美容皮肤科学课件：18太田痣

CompanyLogo复习黄褐斑是一种主要发生于面部两颊和前额部位的黄褐色色素沉着斑发病机制：色素代谢障碍、血管与血液流变学异常、皮肤炎症反应、皮肤屏障功能受损临床上分为表皮型、真皮型、混合型治疗原则：在稳定黑素细胞、抗炎、保湿防晒的基础上，根据临床分型祛色素和或改善皮肤微循环。学习要求难点：太田痣、颧部褐青色痣治疗原则重点：太田痣、颧部褐青色痣临床表现了解：咖啡斑、雀斑样痣的临床表现和治疗原则熟悉：炎症后色素沉着临床表现和治疗原则掌握：太田痣、颧部褐青色痣临床表现和治疗原则第二节雀斑雀斑（freckle）是常见于女性日晒部位皮肤上的黄褐色色素斑点，常染色体显性遗传。病变的发展与日晒有关。由于审美标准不一，我们认为是损容性皮病，但西方却认为是女性美的表现。临床表现多始见于5岁左右的儿童，女性居多。常春夏季加重，秋冬季减轻。好发于面部（特别是鼻部），也可见于肩及背部。典型皮损为淡褐色至黄褐色针尖至米粒大小斑点，圆形、椭圆形或多角形，边缘不规则，孤立境界清楚而互不融合，数目多少不一，分布可疏密不一，对称或不对称。临床表现雀斑与日晒关系密切，其色素斑点的数目、大小、颜色取决于吸收阳光的量及个体对阳光的耐受性，夏季雀斑的数目多、形体大，为深褐色，冬季则相反。不同人种斑点色素可有不同。一般无自觉症状。第二节雀斑【组织病理】

