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文档简介

精神分裂症

schizophrenia

案例分享主诉:自言自语3月,心情差2天现病史:3月前自言自语,多为抱怨、自责的话,如“这件事情是处理的不好”、“突然想到了自己还是不理智的”、“感觉糟透了,当时控制不住自己”,“昨晚妈妈看到我还是很担心的”,“我当时控制不住自己,不应该跟朋友闹翻了”。

案例分享看到别人说话觉得可能是在议论自己,觉得有人威胁自己,准备告自己上法庭要去坐牢了,前妻发现患者眼神恍惚,问答不切题,坐立不安,时而拍打自己,到我科就诊,诊断及治疗不详。2天前出现心情差,唉声叹气,闷闷不乐,高兴不起来,觉得自己什么事情都干不好,常有“力不从心”的感觉。再次就诊,住院治疗。2017-04-26约06:00am护士查房时患者突然起床,冲出病房追赶护士,表情愤怒欲打护士,护士躲避开后患者马上跑到病区走廊边,欲跳楼,被护士及家属及时制止,随后患者说有人要害自己,所以选择跳楼。2017-04-27约13:20pm,患者说有人要害自己并立即跳楼。精神分裂症

schizophrenia重庆医科大学附属第一医院精神科

李静硕导(精神病学与精神卫生学、应用心理学)目的要求1.掌握精神分裂症的临床表现、临床分型2.掌握诊断和鉴别诊断、治疗原则3.了解精神分裂症疾病的病因学

教学内容第一部分

概述(一)精神分裂症

schizophrenia

定义

精神分裂症是一组病因未明的精神病,多起病于青壮年。常缓慢起病,具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍,以精神活动和环境不协调为特征。一般无意识障碍,智能尚好。有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。自然病程多迁延,呈反复加重或恶化,但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。

中医学上称为“癫病”。

(二):流行病学

患病率中国时点患病率:4.75‰(农村3.42‰,城市6.06‰)总患病率:5.69‰(1982),6.55‰(1999)美国(1988):终生患病率为13‰

发病率国内部分地区大致为0.11‰~0.35‰之间美国六个地区为0.43‰~0.69‰(三)

发病年龄约半数在20~30岁80%以上病人的初发年龄在16~35岁性别国外资料显示男女患病率无明显差异国内流调资料女性患病率高于男性,约为1.6:1,城市高于农村,与经济水平负相关。第二部分 病因和发病机理

100余年的研究表明,精神分裂症是由生物、心理社会因素交织在一起而共同致病。一、生物学因素 1.遗传因素2.神经发育异常3.神经生化4.脑结构或脑影像学的异常。二、个性特征三、心理、社会环境因素遗传因素:多基因遗传

家系调查:患者近亲中患病率比一般居民高数倍,与患者血缘关系越近,预期发病率越高双生子研究:MZ同病率比DZ高4~6倍,为普通人群的35~60倍寄养子研究:S母亲的寄养子患病率显著高于健康双亲的寄养子高危儿童研究:高危组S患病率及自杀率较对照组高

遗传风险度与患者血源关系越近,患病的风险度越高患者病情越重,其亲属中患病的人数越多,则患病的风险度越大风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传分裂症的终生患病风险度(到58岁时)约为1%分子遗传学研究的进展,为精神分裂症的遗传学研究提供了新的方向。Basset(1988)和Sherrington(1988)等相继报道精神分裂症的易患基因可能位于第5、6号染色体上,但之后被否定。尽管未能有一致结果,但并不能排除它对部分病人适用。目前认为精神分裂症的遗传方式可能是多因子、多基因的遗传方式。神经发育异常:

精神分裂症是什么样的脑发育障碍,目前尚不清楚。

有人认为由于遗传因素和母孕期或围产期损伤,在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变,主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了某种神经病理改变,导致心理整合功能异常。其即刻效应并不显著,但随着青春期或成年期,在外界因素的不良刺激下,会不可避免地出现精神分裂症的症状。可能是在神经发育过程中神经元转移的错位,神经元轴突和树突移行异位等可能是发病过程的一部分。神经生化:

多巴胺(DA)假说 60年代提出,认为精神分裂症与中枢DA功能亢进有关

?以阴性症状及认知损害为主的病人,发现中脑皮层DA功能低下及较多的脑结构异常这一假说仅能解释以阳性症状为主的病人修正的DA假说阳性症状可能与DA功能亢进有关阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关具有分裂症基因型的病人,其症状的产生可能与DA无密切关系多种原因(病毒感染、身体免疫、神经调节及生长发育异常等)可导致继发性DA功能异常而引起精神症状

