第三节神经的兴奋与传导

第三节神经的兴奋与传导第一页，共五十六页，2022年，8月28日（二）兴奋性与兴奋

1、兴奋性（excitability）机体（活组织或细胞）对刺激发生反应的能力。或细胞受到刺激后产生动作电位的能力。

2、兴奋（excitement）机体（活组织或细胞）由安静状态变为活动状态或活动加强过程。或机体产生动作电位的过程。

3、兴奋与兴奋性

（1）兴奋为外在表现，兴奋性为潜在能力（2）兴奋性的高低是指兴奋反应发生的难易程度（兴奋性高，易发生兴奋；兴奋性低不易发生兴奋）

第二页，共五十六页，2022年，8月28日4、衡量指标（1）兴奋的指标：动作电位（2）兴奋性的指标：阈值5、可兴奋组织

神经、肌肉和腺体称为可兴奋组织，因为（1）它们兴奋性最高，很小刺激强度就可使它们兴奋；（2）在刺激后出现动作电位，并且可用肉眼或仪器观察到它们的反应。第三页，共五十六页，2022年，8月28日（三）兴奋性指标-阈值（threshold）1、刺激三要素：强度、持续时间、变化率（强度/时间）。

2、常用刺激强度作为兴奋性指标。刚能引起组织产生反应的最小刺激称阈刺激，其强度称阈强度，简称阈值（threshold）。阈值大小和兴奋性成反比。强度小于和大于阈值的刺激分别称为阈下和阈上刺激。第四页，共五十六页，2022年，8月28日第五页，共五十六页，2022年，8月28日二、神经、骨骼肌细胞生物电现象(一)生物电:可兴奋细胞膜内外两侧存在的跨膜电变化。(二)分类:单细胞组织器官:安静时静息电位（Rp）受刺激时动作电位（Ap）反应ECG、脑电、肌电等所有细胞Ap的综合表现第六页，共五十六页，2022年，8月28日▲进行细胞生物电研究的材料1、理想的实验材料：枪乌贼的巨大神经纤维，直径达1mm，是20世纪30年代英国的发现的。2、理想实验工具：1939年英国A.L.Hodgkin与发明玻璃微电极，是一个尖端约为0.5um的毛细玻管，管内充以饱和KCl溶液，可直接插入轴突中。而几乎不影响其正常机能。可以测定神经纤维的静息电位和动作电位。第七页，共五十六页，2022年，8月28日（一）静息电位（restingpotential，RP）（膜电位）1、含义：细胞未受到刺激，处于安静状态下的膜内外的电位差。表现为膜内较膜外为负,是一种稳定的直流电位.

第八页，共五十六页，2022年，8月28日2、特点：A、电位外高内低，若外为零，内为负值。B、大多数细胞的RP相对恒定（只要未受到刺激，代谢正常），心肌自律细胞和胃肠平滑肌细胞例外。

3、数值：哺乳动物神经细胞和心室肌细胞约为-70~-90mv。

4、产生机制（1）膜的离子流学说Bernstein提出，非生物的人工膜物理模型a、细胞内外各种离子浓度分布不均；b、细胞膜对各种离子有选择的通透性。第九页，共五十六页，2022年，8月28日

具体说，静息时K+的外流是RP形成的最主要原因。RP可看作K+的移动所达到平衡电位（K+的平衡电位），但实际上RP小于K+的平衡电位.小结：K+分布不均，K+选择通透，K+平衡电位。膜片钳技术证实了这个推论

第十页，共五十六页，2022年，8月28日第十一页，共五十六页，2022年，8月28日5、描述膜两侧电荷分布状态的常用术语：（1）极化：静息时胞膜内负外正状态称为膜的极化。（2）超极化：当膜的两侧极化加剧，即负值增大。（3）去极化：当膜的两侧极化减弱，即负值减小。（4）反极化（也称超射）：极化状态的翻转（由外正内负转变为内正外负），即动作电位上升支中零位线以上的部分。（5）复极化：先发生去极化，后恢复到极化状态。第十二页，共五十六页，2022年，8月28日（二）动作电位（actionpotential，AP）1、含义：

