水电解质代谢障碍

水电解质代谢障碍第一页，共一百六十二页，2022年，8月28日

教学大纲要求1、掌握高渗、低渗、等渗性脱水、水中毒及水肿的诊断标准，发病原因和发生机制及对机体影响。2、熟悉正常水钠代谢过程；熟悉防治原则。3、掌握钾代谢障碍分类标准及发病原因、发病机制、对机体主要器官影响。4、熟悉正常钾代谢过程及钾代谢障碍防治原则。第二页，共一百六十二页，2022年，8月28日水、电解质代谢障碍概述水钠代谢障碍钾代谢障碍第三页，共一百六十二页，2022年，8月28日

Questions

健康成人体内含多少水?

细胞内外主要含哪些电解质?

机体是如何维持水与电解质平衡的?

有哪些脱水的类型?

脱水病人是不是都有少尿的表现?

你听说过水中毒吗?第四页，共一百六十二页，2022年，8月28日体液水+溶质。约占体重60%。细胞内液40%组织间液15%（第三间隙液）血液5%ECF体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。概述第五页，共一百六十二页，2022年，8月28日

年龄体液新生儿1岁2-14岁成人体液总量80706560细胞内液35404040细胞外液45302520组织间液40252015血浆5555影响体液容量的因素第六页，共一百六十二页，2022年，8月28日胖瘦、性别BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese(肥胖)504260第七页，共一百六十二页，2022年，8月28日小儿体液的特点按单位体重计算，年龄愈小，体液越多总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大代谢旺盛，水的交换率高调节能力差，易发生水电解质紊乱

第八页，共一百六十二页，2022年，8月28日二、水的功能与平衡1、水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水第九页，共一百六十二页，2022年，8月28日2、水平衡摄入（ml）排出(ml)饮水（Drinking)1000－1500食物水700代谢水300尿量(Urine)1000－1500皮肤蒸发(skin)500呼吸蒸发(lung)350粪便水(stool)150合计2000－25002000－2500（1)正常人每日水的摄入和排出量

(体内、外水交换)第十页，共一百六十二页，2022年，8月28日每日最低尿量500ml呼吸道、消化道失水皮肤不感蒸发生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日最大浓度6～8g％）第十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日电解质(Electrolyte)：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。电解质的分布、功能及钠的平衡第十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日体液中的电解质Na+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有机酸K+Mg++Na+Ca++HPO42-

蛋白质SO42-HCO3-Cl-ECFICF阳离子阴离子第十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日1.电解质在体内的分布特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同;3)电中性法则；

2)各体液中阴、阳离子数不一致;4)渗透平衡法则.第十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日渗透压(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。

体液的渗透压第十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日体液的渗透压溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。(正比）弄清几点！血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围是：280～310mOsm/L。第十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：1.产生的渗透压是1.5mOsm/L。

2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分

2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。第十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日渗透压平衡的自身调节：

正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。

第十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日例：有关体液的渗透压的叙述下列哪项是错误的？A、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目B、血浆的渗透压90%-95%来源于Na+，Cl-和HCO3-C、血浆胶体渗透压占总渗透压的1/200，其作用微不足道D、血浆渗透压正常范围是280-310mmol/LE、细胞内外的渗透压相等第十九页，共一百六十二页，2022年，8月28日第二十页，共一百六十二页，2022年，8月28日2.电解质的功能维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。第二十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日摄入:

100－200mmol/dWHO：5－6克/天。几乎全部经小肠吸收。排出:

肾、皮肤等。

ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨质40%3.钠的平衡钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排第二十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日思考：机体是如何调节水钠平衡的？第二十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日

水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance)

第二十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日

水钠平衡调节途径：1、口渴中枢2、下丘脑-垂体-抗利尿激素轴3、肾素-血管紧张素-醛固酮轴（RAAS）4、心房利钠肽5、水通道蛋白第二十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日口渴中枢ECF渗透压血容量1.渴感(thirst)

–粗调节第二十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日2.抗利尿激素—细调节(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器第二十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日3.醛固酮(aldosterone)细调节有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑（及水）ECF量↑低血Na+

高血K+第二十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日4.房利钠肽--细调节干预肾素、血管紧张素、醛固酮作用。5.水通道蛋白--细调节肾小管水通透性改变调节水。第二十九页，共一百六十二页，2022年，8月28日体液激素的调节激素释放原因作用部位功能ADH醛固酮心房利钠肽概述(2)垂体血浆渗透压↑血容量↓远曲小管重吸收水

水平衡肾上腺皮质

血容量↓

血钠↓/血钾↑远曲小管重吸钠,排钾电解质平衡心房肌急性血容量↑近曲小管对抗RAS系统第三十页，共一百六十二页，2022年，8月28日概述水钠代谢障碍钾代谢障碍第三十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日水钠代谢紊乱的类型（一）根据体液的渗透压来分：脱水(dehydration)

◆高渗性

◆低渗性

◆等渗性水过多(waterexcess)

