病毒基本性状感染与免疫诊断与防治

病毒基本性状感染与免疫诊断与防治第一页，共五十九页，2022年，8月28日病毒的基本性状

第一部分病毒形态、结构和基因组特点

第二部分病毒的增殖

第三部分病毒的分类病毒感染与免疫

病毒感染的实验室诊断与防治原则

目录第二页，共五十九页，2022年，8月28日一、病毒(virus)的主要特点：体积微小结构简单只含一种类型的核酸只能在活的、敏感细胞内以复制方式增殖对干扰素敏感非细胞型微生物第三页，共五十九页，2022年，8月28日二、病毒引起疾病的特点传播性病死率持续感染肿瘤、自身免疫病的发生第四页，共五十九页，2022年，8月28日三、病毒的大小与形态

病毒体（virion）完整的成熟的病毒颗粒，具有典型的形态结构，并有感染性大小测量单位：纳米（nm,1/1000m）20~250

nm形态多数：球状或近似球状少数：杆状、丝状等第五页，共五十九页，2022年，8月28日葡萄球菌(1000nm）

牛痘病毒300×250nmABCDEFG立克次体450nm衣原体390nmA、大肠杆菌噬菌体

(65×95nm)B、腺病毒

(70nm)C、脊髓灰质炎病毒

(30nm)D、乙脑病毒

(40nm)E、蛋白分子

(10nm

)F、流感病毒

(100nm)G、烟草花叶病毒第六页，共五十九页，2022年，8月28日第七页，共五十九页，2022年，8月28日第八页，共五十九页，2022年，8月28日第九页，共五十九页，2022年，8月28日病毒体结构模式图壳粒衣壳核心（核样物）核衣壳包膜包膜病毒包膜子粒四、病毒的结构和化学组成第十页，共五十九页，2022年，8月28日•成分为核酸，构成病毒基因组（genome）•为病毒感染、增殖、遗传和变异提供遗传信息物质•仅含一种核酸，DNA或RNA

•DNA

双链（ds）:线型或环型单链（ss）:线型或环型•RNA-ss:分节段或不分节段

ss:正链或负链

-ds:线型1.病毒核心（Viralcore

）第十一页，共五十九页，2022年，8月28日第十二页，共五十九页，2022年，8月28日2.病毒衣壳（ViralCapsid）包围在核酸外的蛋白外壳功能:保护核心内的核酸介导病毒核酸进入宿主细胞具有抗原性，是病毒的主要抗原成分第十三页，共五十九页，2022年，8月28日

核衣壳：核心+衣壳螺旋对称型（HelicalSymmetry）二十面体立体对称型（IcosahedralSymmetry）复合对称型（ComplexSymmetry）3.

核衣壳（Nucleocapsid）的对称形式第十四页，共五十九页，2022年，8月28日RNACapsomere(壳粒)第十五页，共五十九页，2022年，8月28日第十六页，共五十九页，2022年，8月28日第十七页，共五十九页，2022年，8月28日4.包膜（Envelope）包裹在核衣壳外病毒成熟过程中以出芽方式穿过宿主细胞膜时获得根据包膜有无，将病毒分为包膜病毒（envelopedvirus）和无包膜病毒（naked

virus）包膜子粒（Peplomere）/刺突（spike）第十八页，共五十九页，2022年，8月28日第十九页，共五十九页，2022年，8月28日核心core：核酸→基因组genome→决定病毒遗传、变异和复制壳粒capsomere→衣壳capsid→保护、介导、抗原性包膜envelope（包膜子粒peplomere）→保护、介导、抗原性第二十页，共五十九页，2022年，8月28日5.病毒蛋白（ViralProtein）结构蛋白（Structuralprotein）：壳粒，基质（matrix）,包膜糖蛋白非结构蛋白：酶等第二十一页，共五十九页，2022年，8月28日病毒的基本性状