5-HT假说精神分裂症可能与中枢5-HT功能异常有关5-HT2A受体与情感、行为控制及调节DA的释放有关5-HT2A受体的拮抗作用可能与阴性症状的改善有关个性特征分裂人格:部分病人病前性格具有以下特征:主动性差、依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、内倾、害羞、思维缺乏逻辑性,好幻想等。精神分裂症和分裂样人格可能有共同的遗传素质基础。心理、社会环境因素素质应激模式(stress-diathesismodel):认为个体具有易患素质,当受某些环境因素的作用时就有可能患病。精神分裂症与心理社会因素有关,但到目前为止,尚未发现任何能决定是否发病的心理社会因素。目前的观点:心理、社会因素可以诱发精神分裂症,但其最终的病程演变常不受先前的心理因素左右。第三部分临床表现

临床表现复杂多变,在症状学一章中介绍的症状在精神分裂症病人中几乎均可出现,但不同的症状对于精神分裂症有不同的诊断意义。前驱期症状

(早期症状)人格改变类神经症的症状偶然出现的不可理解的行为敏感、多疑或不能解释的害怕对自己躯体某部位的过分关注幻觉:是精神分裂症最突出的感知觉障碍。幻听最常见,意识清晰时出现。

幻听是精神分裂症重要特征;内容如为命令性、评论性或争论性,有诊断意义

显症期症状---

临床表现1.感知觉障碍

幻视较常见。幻嗅、幻味和幻触不常见,一旦出现,首先要考虑是否有器质性因素。错觉:为非特征性症状,一旦出现,应排除器质性因素。感知综合障碍:较常见。人格解体:不常见。特点是内容多变,不固定,多种内容同时或交替出现。2.思维障碍(核心症状)

思维内容障碍:主要是指妄想,妄想是精神分裂症最常见的症状之一。特点是结构松散、无系统性;泛化、多变;荒谬离奇对诊断有特征性意义的妄想:主要是思维播散、插入、被夺;被控制感;被影响妄想。思维形式障碍(联想障碍):---主要表现为思维联想过程缺乏连贯性和逻辑性,患者在意识清晰的情况下,思维联想散漫或破裂,缺乏具体性和现实性。联想散漫、思维破裂、思维中断、思维贫乏、强制性思维、病理性象征性思维、语词新作3.情感障碍

主要表现为情感淡漠、情感不协调(精神分裂症的重要特征)3.情感障碍情感淡漠:对他人的关怀、同情,对亲人的体贴。变得迟钝或平淡,对生活、学习的要求减退,兴趣爱好减少,甚至对那些使一般人产生莫大痛苦的事件,患者表现冷漠,丧失了与周围环境的情感联系,情感平淡并不仅仅以表情呆板、缺乏变化为表现等。情感不协调:是患者情感表现与环境不一致。如一个精神分裂症患者在与医生交谈自己受到某些人的跟踪、监视;受到某种仪器的照射影响难以忍受时,尽管讲的似乎却有其事,但表现出漫不经心,也不气愤,时而还无缘无故地大笑,这种症状在临床实践中十分常见。

抑郁:抑郁情绪可发生在精神分裂症的各个阶段。Knights和Hirsch(1981)发现急性精神分裂症中65%有抑郁情绪。抑郁症状在精神分裂症的发生率25%左右。抑郁情绪可以是精神分裂症的症状组成部分,但不作为本病诊断的必备条件,它也可以继发于幻觉妄想。

病人对情绪刺激的反应过度或不适当,或表现情感倒错。此外病人尚可出现迷惑、惊恐、孤独感,矛盾情绪。有的病人表现出一种幻想性的狂喜,宗教性的极乐状态,或对灵魂出窍和宇宙将要毁灭的焦虑。4.意志障碍

意志活动减退或缺乏

患者的活动减少,缺乏主动性,行为被动、退缩。往往对自己的前途毫不关心、没有任何打算,或者虽有计划,却从不施行。患者可以一个人发呆,或不料理个人卫生。也有部分患者在幻觉妄想影响下,活动过度,四处奔波,行踪诡秘等。

4.意志障碍

意志活动减退或缺乏

意向倒错(吃一些不能吃的东西或伤害自己的身体)矛盾症状:有诊断意义5.行为动作障碍

精神运动性兴奋精神运动性抑制紧张性木僵、蜡样屈曲违拗症、刻板动作、作态、怪异行为自杀:约50%有自杀企图,约10~15%最终死于自杀。

时间、空间和人物定向一般正常。意识一般是清晰的。一般没有记忆和明显的智能障碍。部分病人有认知功能减退。多数病人有不同程度的自知力损害。6.定向、记忆和智能、自知力第四部分临床分型偏执型紧张型青春型单纯型其它类型(一)偏执型:较多见,是精神分裂症最常见类型发病于青壮年或中年,缓慢起病。以相对稳定的妄想为主,往往表现多疑,内容荒谬离奇,多伴有幻觉(特别是幻听)。情感、意志、言语、行为障碍不突出。起病多在30岁以后。临床类型(二)紧张型:多发病于青年期,急性起病。紧张综合征(紧张性木僵和紧张性兴奋)为主要临床表现。紧张性兴奋、紧张性木僵可单独或交替出现目前在临床上有减少趋势,预后相对较好。临床类型(三)青春型:发病于青春期,急性或亚急性起病。情感改变为突出临床表现思维、情感和行为的不协调幻觉、妄想多为片断性