表皮基底层黑素细胞胞体较大，树枝状突起明显，但黑素细胞数目未见增多，在基底细胞内黑素颗粒数量亦增多。诊断及鉴别诊断根据本病发生在暴露部位，孤立而不融合的棕褐色小斑点，日晒后加重，Wood灯下皮损色素更加明显等特点，易于诊断。主要与雀斑样痣、早期着色干皮病及色素沉着肠道息肉综合征区别。治疗应避免日晒，外出时应外用遮光剂。局部腐蚀、皮损化学剥脱疗法（如30％～35％三氯醋酸溶液或苯酚点涂或液氮冷冻等）均可使雀斑剥脱，但部分患者可形成瘢痕或色素沉着。使用掺铵钇铝石榴石激光（Nd:YAG，波长为532nm）治疗有较好疗效，但仍容易复发。第三节瑞尔黑变病是发生于中年女性，皮损以面颈部为主的不对称淡黑色色素沉着性皮肤病。【病因和发病机制】病因复杂，发病机制尚不十分清楚。多数患者有光敏性物质接触史（如某些工业流程中的煤焦油及其衍生物、某些化妆品中的矿物油及烃类化合物等），日光照射后可在暴露部位发生黑病变某些患者可能与维生素缺乏、营养不良以及性腺、垂体、肾上腺皮质等内分泌功能紊乱有关。【临床表现】多累及成年人，女性较男性多。好发于面部，常开始于颧颞部并逐渐波及前额、颊、耳后和颈侧。典型皮损为网状排列的色素沉着斑，灰紫色到紫褐色，境界不清，自觉症状不明显。【临床表现】典型皮损发展有三期：1．炎症期局部出现充血性红斑，伴少量糠秕状脱屑，日晒后有轻度瘙痒。2．色素沉着期红斑消退，出现明显的斑状或网状色素沉着，覆盖细小鳞屑，似“粉尘”样外观，多伴有明显毛周角化及毛细血管扩张。3．萎缩期出现与色素沉着部位一致的轻度凹陷性萎缩。【组织病理】表皮基底层液化变性，真皮浅层嗜黑素细胞增多，真皮血管周围有淋巴细胞、组织细胞及嗜黑素细胞浸润。【诊断和鉴别诊断】本病根据典型皮损结合病史可以诊断。本病需与黄褐斑、Addison病的皮肤色素沉着、Civatte皮肤异色病等进行鉴别。【治疗】防晒，停用含感光性成分的化妆品应仔细寻找病因，光斑贴试验有助于确定致敏物，部分患者脱离接触后病情可明显好转。炎症期皮损可外用糖皮质激素软膏；色素沉着期可口服复合维生素B或静脉注射大剂量维生素C，皮损处可用3％氢醌霜等。第四节炎症后色素沉着皮肤在急性或慢性炎症过程之后出现的皮肤色素沉着。引起皮肤炎症的因素：光敏性皮炎、各种理化因素、某些皮肤病、皮肤外科手术。病因及发病机制炎症后色素沉着皮肤急性和慢性炎症后一般可发生色素沉着。皮肤屏障功能受损、患处黑色素细胞增加，其富含络氨酸酶。正常皮肤中的巯基抑制酪氨酸氧化为黑素，发炎时一部分巯基被除去，因而局部色素增加。病因及发病机制轻重与炎症的程度似乎关系不大，而取决于皮肤病的性质及个人体质，黑皮肤的人色素沉着较重，持续时间较久。常引起色素沉着的皮肤病有扁平苔藓、玫瑰糠疹、带状疱疹、红斑狼疮、固定性药疹、神经性皮炎等。一般在炎症后3-6个月逐渐消退。临床表现与原发皮肤病部位一致，界限明显，浅褐色斑疹，片状分布，表面光滑，可伴有毛细血管扩张。无自觉症状。治疗1一般治疗2药物治疗3美容治疗第五节外源性色素沉着第六节雀斑样痣又称黑子，本症很常见，可为先天性、亦可获得性，有时是某些遗传综合征的特点之一。临床表现可发生在任何部位，以及皮肤、黏膜交界处或眼结合膜上，常疏散分布。大多数幼年发病，偶为中年发病。基本损害系褐色或黑褐色斑点，呈圆形，表面有轻微脱屑，边缘颜色逐渐变淡近似正常肤色。组织病理表皮中黑素增多，表皮突伸长，表皮与真皮交界处黑素细胞增多，但不成团。治疗1一般治疗2药物治疗3美容治疗第七节太田痣太田痣，是波及巩膜及受三叉神经支配的面部皮肤的蓝褐色斑状损害。又称上腭部褐青色痣，是东方民族常见。该病由日本太田正雄于1938年首先报道。病因可能是由于一些黑素细胞向表皮移动时未能穿过真皮与表皮交界，而长期停留在真皮所致。在中国，太田痣患者占皮肤科门诊的约0.4%和整形外科门诊人数的2.6%，男女比例为1:3。大约半数的患者生时即被发现该病，但也有的是到儿童期开始发现，个别病人到青春期才逐渐显现。临床表现本病女性多见，皮损为淡青色、灰蓝色、褐青色至蓝黑色或黄褐色的斑片或密集斑点，斑片边缘常渐变淡，斑点呈集簇分布，疏密不一，或中央为斑片，边缘为斑点。色素斑中偶可见粟粒到绿豆大类似色素痣的小结节。临床表现皮损的颜色因日晒、劳累、月经期、妊娠而加重。本病最常见的受累部位眶周、额、前额、颧部、颞区和鼻翼，即相当于三叉神经第一、二分支分布的区域，单侧分布，偶为双侧性(约10%左右，多以一侧为甚)，约2/3的患者同侧巩膜蓝染，结膜、角膜、虹膜、眼底、视神经乳头、视神经、眼球后脂肪及眶周骨膜也可累及，颊粘膜、上腭和鼻咽部粘膜亦可受累。皮损可累及头皮、耳廓、颈等部。临床表现太田痣的在早期可以缓慢生长，但生长的自限性难有定论，有的患者到儿童期时即开始长期稳定，多数专家认为到青春期后即较为稳定，但也有个别人至30岁左右仍有缓慢生长的倾向。太田痣无遗传倾向，与恶性变无明确的关系。临床表现临床分型：a.轻型(又分眼窝型、颧骨型、前额型、鼻翼型)呈淡褐色斑。b.中等型呈深蓝色至紫褐色，分布于眼睑、颧骨及鼻根部c.重型深蓝色至褐色，分布于三叉神经的第一、二支支配区。d.两侧型两侧性分布的分为：对称型(又分中央型、边缘型)、非对称型。临床表现根据颜色分为：褐色型、青色型。根据组织学特点分为：浅在型(色素细胞位于真皮浅层，临床多呈褐色)、深在型(色素细胞位于真皮深层，多呈青紫色)、弥漫型(色素细胞位于真皮全层，多呈紫青色)，根据年龄分为：早发型(出生后数年内)、迟发型(青春期以后)。组织病理在真皮浅中层胶原束之间甚至在皮肤附件周围分布有梭形或细长型黑素细胞，胞体内充满黑素颗粒，而在真皮胶原束间未见到有黑素颗粒。镜下黑素细胞的密度与临床色素沉着的深浅一致。诊断及鉴别诊断根据色素的颜色、分布及累及眼等特点，可以作出诊断。需与蒙古斑、蓝痣等鉴别。蒙古斑出生即有，能自然消退。且不波及到眼和粘膜。组织象中真皮内黑素细胞数量较少，位置较深。蓝痣为蓝黑色的丘疹或小结节，好发于手足背及面部、臀部，组织象中黑色素细胞聚集成团。治疗1一般治疗2药物治疗3美容治疗第八节颧部褐青色痣获得性双侧太田痣样斑多见于20岁以后的女性，在双颧颊部出现成簇的灰褐色、灰蓝色斑疹。往往有家族发病史。长期不适当地使用化妆品、日晒伤可能是本病的诱发因素。虽然发病率较高，但往往被误认为黄褐斑、太田痣等。