第一部分病毒形态、结构和基因组特点

第二部分病毒的增殖

第三部分病毒的分类病毒感染与免疫

病毒感染的实验室诊断与防治原则

目录第二十二页，共五十九页，2022年，8月28日一、病毒的增殖特点必须中活细胞中进行敏感细胞增殖方式为自我复制（selfreplication）第二十三页，共五十九页，2022年，8月28日二、病毒的复制（Replicationofviruses）（一）复制周期从病毒吸附和侵入宿主细胞开始，经基因组复制、转录、翻译和装配，到最后子代病毒释出的全过程，称为一个复制周期（replicationcycle）

（二）步骤吸附（absorption）穿入（penetration）脱壳（uncoating）生物合成（biosynthesis）装配（assembly）成熟（maturation）释放（release）第二十四页，共五十九页，2022年，8月28日接触→结合→特异性吸附（病毒配体位点与细胞膜特异受体结合）穿入1.吸附和穿入融合---包膜病毒胞饮---无包膜病毒第二十五页，共五十九页，2022年，8月28日HIV

第二十六页，共五十九页，2022年，8月28日2.脱壳

--病毒在细胞内必须脱去衣壳，其核酸方可在宿主细胞中发挥指令作用

--多数病毒在穿入时已在细胞的溶酶体酶作用下脱壳并释放出病毒的基因组

--少数病毒的脱壳过程较复杂。这些病毒往往是在脱衣壳前，病毒的酶已在起转录mRNA的作用第二十七页，共五十九页，2022年，8月28日3.生物合成(隐蔽期)早期非结构蛋白质的合成病毒复制必须的复制酶抑制宿主细胞核酸与蛋白质合成的酶病毒核酸的复制结构蛋白质一系列非结构蛋白质此阶段无完整病毒可见，亦不能用血清学检测出病毒抗原，故曾称为隐蔽期（latentperiod）第二十八页，共五十九页，2022年，8月28日病毒基因组类型：即双链DNA病毒单链DNA病毒单正链RNA病毒单负链RNA病毒双链RNA病毒逆转录病毒复制区域：DNA病毒核内（除痘病毒）

RNA病毒胞质（除流感病毒及部分副粘病毒）第二十九页，共五十九页，2022年，8月28日DNA病毒的生物合成（以dsDNA为例）亲代DNAmRNA早期蛋白（酶）（功能蛋白）子代DNA子代mRNA晚期蛋白（结构蛋白）子代病毒第三十页，共五十九页，2022年，8月28日RNA病毒的生物合成单正链RNA=mRNA结构和非结构蛋白中间复制体子代核酸单负链RNA

正链RNA蛋白质中间复制体子代核酸（依赖RNA的RNA多聚酶）第三十一页，共五十九页，2022年，8月28日逆转录病毒的生物合成

病毒RNA逆转录酶

RNA:DNA中间体双链DNA整合入细胞染色体子代病毒mRNA和子代核酸第三十二页，共五十九页，2022年，8月28日4.装配装配区域：DNA病毒核内（除痘病毒）RNA病毒与痘病毒胞质第三十三页，共五十九页，2022年，8月28日5.释放裂解（Disintegration）:无包膜病毒出芽（Budding）:包膜病毒第三十四页，共五十九页，2022年，8月28日病毒的复制过程第三十五页，共五十九页，2022年，8月28日ADSORPTIONbuddingHIV复制过程第三十六页，共五十九页，2022年，8月28日

三、病毒的异常增殖

1.缺陷病毒（defectivevirus）

基因组不完整的病毒体2.缺陷干扰颗粒（defectiveinterferingparticles,DIP)

缺陷病毒不能复制，但却能干扰同种成熟病毒体进入细胞。3.顿挫感染（abortiveinfection）：

细胞条件不合适，病毒进入细胞但不能复制容许性细胞非容许性细胞第三十七页，共五十九页，2022年，8月28日4.干扰现象(interference)