可兴奋细胞在接受刺激兴奋时，在RP基础上发生的膜电位由去极化至倒极化与复极化的过程。简单的说：AP实际是在RP基础上发生一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转。是兴奋的标志。第十三页，共五十六页，2022年，8月28日2、产生机制：当细胞受刺激时，膜去极化，达到阈电位，膜上Na+通道被激活而开放,Na+顺浓度梯度和电位梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷迅速增加，电位上升，膜内电位由负到○再到正，形成AP上升支（去极化期和反极化期），当膜内正电荷足以抵抗Na+内流，膜电位达到一个新的平衡点+30mv（即Na+的平衡电位），后Na+通道逐渐失活而关闭，K+通道逐被激活开放，使Na+内流停止，K+快速外流，胞内电位迅速下降，恢复到兴奋前负电位状态，为锋电位的下降支（复极化时期）。Na+通道有三种状态：a，关闭、静息。b，激活打开。c，失活，关闭。去极化——Na+通道激活——失活——复极化使失活解除——静息的关闭状态。失活后必须转入静息（关闭）状态才能再次被激活。小结：刺激达阈，Na+入去极，K+出复极，Na+泵恢复。第十四页，共五十六页，2022年，8月28日第十五页，共五十六页，2022年，8月28日3、动作电位的组成(以神经细胞为例)(1)锋电位:(2)后电位:锋电位后一种时间较长，波动较小的电位变化.

去极化（-90—0—+30）复极化（+30—0—-90）第十六页，共五十六页，2022年，8月28日4、产生条件：（1）刺激产生的去极化要达到一个临界值（阈电位）才能产生AP。阈电位是能使Na+通道瞬时大量开放而引发AP时的临界膜电位.(2）膜处于正常静息状态。

第十七页，共五十六页，2022年，8月28日5、特点：“全或无”现象A、AP的大小与刺激强度无关，它的幅度等于Na+的平衡电位与RP绝对值之和）。B、AP不仅出现在受刺激的局部，它也可向周围C膜传播，且大小不因传播距离而改变第十八页，共五十六页，2022年，8月28日（三）兴奋在同一个细胞上的传导

（1）含义：AP一经产生可沿细胞膜传播。在单一细胞上称传导。神经细胞上传导的AP也称神经冲动。（2）本质：局部电流流动（兴奋部位与未兴奋部位之间产生的外向电流使未兴奋部位兴奋）。（3）特点：双向，不衰减（AP产生能量来自离子浓度势能）相对不疲劳；（4）跳跃式传导：有髓纤维传导是相邻朗飞氏结区发生的局部电流。神经髓鞘出现是进化的表现，既能增加神经纤维传导速度，又能减少能耗。第十九页，共五十六页，2022年，8月28日第二十页，共五十六页，2022年，8月28日第二十一页，共五十六页，2022年，8月28日（四）局部兴奋与局部电位

阈下刺激产生的较小的去极化反应。其本质是少量Na+内流，其特点①不具有“全和无”特性。

②可总和（时间总和空间总和）③呈电紧张扩布（衰减）。第二十二页，共五十六页，2022年，8月28日（五）细胞产生兴奋时的兴奋性变化1、兴奋性变化

当组织、细胞受到一次刺激发生兴奋时该组织细胞的兴奋性会立即产生一系列有规律的变化：绝对不应期（ARP）-相对不应期（RRP）-超常期（SNP）-低常期。以上各期的时间长短在不同细胞有很大差异，如神经纤维、骨骼肌ARP约0.5-2ms，但心肌约200-400ms。2、绝对不应期的意义：即使给予连续快速刺激，也不会出现两个AP同一时间的重合，即（1）AP（兴奋）不能融合；（2）决定了细胞在单位时间内兴奋最大的次数。第二十三页，共五十六页，2022年，8月28日第二十四页，共五十六页，2022年，8月28日第四节骨骼肌的收缩功能神经-肌肉接头处兴奋的传递二.骨骼肌细胞的微细结构三.骨骼肌的收缩机制四.骨骼肌的兴奋－收缩耦联

第二十五页，共五十六页，2022年，8月28日骨骼肌细胞兴奋、收缩过程：骨骼肌肌丝滑行收缩Ap在神经纤维上传导N-M接头处兴奋传递Ap在骨骼肌细胞上传导骨骼肌的兴奋-收缩耦连局部电流流动传导电—化学—电传导局部电流流动传导第二十六页，共五十六页，2022年，8月28日一、骨骼肌神经-肌肉（N-M）接头处

兴奋的传递

(一)神经-肌接头的结构

接头前膜：突触囊泡（含Ach）、膜上有Ca2+通道。

接头间隙：充满C外液，内含粘蛋白、多糖。接头后膜（终板膜）：有Ach–R、胆碱酯酶。

Na+、K+通道等。第二十七页，共五十六页，2022年，8月28日第二十八页，共五十六页，2022年，8月28日第二十九页，共五十六页，2022年，8月28日（二）神经肌接头兴奋传递过程