流行病学据台湾学者Sun调查，本病发病率约为0.8%，多见于20岁以上的女性，男女之比为1：6，白种人很少发病。在日本，本病占美容皮肤病的7.5%。Lam报道32例中国妇女均患病于20岁以后，绝大部分发生在接近30岁时。泰国学者Kunachak报道了140例，均为女性，平均发病年龄25岁，大部分在20岁以后发病。病因和发病机理

尚不明确。

认为可能是表皮或毛囊壁的黑色素细胞迁移至真皮，或者是因为真皮的炎症、紫外线、雌激素等激活了原来即存在于真皮的潜伏的色素细胞，产生黑色素而发病由于本病男女发病比例悬殊、妊娠时可能发病或使原来的皮疹加重，所以认为雌激素可能在发病中起重要作用。

临床表现

主要表现为颧部成簇的的色素斑疹，斑的直径为1-3mm，成灰褐色、灰蓝色或深褐色。双侧对称分布，不累及粘膜。除颧部外，还可能累及颞部、鼻根部、鼻翼、眼睑、前额。皮疹随年龄增加颜色逐渐加深，日光照射、妊娠可使病情加重。

临床表现图1颧部成簇的的灰褐色色素斑，部分融合，每个斑的直径为1-3mm，双侧对称分布，同时累及鼻翼。

临床表现Kunachak[5]报道320例皮损分布如下：仅累及颧部

300例颧部+颞部

8例颧部+鼻翼+鼻根

7例颧部+颞部+鼻翼+鼻根+前额

5例病理变化图2真皮乳头层和网状浅层散在的色素细胞，表皮变薄，基底层色素增加。

鉴别诊断

太田痣：发病较早，一般为单侧，皮损多呈褐色、青灰、蓝、或紫色斑片，分布于三叉神经第一、二支，往往伴有粘膜受累。少数双侧分布的太田痣几乎总是有粘膜受累。NFZ发病晚，双侧对称分布，皮损为成簇分布的点状灰褐色、灰蓝色或深褐色斑疹，从不累及粘膜。黄褐斑：为淡褐色斑片，对称分布于额、眉、颊、鼻、及上唇等部位皮损色素程度较为一致治疗

由于本病主要病理变化为真皮内存在病理性的色素细胞，所以一般脱色药物如：氢醌、维甲酸等治疗无效，但可配合其它治疗措施，预防炎症后色素沉着。皮肤磨削术和QS激光可取得较好的效果。第九节咖啡斑又称咖啡牛奶斑，是出生时即可发现的淡棕色的斑块病因咖啡斑出现多属于遗传性皮肤病，与日晒无关，可为多系统疾病的一种标志，如神经纤维瘤病、Albright综合征、Waston综合征、Russell-Silver侏儒症、多发性黑子综合征及共济失调毛细血管扩张症等。临床表现常从幼儿开始发病，呈淡褐色斑至深褐色斑或斑片，但每一片的颜色相同且十分均匀，深浅不受日晒的影响，多见躯干，不会自行消退。随年龄增长，而逐渐增多、变大。大小自数毫米至数十厘米不等，边界清晰，表面光滑。大多数患者无并发症，当有6个以上、