麻醉学课件：急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭

第十二章一、概述急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure,ARF）原本呼吸功能正常，突发原因导致严重肺通气和或换气功能障碍，静息状态下出现低氧血症伴或不伴）高碳酸血症，进而导致一系列病理生理改变和临床表现的综合征。（PaO2<60mmHg或伴PaCO2>50mmHg）

特点：

急：数分钟或数小时

重：机体难以代偿；多器官功能损害

（一）概念急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）

是指由各种非心源性原因引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。表现为急性、进行性加重的难治性低氧血症和呼吸窘迫

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）一、概述（一）概念ARDS：不是一种特异性的疾病是一个动态变化的复杂的临床综合征ALI/ARDS是严重损伤引起机体全身免疫炎症反应失控过程中肺部病变的不同阶段ARDS与ARF的关系低氧血症ARF不一定有肺部病变

ARDS肺部病变为必备条件

肺直接损伤

肺外间接损伤误吸胃内容物

脓毒症肺部感染（流行性、医源性）

胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等）

休克、DIC吸入毒性气体放射线急性坏死性胰腺炎淹溺大量输血血栓、脂肪栓塞等体外循环、长时间吸入纯氧一、概述（二）ARDS的病因（一）病理变化

三个病理过程：渗出期、增生期及纤维化期

大体：“湿肺”

显微：肺微血管充血、出血、微血栓

肺间质和肺泡内水肿液、炎症细胞浸润

“透明膜”：凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤

维素及残余的肺表面活性物质二、病理生理、发病机制ARDS病理改变的特征1、病变部位的不均一性2、病理过程的不均一性3、病因相关的病理改变多样性

（二）病理生理改变1.非心源性高通透性肺水肿:肺间质和肺泡水肿2.肺呼吸功能变化肺内分流增加气体弥散功能障碍肺泡通气量减少肺顺应性降低肺循环功能改变（肺血管阻力增高）（三）发病机制SIRS/CARS失衡二、病理生理、发病机制（一）症状和体征病因或诱因：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等短期突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快（30-50次/分），重者可达60次/分以上；顽固性低氧血症呼吸频率深快，胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音三、临床表现（二）影像学检查

X线胸片/CT：常在症状出现后12-24小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片浸润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿（三）实验室检查血气分析：早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示濒危。

氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要指标肺力学监测肺功能检查血流动力学监测支气管肺泡灌洗液经胸热稀释法测定血管外肺水

ALI/ARDS的分期第一期：急性损伤期第二期：相对稳定期第三期：急性呼吸衰竭期第四期：终末期（一）诊断四、诊断与治疗ARDS的诊断依据：有发病的高危因素急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫血气分析提示肺换气功能进行性下降X线胸片示双肺浸润影排除其他肺部疾病和左心衰竭（一）诊断四、诊断与治疗2、ARDS的诊断标准：（1994年美国欧洲联合会议）（1）急性起病（2）低氧血症：ALI:PaO2/FiO2≤300ARDS:PaO2/FiO2≤200(无论是否使用PEEP）

（3）X线胸片示双肺浸润影；（4）肺动脉楔压（PAWP)≤18mmHg或无左房压力增高的临床依据（一）诊断四、诊断与治疗2、柏林会议ARDS的诊断标准：发病时间原始创伤后一周内出现新的呼吸系统症状或已有症状加重胸部检查不能完全用渗出、肺不张以及肿瘤解释的双肺浸润影水肿病因不能完全用心力衰竭、输液过量解释的呼吸衰竭；若不伴有ARDS的危险因素，则需要使用其他检查（如心动超声）来排除静水压增高型肺水肿氧合指标轻200<PaO2/FiO2≤300(PEEP或CPAP≥5cmH2O）中100<PaO2/FiO2≤200(PEEP≥5cmH2O）重PaO2/FiO2≤100(PEEP或CPAP≥5cmH2O）（1）心源性肺水肿左心衰：有心脏病史和相应的体征

有相应的胸部X线表现和心电图变化在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解，而ARDS不能奏效

（二）鉴别诊断四、诊断与治疗（2）非心源性肺水肿

有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如输液过多、血浆胶体渗透压过低等

胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血症不严重也易纠正

ARDS低氧血症比较顽固，肺部阴影短期内难以消失（3）急性肺栓塞综合征多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；脂肪栓塞见于长骨骨折后起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S波加深，III导联出现大Q及倒置T波放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊（4）慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭（5）特发性肺间质纤维化治疗原则：消除原发病因、支持呼吸、改善循环和组织氧供及防治并发症，维护重要脏器功能病因治疗机械通气治疗其他治疗（三）治疗1.控制原发病与抗感染治疗

原发病是影响ARDS预后和转归的关键，控制致病因素是治疗的首要原则

遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ARDS的必要措施

感染是导致ARDS的第一高危因素①机械通气治疗的目标维持合适的气体交换和充分的组织氧合

避免或减少对血流动力学的干扰减少呼吸机相关肺损伤（VILI）避免氧中毒为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间2.机械通气支持治疗（1）机械通气治疗的目标和策略②通气策略肺保护性通气策略(LPVS)低潮气量通气（6～8ml/kg）低通气压（平台压<30cmH2O）加用适度PEEP的通气方式(5～15cmH2O)

二氧化碳潴留（PaCO280～100mmHg)

允许性高碳酸血症（PHC），PH>7.15肺复张策略

促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的

顺应性和组织氧合

呼气末正压通气（PEEP)是最常用的模式。

高频通气、叹息样通气

增加气道压尽可能保留自主呼吸限制吸入氧浓度

目前常用支持自主呼吸的“压力预设通气模式”：气道压力释放通气压力支持通气（PSV）容量支持通气（VSV）双相气道正压通气（BiPAP）成比例通气（PAV）（2）通气模式的选择

呼吸机参数的调节最低吸入氧浓度PEEP不大于15cmH2O潮气量6～8ml/kg平台压不超过35cmH2O呼吸频率接近生理水平

（3）机械通气时的一些辅助方法俯卧位通气部分液体通气气管内吹气和无效腔内气体吸出技术经气管注入肺表面活性物质呼吸机相关肺损伤、呼吸机相关肺炎患者的选择必须满足下列条件病情稳定，可与医务人员合作，能够排出气管分泌物无多器官系统功能衰竭简化急性生理评分（

SAPSⅡ）＜34分者（4）无创机械通气神志不清血流动力学不稳定气道分泌物多面部畸形、创伤上消化道出血、剧烈