AP到达神经末梢Ca2+通道开放（前膜）Ca2+内流促进囊泡移动、融合、破裂200-300个囊泡释放入间隙（量子释放）和终板上NR结合Na+内流，K+外流（后膜）膜去极化（终板电位）总和使邻近肌膜达到阈值产生AP完成神经肌接头兴奋的传递ACh在AChE作用下清除。（局部阈下电位）第三十页，共五十六页，2022年，8月28日一次AP引起运动神经末梢释放的Ach量＞引起肌细胞产生AP需要量的3~4倍，故该处兴奋的传递是1：1。终板膜上的胆碱酯酶水解Ach仅需2.0ms，能保证下次N冲动到来的效应。第三十一页，共五十六页，2022年，8月28日（4）经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点①单方向性②有时间延搁③易受环境因素和药物的影响④易疲劳性（5）临床意义①有机磷农药中毒抢救（阿托品，解磷定）；②箭毒（肌松剂）。第三十二页，共五十六页，2022年，8月28日（二）骨骼肌细胞的微细结构

1、肌原纤维和肌小节

第三十三页，共五十六页，2022年，8月28日第三十四页，共五十六页，2022年，8月28日第三十五页，共五十六页，2022年，8月28日骨骼肌纤维EM结构1.肌管系统纵管和横管终末池第三十六页，共五十六页，2022年，8月28日纵管横管第三十七页，共五十六页，2022年，8月28日横管：传AP至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位肌管的作用第三十八页，共五十六页，2022年，8月28日一2.肌原纤维肌原纤维暗带(粗、细肌丝；总长度不变)明带中央Z线，（细肌丝，缩→窄，舒→宽）第三十九页，共五十六页，2022年，8月28日第四十页，共五十六页，2022年，8月28日第四十一页，共五十六页，2022年，8月28日第四十二页，共五十六页，2022年，8月28日（二）骨骼肌的兴奋收缩耦联1、概念：以膜电位的变化为特征的兴奋过程与以肌丝滑行行为基础的收缩活动之间，必然存在着某种中介过程把两者联系起来，这一过程就是兴奋-收缩耦联。包括三个过程：（1）兴奋（电信号）通过横管系统传向肌细胞的深处；（2）三联管结构处信息的传递；（3）纵管系统对Ca2+的释放与再聚积。Ca2+是耦联物（耦联因子）；关键结构是三联体（三联管）第四十三页，共五十六页，2022年，8月28日2、骨骼肌兴奋—收缩耦联全过程：（1）肌细胞的AP沿膜传播经横管膜至三联体终末池上Ca2+通道开放终末池内Ca2+顺浓度梯度进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白细胞亚单位结合肌丝滑行肌小节变短肌细胞收缩。（2）[Ca2+]增加激活Ca2+泵将肌浆内Ca2+泵回终池[Ca2+]减少，Ca2+与肌钙蛋白分离粗、细肌丝相互作用解除细肌丝从粗肌丝中移出恢复到滑行前状态肌细胞舒张。

第四十四页，共五十六页，2022年，8月28日第四十五页，共五十六页，2022年，8月28日第四十六页，共五十六页，2022年，8月28日（三）骨骼肌收缩分子机制—滑行学说（slidingtheory）

1、滑行学说：

该学说认为，肌肉收缩时肌细胞内肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝之间滑行，造成相邻的各Z线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩

第四十七页，共五十六页，2022年，8月28日①当肌浆中Ca2+浓度升高时，Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合引起肌钙蛋白构象的改变，

②这种改变也传递给原肌凝蛋白，同时引起原肌凝蛋白构象发生扭转，

③消除了静息时对肌纤蛋白与横桥结合的障碍

④肌纤蛋白与横桥两者的结合,并向M线方向的扭动，把细肌丝拉向M线方向，肌小节缩短。

⑤Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子，因此又称它为去抑制因子。

⑥如果肌浆内浓度仍很高,便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动如此反复进行称为横桥循环或横桥周期（cross-bridgecycling）,一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时，横桥与肌纤蛋白分子解离，则出现相反的变化，肌小节恢复原状，肌肉舒张。

第四十八页，共五十六页，2022年，8月28日第四十九页，共五十六页，2022年，8月