当两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒的增殖抑制了另一种病毒增殖的现象。产生原因

——干扰素interferon，IFN等

——病毒改变了细胞表面受体结构或细胞代谢途径第三十八页，共五十九页，2022年，8月28日病毒的基本性状

第一部分病毒形态、结构和基因组特点

第二部分病毒的增殖

第三部分病毒的分类病毒感染与免疫

病毒感染的实验室诊断与防治原则

目录第三十九页，共五十九页，2022年，8月28日一、分类原则（BasisofClassification）核酸类型和结构（RNA/DNA,ds/ss,linear/circular,fragment/no-fragment)病毒体形状和大小病毒体形态结构对脂溶剂敏感性第四十页，共五十九页，2022年，8月28日DNA病毒RNA病毒DNA和RNA逆转录病毒嗜肝DNA病毒科（Hepadnasviridae）逆转录病毒科（Retroviridae）二、病毒分组第四十一页，共五十九页，2022年，8月28日1.类病毒（Viroids）很小(250～400nt)，杆状RNA分子，有二级结构无衣壳或包膜在核内增殖，严格细胞内寄生多与植物疾病相关三、亚病毒第四十二页，共五十九页，2022年，8月28日2.卫星病毒（satellites）RNA病毒，500～2000bp复制需要辅助病毒与辅助病毒基因无同源性所致疾病与辅助病毒无关有两类：一类可编码自身衣壳蛋白另一类为卫星病毒RNA分子第四十三页，共五十九页，2022年，8月28日3.朊粒（prion）耐蛋白酶K的蛋白分子具有传染性与动物和人类中枢神经系统慢性进行性传染病有关第四十四页，共五十九页，2022年，8月28日病毒的基本性状

第一部分病毒形态、结构和基因组特点

第二部分病毒的增殖

第三部分病毒的分类病毒感染与免疫

病毒感染的实验室诊断与防治原则

目录第四十五页，共五十九页，2022年，8月28日一、病毒的传播方式1.水平传播

病毒在人群不同个体间的传播

病毒侵入机体的三大重要门户皮肤呼吸道消化道2.垂直传播通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式第四十六页，共五十九页，2022年，8月28日二、感染的类型向外播散病毒机体获得特异性免疫急性感染持续性感染隐性感染显性感染第四十七页，共五十九页，2022年，8月28日潜伏期长，发病后为亚急性进行性直至死亡经感染后，病毒基因存在于组织细胞中，可反复激活，急性发作病毒只有在急性发作时才被检出如HSV、ZVZ慢性感染：

病程长，病毒可检出如HBV潜伏感染：慢发病毒感染：病毒亚病毒prion麻疹病毒持续性感染

第四十八页，共五十九页，2022年，8月28日三、病毒的致病机理（一）病毒对宿主细胞的直接作用——细胞水平上致病机理1.杀细胞性感染：多见于无包膜病毒2.稳定状态感染：多见于有包膜病毒3.整合：多见于肿瘤病毒4.细胞凋亡5.细胞的增生和转化第四十九页，共五十九页，2022年，8月28日

（二）病毒感染的免疫病理作用——机体水平上致病机理1.体液免疫的病理作用2.细胞免疫的病理作用3.免疫系统的功能被抑制第五十页，共五十九页，2022年，8月28日四、抗病毒免疫1.屏障作用2.巨噬细胞的作用3.干扰素——获得性非特异性免疫由病毒或其他诱生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒等作用的糖蛋白（一）非特异性免疫第五十一页，共五十九页，2022年，8月28日干扰素种类种类 产生细胞 抗病毒抗肿瘤免疫调节 人白细胞 强弱 弱 人成纤维细胞

强弱

弱

T细胞

弱

强

强 第五十二页，共五十九页，2022年，8月28日III.干扰素抗病毒意义：I.干扰素抗病毒特点种的特异性、间接性、广谱性II.干扰素抗病毒机理：细胞受干扰素作用后