病情较易恶化,预后欠佳。临床类型临床类型(四)单纯型:

起病缓慢,持续发展。退缩、懒散是其突出表现。早期多表现类似“神经衰弱”的症状,如主观的疲劳感、失眠、工作效率下降等,逐渐出现日益加重的孤僻退缩、情感淡漠、思维贫乏、懒散、丧失兴趣、生活毫无目的。往往患病多年后才就诊,预后较差。

(五)其它类型:未分化型、混合型、残留型、精神分裂症后抑郁

临床类型类型频度发病年龄起病形式症状病程发展预后偏执型paranoid

最常见中年缓慢妄想幻觉缓慢较好青春型hebephrenic较常见青年较急不协调症状较快较差紧张型catatonic

少见青、中年较急木僵等紧张症状较快较好单纯型simplex

少见少、青年很缓慢阴性症状很缓慢差精神分裂症:临床类型第五部分诊断和鉴别诊断

诊断标准症状标准严重程度标准病程标准排除标准一、精神分裂症的诊断标准

ICD-10精神分裂症诊断标准:(一)症状标准:

具备下述(1)~(4)中的任何一组(如不甚明确则需两个或多个症状)或(5)~(9)至少两组症状群中的十分明确的症状。(1)思维鸣响、思维插入、思维被撤走及思维广播。(2)明确涉及躯体或四肢运动,或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想、妄想性知觉。(3)对患者的行为进行跟踪性评论,或彼此对患者加以讨论的幻听,或来源于身体某一部分的其他类型的幻听。(4)与文化不相称且根本不可能的其他类型的持续性妄想,如具有某种宗教或政治身份,或超人的力量和能力。(5)伴转瞬即逝或未充分形成的无明显情感内容的妄想,或伴有持久的超价观念,或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉。

(6)思潮断裂或无关的插入语,导致言语不连贯,或不中肯或语词新作。(7)紧张性行为,如兴奋、摆姿势,或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵。

(8)阴性症状,如显著情感淡漠、言语贫乏、情感迟钝或不协调,常导致社会退缩及社会功能下降,但需澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致。(9)个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变,表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。(二)病程标准1.病期病程:特征性症状在至少1个月或以上时期的大部分时间内肯定存在以上1~4症状至少1个,或5~10至少2组症状群中的十分明确的症状。2.符合此症状要求但不足1个月时间(无论是否经过治疗)应诊断为急性分裂症样精神病性障碍。3.单纯型≥

2年

(三)严重标准自知力障碍社会功能严重受损或无法进行有效交谈(四)排除标准(1)器质性精神障碍;

(2)心境障碍;(3)应激相关障碍;(4)转换性障碍(5)精神活性物质所致精神障碍第六部分精神分裂症治疗精神疾病治疗目标发挥潜能提高生活质量精神疾病患者全面回归社会

Adaptedfrom:MHAVillage.Electroniccitation./Overview/psr_circle.htm患者

朋友邻居子女患者子女朋友邻居学生患者子女朋友子女患者患者之女朋友居邻学生职员

精神分裂症患者精神疾病治疗原则药物治疗心理治疗物理治疗躯体心理社会综合治疗原则一、精神疾病的药物治疗(一)精神药物精神药物的药物治疗是指通过应用精神药物来改变病态行为、思维或心境的一种治疗手段,是改善改善精神障碍、尤其是严重精神障碍的主要和基本的措施。对症性经验性(二)精神药物分类抗精神病药(antipsychoticdrugs

/(Antipsychotics)抗抑郁药(antidepressantdrugs/(Antidepressants)

抗躁狂药/心境稳定剂(antimanicdrugs/moodstabilizers)抗焦虑药(Antianxietydrugs,anxiolytics

)(三)精神药物用药原则(一)个体化的药物治疗方案(二)靶症状和药物选择(三)剂量滴定、有效剂量判定和最低有效剂量治疗(四)用药方式及剂型选择(五)疗效与安全性的综合评估和治疗方案修订(六)全程治疗的原则(四)抗精神病药物

