病理学课件肝硬化

病理学课件肝硬化第一页，共四十八页，2022年，8月28日1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的3、形态特征为：纤维化肝细胞结节状再生（假小叶）4、发病年龄：20-50岁5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍概述：第二页，共四十八页，2022年，8月28日概念：各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,

这三种病变反复交错进行使肝脏结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化第三页，共四十八页，2022年，8月28日综合分类:（我国常用的分类）病因+病变特点+临床特点门脉性肝硬变(小结节)（最常见）坏死后性肝硬变(大结节、大小结节混合)胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变第四页，共四十八页，2022年，8月28日门脉性肝硬化第五页，共四十八页，2022年，8月28日病因病毒性肝炎：（我国最常见的原因）

70%～80%，HBV,HCV慢性酒精中毒：（欧美国家）

脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化药物及化学物质中毒：

砷、黄磷、四氯化碳、氯仿等

营养缺乏：

甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等第六页，共四十八页，2022年，8月28日发病机制：各种原因导致肝损伤肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝变形、变硬不可逆的形态改变门静脉高压症肝功能不全肝小叶结构改变肝血液循环途径改变第七页，共四十八页，2022年，8月28日肝细胞变性坏死和炎症炎细胞、星形细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮释放细胞因子病因消除可恢复纤维相互连接，分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生肝硬化基本过程细胞外基质破坏、毒素刺激星形细胞星形细胞增生，转化，产生胶原纤维，早期纤维化第八页，共四十八页，2022年，8月28日第九页，共四十八页，2022年，8月28日病理变化：早期与中期：

肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬后期：

体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚表面和切面：细颗粒或小结节状，结节大小相对一致，约0.1-0.5cm.一般不超过1cm

切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕肉眼观察第十页，共四十八页，2022年，8月28日第十一页，共四十八页，2022年，8月28日第十二页，共四十八页，2022年，8月28日第十三页，共四十八页，2022年，8月28日第十四页，共四十八页，2022年，8月28日镜下观察：1.正常肝小叶结构被破坏2.假小叶形成3.纤维间隔假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团.第十五页，共四十八页，2022年，8月28日1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变:①肝细胞索排列紊乱；②肝细胞脂肪变性、坏死、再生；③中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。

2.纤维间隔宽窄一致，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。第十六页，共四十八页，2022年，8月28日假小叶（大小相仿）结构改变肝细胞改变正常、萎缩、再生中央静脉：偏位、缺如两个或以上肝细胞索：排列紊乱纤维间隔：炎细胞浸润小胆管增生和假胆管形成（宽窄一致）第十七页，共四十八页，2022年，8月28日第十八页，共四十八页，2022年，8月28日假小叶增生的纤维结缔组织第十九页，共四十八页，2022年，8月28日第二十页，共四十八页，2022年，8月28日血管网减少和异常吻合支形成⒈肝内血管网减少：

血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少⑴纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支（肝窦，中央静脉）⑵残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞第二十一页，共四十八页，2022年，8月28日血管网减少和异常吻合支形成⒉血管异常吻合：纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成⑴小叶间静脉→残存扩张肝窦→中央静脉→小叶下静脉⑵小叶间静脉─→小叶下静脉(短路)⑶肝静脉─→门静脉第二十二页，共四十八页，2022年，8月28日临床病理联系门静脉高压症肝功能不全第二十三页，共四十八页，2022年，8月28日小叶间V

肝血窦中央静脉肝静脉下腔静脉肝动脉小叶间A肝脏的血液循环门静脉小叶下静脉胆小管第二十四页，共四十八页，2022年，8月28日门静脉高压症原因：⑵窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞）⑶小叶下V受压狭窄（窦后阻塞）⑷肝内血管网受破坏→门脉回流的阻力↑⑴肝A与门V分支吻合（窦前阻塞）第二十五页，共四十八页，2022年，8月28日门脉高压征症状：①脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克↑②胃肠道淤血:③腹水:漏出液。cap↑；血胶压↓；ALD↑④侧枝循环形成：a.食道下段静脉丛

b.直肠静脉丛

c.腹壁浅静脉丛第二十六页，共四十八页，2022年，8月28日

第二十七页，共四十八页，2022年，8月28日肝硬化腹水形成机制:①门脉高压（结缔组织）②血浆胶体渗透压↓（低蛋白血症）③淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔）④ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留）第二十八页，共四十八页，2022年，8月28日第二十九页，共四十八页，2022年，8月28日①食管V曲张——

上消化道大出血（死因）②腹壁浅V曲张—--

海蛇头现象③直肠V曲张——

便血第三十页，共四十八页，2022年，8月28日第三十一页，共四十八页，2022年，8月28日食管V曲张第三十二页，共四十八页，2022年，8月28日第三十三页，共四十八页，2022年，8月28日直肠V曲张第三十四页，共四十八页，2022年，8月28日

肝功能不全①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球↓②出血倾向:凝血因子、血小板↓、脾功能亢进③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽④激素灭活减弱：（雌激素↑）

a.睾丸萎缩，男性乳腺发育

b.蜘蛛痣、肝掌⑤肝性脑病(肝昏迷):第三十五页，共四十八页，2022年，8月28日第三十六页，共四十八页，2022年，8月28日第三十七页，共四十八页，2022年，8月28日第三十八页，共四十八页，2022年，8月28日第三十九页，共四十八页，2022年，8月28日第四十页，共四十八页，2022年，8月28日第四十一页，共四十八页，2022年，8月28日⑤肝性脑病(肝昏迷):最严重的后果。门静脉血不经肝而绕道入右心,血中有毒物不经解毒入体循环,引起肝昏迷。第四十二页，共四十八页，2022年，8月28日结局：1.肝昏迷死亡2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)→失血性休克；3.合并肝癌、感染第四十三页，共四十八页，2022年，8月28日坏死后性肝硬化肉眼观察:

1.肝脏变形明显2.结节较大,大小相差悬殊(1.0-6.0cm)，也叫大结节性肝硬变。3.结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。第四十四页，共四十八