内科学教学课件：糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

Diabeticketoacidosis，DKA

病情介绍

患者XXX，男，30岁，因“口干、多饮、多尿伴疲倦3月，气促1天”入院。

入院查体：体温36.7℃，脉搏105次/分，呼吸24次/分，血压146/77mmHg。神志清楚，精神疲倦，脱水貌，全身皮肤、口唇粘膜干燥，皮肤弹性一般，皮肤温度正常，皮肤、口唇无发绀，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界无扩大，心率105次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。

该患者的诊断是什么呢？

回顾

糖尿病的症状、发病机制机体三大供能物质

糖类

脂类

蛋白质脂肪分解↑肌肉细胞（肝外组织）氧化血FFA↑糖异生↑+甘油↑肝细胞线粒体

酮体

酮体的生成

酮体的作用正常人血液中含有少量酮体酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。

酮体的种类乙酰乙酸（有机酸）---30%β-羟丁酸（有机酸）---70%丙酮（中性）---极少量

三者合称酮体

胰岛素缺乏绝对或相对葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水

酸中毒

酮血症

酮尿症渗透性利尿

水分丢失游离脂肪酸糖尿病酮症酸中毒病理生理

定

义糖尿病酮症酸中毒糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以最终导致的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。

Diabeticketoacidosis，DKA糖尿病酮症酸中毒

Diabeticketoacidosis，DKADKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。可见于各型糖尿病，但多见于1型糖尿病。20-30%无糖尿病史。

流行病学

英国1型糖尿病DKA发生率分别为13.6/1000；英国在成人DKA死亡率低于1%，但在老年和严重疾病患者死亡率可高达5%；肯尼迪在住院糖尿病患者中发生率8%，死亡率高达30%。

流行病学

我国？

缺乏全国性的流行病学数据

华西医院1996-2005年内分泌科住院糖尿病急性并发症10年间平均发生率16.8%，DKA最常见，占70.4%。

诱因感染最常见

中断胰岛素治疗胰岛素不适当减量饮食不当各种应激可无明显诱因

临床表现

口干

多饮多尿疲乏临床表现消化道症状：

纳差

恶心

呕吐

腹痛临床表现气促尿量减少发展快，24小时内可出现临床表现意识障碍：反应迟钝淡漠呼之不应

体征.脱水貌

皮肤黏膜干燥

皮肤弹性减退

眼球下陷体征深大呼吸（Kussmaul呼吸）呼气可闻及烂苹果气味体征循环衰竭：

心率增快

血压下降

四肢厥冷

体温下降

体征神经系统障碍：反应迟钝腱反射减退嗜睡或昏迷

疾

病

评

估

当生化异常仅表现为高血糖和高血酮，而PH仍处于代偿状态时，称为糖尿病酮症

.当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现酸中毒时，称为糖尿病酮症酸中毒

.当病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时，称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。辅助检查尿糖尿酮血

糖血

酮血PH值血浆渗透压其它血

糖

多在

16.7~33.3mmol/L

有时可达33.3～55.5mmol／L。尿常规尿糖：阳性尿酮体：阳性

硝普盐反应测定

与乙酰乙酸起反应

与丙酮反应较弱

不与β-羟丁酸反应

血

酮

血酮测定多采用便携性血酮仪测量，检测的是β-羟丁酸

血酮＜0.6mmol/L为正常血酮＞1mmol/L为高血酮

血酮＞3mmol/L提示酸中毒

血酮＞5mmol/L有诊断意义血气分析

pH＜7.35，严重者血PH值在7.0以下HCO3降低BE负值增大阴离子间隙（AnionGap,AG）型酸中毒

阴离子间隙可达17mmol/L

以上

AG=(Na++k+)-([CL-+HCO3-])

AG正常值为12±2mmol/L血浆渗透压血浆渗透压可轻度升高

血浆渗透压正常值280-310mOsm/L(毫渗/升）计算公式：=2[Na++K+]+GLU

+BUN

其

它

尿酸

血钠、钾浓度

白细胞总数/粒细胞

血红蛋白与红细胞及其比容诊

断《内科学》人卫出版社第9版1、血糖＞11mmol/L2、血酮增高或尿酮阳性3、血PH＜7.3和(或）HCO3＜15mmol/L4、不论有无糖尿病史分度：轻度：PH＜7.30，HCO3＜15mmol/L中度：PH＜7.20，HCO3＜10mmol/L重度：PH＜7.10，HCO3＜5mmol/L

诊

断2020中国2型糖尿病防治指南1、血糖增高（＞13.9mmol/L）2、血酮增高(≥3mmol/L）或尿酮阳性（++以上）3、血PH和二氧化碳结合力降低

（PH＜7.3、HCO3-＜18mmol/L）4、不论有无糖尿病史分度：轻度：PH7.25-7.30，HCO315-18mmol/L，AG＞10mmol/L中度：PH≥7.00且＜7.25，HCO310-15mmol/L，AG＞12mmol/L重度：PH＜7.0，HCO3＜10mmol/L，AG＞12mmol/L

