油果糖利尿治疗：速尿、利尿酸第七十四页，共一百页，2022年，8月28日渗透性脱水治疗——甘露醇药理作用：渗透性脱水剂，静注后，由于血浆渗透压增高，使组织内水分向血浆内转移，从而减少脑脊液，降低颅内压；抗自由基作用。

作用快，20分钟起效，维持6－8小时。用法：20％

250ml，45～60分钟滴完，每6~8小时一次。应用时机：一般在脑梗死发生后2-3天，脑水肿高峰期开始使用；重症应及早使用。第七十五页，共一百页，2022年，8月28日渗透性脱水治疗——甘油果糖

药理作用：渗透性脱水剂，果糖可促进脑代谢的改善。用法：静滴，每次250～500ml，每日1～2次，连续用药1～2周。应用时机：一般在病情平稳后使用第七十六页，共一百页，2022年，8月28日神经保护剂钙离子通道阻滞剂兴奋性氨基酸受体拮抗剂神经介质及其受体改善脑代谢的药物抗自由基药物第七十七页，共一百页，2022年，8月28日钙通道阻滞剂在脑梗死中

的应用基础钙离子在急性脑缺血病理生理中的作用缺血钙离子内流细胞钙超载平滑肌内皮细胞收缩，神经元死亡钙超载后果：蛋白质代谢紊乱；脂质代谢紊乱；能量代谢紊乱；血管内皮细胞收缩，血脑屏障开放，脑水肿钙通道阻滞剂的作用：阻止钙离子内流，阻断上述病理过程第七十八页，共一百页，2022年，8月28日钙通道阻滞剂在脑梗死中的应用及评价作用机制：直接作用于脑组织，减轻细胞内钙超负荷；改善脑循环，增加缺血区血流，不引起盗血使用时机：多数研究认为——越早越好，不要长期使用＃第七十九页，共一百页，2022年，8月28日神经介质及其受体:纳洛酮药理：吗啡受体拮抗剂作用：提高脑灌注压，逆转内源性吗啡的损害；催醒用法：0.01~0.02mg/kg静注、肌注、静滴高血压，心功能不全慎用

第八十页，共一百页，2022年，8月28日改善脑代谢的药物脑蛋白水解提取物胞二磷胆碱脑复康阿米三嗪其它：二磷酸果糖（FDP）、ATP、细胞色素C、辅酶A、脑复新

第八十一页，共一百页，2022年，8月28日改善脑代谢药物应用原则＃目的：促醒；促进半暗带细胞恢复；防止迟发性神经细胞坏死潜在危险：增加耗氧，加重脑水肿原则：严格掌握适应症，不可滥用时机：根据目的而定第八十二页，共一百页，2022年，8月28日脑血管扩张药“脑内盗血”目前观点：急性期不用，因为可加重脑水肿。可用于卒中恢复期及脑动脉硬化、慢性脑供血不足＃。第八十三页，共一百页，2022年，8月28日外科和介入治疗

血管造影证实颈部大动脉有明显狭窄或闭塞病变（70－99％），药物疗效差，患者一般情况允许者。颈动脉内膜剥离术气囊扩张术支架放置术第八十四页，共一百页，2022年，8月28日脑梗死治疗小结第一阶段发病后1-48小时3~6小时积极进行溶栓治疗溶栓后24小时后开始应用抗血小板聚集药可酌情应用抗凝、降纤治疗有颅压升高表现者脱水降颅压调整血压，改善微循环用钙拮抗剂阻止钙离子进入细胞可用自由基清除剂可用兴奋性氨基酸受体拮抗剂最好不要用高渗葡萄糖补液第八十五页，共一百页，2022年，8月28日脑梗死治疗小结第二阶段发病后3~14天及早脱水、降颅压，减轻脑水肿继续应用钙拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、改善微循环等治疗可应用改善脑细胞代谢药物早期康复治疗：语言、肢体被动活动其它：活血化瘀的中药、促进神经功能恢复的药物第八十六页，共一百页，2022年，8月28日脑梗死治疗小结第三阶段3~12周阶段治疗抗血小板聚集药改为预防剂量继续应用改善组织代谢，促进神经功能恢复的药物继续康复治疗第八十七页，共一百页，2022年，8月28日病例PC，男，65岁，1小时前突然跌倒在地，有短暂的意识丧失，并出现右侧肢体偏瘫，言语不能，但可理解指令。查体：BP175/105mmHg，粗测视野右侧偏盲，右侧上下肢肌力2级。实验室检查在正常范围内。请给出初步诊断和入院48小时内的治疗方案第八十八页，共一百页，2022年，8月28日脑血管病并发症颅内高压综合征血压改变肺炎及肺水肿

血糖改变

吞咽困难

上消化道出血

尿失禁与尿路感染

脑卒中后抑郁与焦虑状态心脏损害

急性肾功能衰竭

水电解质紊乱

深部静脉血栓形成与肺栓塞

脑卒中合并癫痫

褥疮

体温异常第八十九页，共一百页，2022年，8月28日颅内高压综合征原因脑积水

脑血管扩张

脑水肿

脑血管意外

颅内占位病变

第九十页，共一百页，2022年，8月28日颅内高压综合征临床表现头痛

持续性，阵发加剧，多为前额和双额呕吐

喷射性呕吐视乳头水肿

颅压增高，压迫视神经脑疝形成：疝入的脑组织及邻近部位血液循环及脑脊液循环障碍，进一步加剧颅压增高

第