Antipsychotics/Antipsychoticdrugs

抗精神病药物是治疗精神病性症状的药物,主要用于精神分裂症及相关精神病性障碍的治疗。1.分类及药理机制

Antipsychotics/Antipsychoticdrugs

第一代抗精神病药/神经阻滞(Nuroleptics)/传统抗精神病药/多巴胺受体阻滞剂/典型抗精神病药。第二代抗精神病药/非传统抗精神病药/非典型抗精神病药/新型抗精神病药。按临床作用特点分为低效价和高效价两类:低效价抗精神病药:氯丙嗪镇静作用强、抗胆碱能作用明显、对心血管和肝脏毒性较大、锥体外系不良作用较小、治疗剂量较大高效价抗精神病药:氟哌啶醇抗幻觉妄想作用突出、镇静作用较弱、对心血管和肝脏毒性小、锥体外系不良作用较大、治疗剂量较小第一代抗精神病药物分类第一代抗精神病药物药理机制

机制:阻断多巴胺D2受体表现为治疗作用和各种不良反应阻断去甲肾上腺素能α1受体阻断胆碱能M1受体阻断表现为各种不良反应组胺能H1受体阻断脑内4条多巴胺通路引自StahlSM20031多巴胺通路黑质纹状体通路结节漏斗通路234中脑边缘通路中脑皮质通路顶叶枕叶小脑基底节伏隔核下丘脑前叶边缘皮层额叶脑垂体背盖拮抗中脑边缘通路的D2受体

阳性症状缓解多巴胺通路抗精神病药药理作用

与疗效和副作用相关的4条多巴胺通路黑质-纹状体通路EPS中脑-边缘系统缓解精神症状中脑–皮质系统阴性症状加重结节-漏斗通路催乳素升高,性功能障碍,闭经泌乳第一代抗精神病药物药理机制阻断去甲肾上腺素能α1受体阻断:

直性低血压、心动过速、性功能减退、射精延迟等胆碱能M1受体阻断:口干、便秘、视物模糊组胺能H1受体阻断:过度镇静、体重增加代表药物:氯丙嗪、舒必利等第二代抗精神病药物分类多巴胺D2受体阻断五羟色胺(5-HT)受体阻断α1受体阻断M1受体阻断表现为各种不良反应H1受体阻断

表现为作用及副作用第二代抗精神病药物

按药理作用分为四类:(1)5-羟色胺和多巴胺受体拮抗剂:利培酮、齐哌西酮(2)多受体作用药:氯氮平、奥氮平、喹硫平;(3)选择性D2/D3受体拮抗剂:阿米舒必利;

(4)D2、5-HT1A受体部分激动剂和5-HT2A受体拮抗剂:阿立哌唑。2.抗精神病药物:药理作用抗精神病作用:消除和减轻幻觉、妄想及思维障碍;减轻兴奋激动;对抑郁、木僵淡漠、退缩的疗效较阳性症状差。

1.抗精神病作用

2.非特异性镇静作用

3.预防疾病复发的作用(二)镇静作用:降低对外界反应的敏感性;减轻兴奋躁动和行为紊乱。(三)不需要的作用(副作用)3.抗精神病药临床应用1.适应症主要用于治疗精神分裂症和其它精神病性精神障碍、预防精神分裂症的复发。尤其适用于治疗兴奋躁动、幻觉、妄想等阳性症状明显的患者。2.禁忌症抗精神病药:禁忌证

严重过敏;严重肝病、造血功能障碍、锥体外系疾病者;妊娠早期、年老体弱及有较严重内脏疾病者。4.抗精神病药不良反应锥体外系不良反应;恶性综合征;神经内分泌不良反应;心血管不良反应;植物神经系统不良反应;过度镇静和嗜睡;其他。锥体外系不良反应及处理机理:黑质纹状体多巴胺受体的阻断作用;处理:分类:(1)早期发生的锥体外系副作用急性肌张力障碍;静坐不能;类帕金森症;(2)迟发出现的锥体外系副作用迟发性锥体外系综合征(不宜使用抗胆碱能药物)。急性肌张力障碍

(acutedystonia)

主要表现:出现最早,发病急。呈现不自主的奇的表现,包括眼上翻、斜颈、颈后倾、面部怪相和扭曲、吐舌、张口困难、角弓反张和脊柱侧弯等。

处理:(1)肌注东莨菪碱o.3mg或异丙嗪25mg

(2)

减少剂量

(3)

换药

(4)加用抗胆碱能药物(苯海索(安坦))静坐不能(akathisia)主要表现为自感心神不定、坐立不安、来回走动或原地踏步。有时患者仅诉说心里难受,但又难以描述清楚。处理:(1)口服心得安(抗胆碱能药物通常无效)

(2)

减少剂量

(3)

换药

应高度重视此不良反应.否则有可能产生严重后果。类帕金森综合征(parkinsonism)

主要表现:运动不能、肌张力高、震颤及自主神经功能紊

乱。处理:(1)口服抗胆碱能药物如苯海索(安坦)

(2)

减少剂量

(3)

换药

注意:缓慢加药至最低有效剂量迟发性运动障碍

(tardivedyskinesiaTD)

主要表现:临床特点为不自

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