鉴别诊断

高血糖危象

高血糖高渗综合征

乳酸性酸中毒

昏迷

低血糖昏迷

脑血管意外

酮症酸中毒高渗高血糖综合征乳酸酸中毒低血糖昏迷尿糖4+3+阴性或+阴性或+尿酮2+～3+阴性或+阴性或+阴性血糖16.7～33.3mmol/L一般33.3mmol/L以上正常或增高低于2.8mmol/L血钠降低或正常正常或显著增高降低或正常正常PH降低正常或稍降低降低正常CO2CP降低正常或稍降低降低正常乳酸稍升高正常显著升高正常血浆渗透压正常或稍升高显著升高，有效渗透压>320mOsm/L正常正常病情介绍

患者XXX，男，30岁，因“口干、多饮、多尿伴疲倦3月，气促1天”入院。

入院查体：体温36.7℃，脉搏105次/分，呼吸24次/分，血压146/77mmHg。精神疲倦，脱水貌，全身皮肤、口唇粘膜干燥，皮肤弹性一般，皮肤温度正常，皮肤、口唇无发绀，神志清楚，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界无扩大，心率105次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。

辅助检查：血糖26.8mmol/L，血酮体6.0mmol/L；血气分析：PH7.294，HCO315.2mmol/L，PO295mmHg，PCO232.7mmHg，SO296.4%；肾功：CO2CP16.8mmol/L；电解质：K3.89mml/L，NA128mmol/L；血脂：CHOL22.8mmol/L，TG88.6mmol/L，LDL9.6mmol/L。

治

疗

糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于尽快充分补液

有效的胰岛素治疗

纠正电解质紊乱

酸中毒的纠正

消除诱因及防治并发症

补液治疗的关键环节补液的原则是先快后慢、先盐后糖补液补液量：应根据患者的体重、失水程度因人而异。前4小时输入所计算失水量的1/324小时输液量一般4000-6000ml，严重时可达6000-8000ml

（包括失水量和部分继续失水量）补液速度：初始1小时

中输液速度15-20ml/kg/h(一般成人0.9NaCl1000～1500ml）

补液补液的成分：血糖＞13.9mmol/L：生理盐水（等渗氯化钠溶液）

血糖＜13.9mmol/L，5%葡萄糖溶液/葡萄糖氯化钠溶液，并按2-4克葡萄糖加入1U胰岛素（按2～4:1的比例配置）

补液补液的方式：静脉输液

开通多条输液通道

胃肠内补液口服补液也是一个很好的方式

不能进食者可留置胃管鼻饲

补液注意事项：

合并心脏病、肾病者根据血压、心率及中心静脉压监测下输液，适当减少补液量和速度。

胰岛素治疗

方法：小剂量短效胰岛素连续静脉注射

速度：血糖＞13.9mmol/L：0.1u/（kg·h）血糖

＜13.9mmol/L:0.05-0.1u/（kg·h）

----直至DKA缓解

静脉使用胰岛素直到酮体转阴为止酮体消失所需的时间>>>降低血糖所需的时间低血压时暂缓降糖治疗

胰岛素治疗

血糖下降速度：避免过快每小时下降3.9～6.1mmol/L监测频率：

每1-2小时复查血糖、血酮第1小时血糖下降不足10%血酮下降速度每小时＜0.5mmol/L

增加胰岛素剂量1U/h

DKA缓解标准

血糖＜11.1mmol/L血酮＜0.3mmol/LHCO3-≥15mmol/L

血PH值＞7.3AG≤12mmol/L

纠正电解质紊乱电解质紊乱需及时纠正

补钠：等渗盐水有利于钠离子的补充补钾：治疗后血钾可明显下降，早期及时

开始纠正电解质紊乱补钾的原则之一是必须见尿补钾。在尿量足量的条件下（≥40ml/h）

血钾<5.2mmol/L,应开始静脉补钾，一般每升溶液加入氯化钾1.5-3g血钾<3.5mmol/L，必须同步补钾血钾<3.3mmol/L，优先补钾,血钾升至3.3mmol/L再开始胰岛素治疗纠正电解质紊乱补钾量参考数值：

血钾4-5mmol/L,补充kcl0.5-1.0g/h3-4mmol/L,补充kcl1.0-1.5g/h

＜3mmol/L，补充kcl1.5-2.0g/h补钾期间每1-2h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。

酸中毒的纠正酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。严重的酸中毒pH＜7.0或HCO3-＜5mmol/L，方可给予少量等渗1.25-1.4%碳酸氢钠（5%碳酸氢钠84ml加生理盐水配成300ml）。每2小时测量一次血气分析，当pH值达到7.0即可停用碳酸氢钠，避免补碱过多过快。酸中毒的纠正

避免过多过快补碱

过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。

去除诱因消除诱因是很重要的感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染；因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。。

治疗并发症，

感染、休克、心力衰竭、心律失常、脑水肿、肾功能衰竭须同时治疗并发症。

监测严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化，记录出入量每1-2小时测定血糖、血酮，并随时调整胰岛素的入量。每1-2小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量。每2小时测定血气分析，判断是否需要补碱治疗以及病情是否缓解。病情介绍

患者XXX，男，30岁，因“口干、多饮、多尿伴疲倦3月，气促1天”入院。

入院查体：体温36.7℃，脉搏105次/分，呼吸24次/分，血压146/77mmHg。精神疲倦，脱水貌，全身皮肤、口唇粘膜干燥，皮肤弹性一般，皮肤温度正常，皮肤、口唇无发绀，神志清楚，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心界无扩大，心率105次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。

辅助检查：血糖26.8mmol/L，血酮体6.0mmol/L；血气分析：PH7.294，HCO315.2mmol/L，PO295mmHg，PCO232.7mmHg，SO296.4%；肾功：CO2CP16.8mmol/L；电解质：K3.89mml/L，NA128mmol/L；血脂：CHOL22.8mmol/L，TG88.6mmol/L，LDL9.6mmol/L。

下一步该病人的治疗原则：积极补液、小剂量胰岛素治疗、纠正电解质紊乱

高渗高血糖综合征

Hyperosmolarhyperglycemic

syndrome，HHS定义糖尿病患者在各种诱因作用下，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。HHS是糖尿病的严重急性并发症之一。

流行病学相对DKA发病率较低，死亡率明显增高。英国和美国住院病人约1%并发HHS，

死亡率达10%，85岁以上为35%

流行病学我国？

缺乏全国性的流行病学数据

华西医院1996-2005年内分泌科住院糖尿病急性并发症10年间平均发生率16.8%，HHS占15.2%。诱因

感染最常见

各种应激

使用利尿药物或脱水剂

水分摄入不足或失水过多

大量摄入含糖饮料或大量输注葡萄糖液

超过2/3病人无糖尿病史。发病机制与DKA发病机制有许多相似之处胰岛素有效作用减弱，同时多种升高血糖激素升高胰岛素分泌相对不足，虽不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖，却足以能够抑制脂肪组织分解，不产生酮体胰岛素相对缺乏+升高激素增高葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成蛋白质分解氨基酸

氮丢失脂肪无分解高血糖糖异生电解质丢失脱水渗透性利尿水分丢失无酮体生成或非常少高渗高血糖状态病理生理

临床表现多见于老年糖尿病患者一般起病隐匿发展缓慢，历经数日至数周偶尔急性起病临床表现口干、多饮、多尿症状加重多无易饥、多食多为食欲减退意识障碍体征脱水貌

皮肤黏膜干燥、皮肤弹性下降眼球凹陷

心律增快晚期甚至无尿体征神经系统症状：

轻度淡漠、嗜睡

严重时定向力障碍、幻觉

最后昏迷，可有阳性的病理征诊

断《内科学》人卫出版社第9版1、血糖≥33.3mmol/L2、有效血浆渗透压≥320mOsm/L

诊断标准2020中国2型糖尿病防治指南的诊断标准：1、血糖≥33.3mmol/L2、有效血浆渗透压≥320mOsm/L3、血清HCO3≥18mmol/L或动脉血PH≥7.304、尿糖呈强阳性，而血清酮体及尿酮体阴性或为弱阳性5、阴离子间隙＜12mmol/L有效渗透压计算公式：2*（NA+K）+GLU治疗HHS治疗原则积极补液，纠正脱水

小剂量胰岛素控制血糖纠正电解质、酸碱失衡

消除诱因

治疗并发症

补液HHS脱水比DKA脱水更严重，可达体重的10-15%；补液是治疗HHS的首要措施；原则上先快后慢，先盐后糖。补液补液量应根据患者的体重、失水程度因人而异，尽能快速建立良好血液循环。24小时补液总量一般为100～200ml/kg，初始1小时

中应输入0.9%NaCl1000～1500ml。补液首选等渗盐水，补足液体，血浆渗透压不再下降或血钠升高，可考虑使用0.45%生理盐水。当血糖下降至16.7mmol/L，可改用葡萄糖溶液，需加用胰岛素，按2-4:1的比例配置。

补液血浆有效渗透压下降速度为3-8mOsmol/kg/h；血钠下降速度24小时不超过10mmol/L。补液注意：

对合并心脏病