◆水中毒

◆水肿

◆盐中毒第三十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日（二）根据血钠的浓度和体液容量来分低钠血症（hyponatremia）

1、低容量性

2、高容量性

3、等容量性高钠血症（hypernatremia)

1、低容量性

2、高容量性

3、等容量性正常血钠性水紊乱

1、等渗性脱水

2、水肿第三十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日Bodyfluid↓Bodyfluid↑血清钠↓低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）血清钠↑低容量性高钠血症（高渗性脱水）血清钠正常

等渗性脱水正常血钠性水过多(水肿)第三十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日一、脱水(Dehydration)

体液容量减少(>2%)。

bodywaterdeficit

低渗性高渗性

等渗性第三十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日低容量性低钠血症:--低渗性脱水特征:

①失钠>失水②血钠浓度?<130mmol/L③血浆渗透压?

<280mmol/L④ECF量↓Hyponatremia(1)

低容量性低钠血症第三十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日低渗性脱水第三十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日

肾外丢失：经消化道：经皮肤：体腔（第三间隙）积聚：(1)原因Hyponatremia(1)

低容量性低钠血症注意：一般体液的丢失不会直接引起低渗性脱水?体液排出

＋单纯补水第三十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日

Na+K+

Cl-HCO3-血浆1403.5-5.510423-28唾液10-402610-30<10胃液2010-201500胰液140540110胆汁140510040肠液1405-1560-11030-80血浆及消化液电解质含量（mmol/L）第三十九页，共一百六十二页，2022年，8月28日经肾丢失：醛固酮分泌不足：（Addison病）肾实质性病变：长期高效利尿剂的使用：肾小管性酸中毒：失钠第四十页，共一百六十二页，2022年，8月28日细胞外液减少，易发生休克：(2)对机体的影响失Na+>失水ECF渗透压↓→水移入细胞内→血容量↓↓→低血容量性休克：外周循环衰竭，脉速、血压下降、直立性眩晕、四肢厥冷等。ECF量↓（细胞内水肿）第四十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日血浆渗透压降低所致改变：

1、无渴感、不思饮水

2、尿量：血浆渗透压↓→ADH↓→尿不少，尿比重低。晚期：ADH↑，可出现少尿。--机体的代偿机制未发挥作用。第四十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日脱水征（脱水貌）：由于组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。

低渗性脱水时，脱水貌明显。原因：低渗性脱水→血容量↓→血浆胶体渗透压↑→组织间液向血管内转移→组织间液减少更明显。

第四十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日尿钠的改变：经肾失钠：尿钠↑（＞20mmol/L）肾外因素：尿钠↓（＜10mmol/L）第四十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日低渗性脱水的主要脱水部位

ECF

对病人的主要威胁

循环衰竭第四十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日思考：为什么低渗性脱水早期易发生休克？要点：1、血容量的明显下降

2、渗透压降低：无口渴感，不思饮水尿量：多尿、低比重尿第四十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日(3)治疗防治原发病，去除病因：纠正水钠异常：

a、轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)b、重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)抢救休克。Hyponatremia(1)

低容量性低钠血症第四十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日低容量性高钠血症-高渗性脱水

特征:

①失钠<失水②血钠浓度>150mmol/L

③血浆渗透压>310mmol/L

④ECF量、ICF量均↓Hypernatremia(1)

低容量性高钠血症第四十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日(1)原因Hypernatremia(1)

低容量性高钠血症失水为主入水↓出水↑入水↓出水↑经消化道：经皮肤、肺：经肾

ADH分泌?

对ADH反应性?

渗透性利尿↓：中枢性尿崩症↓：肾性尿崩症第四十九页，共一百六十二页，2022年，8月28日高渗性脱水第五十页，共一百六十二页，2022年，8月28日失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑（2）影响(effects)细胞内脱水↓

CNS功能障碍嗜睡、抽搐昏迷、死亡

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑第五十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日脱水热(dehydrationfever)

因脱水使机体散热障碍而引起的体温上升。第五十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日

高渗性脱水的主要发病环节

ECF高渗

主要脱水部位

ICF第五十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日思考：1、为什么高渗性脱水的患者，早期不易发生休克？2、为什么高渗性脱水患者可能出现脑出血症状？第五十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日（3）防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原发病及时补水适当补钠、补钾第五十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日血钠正常的钠水代谢紊乱伴容量降低--等渗性脱水

特征:

失钠=失水血钠浓度及血浆渗透压正常细胞外液（血浆）减少（1）原因大量肠液丢失：大量胸腹水，大面积烧伤等第五十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日等渗性脱水第五十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日

(2)影响(effects)ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显①血浆渗透压和血钠的变化？②容量的变化？脱水的主要部位？③激素水平的变化？第五十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日（3）防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

去掉病因补渗透压偏低的NaCl液（1/2~2/3张）第五十九页，共一百六十二页，2022年，8月28日(4)转归等渗性脱水高渗性脱水未及时处理低渗性脱水补水过多第六十页，共一百六十二页，2022年，8月28日脱水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水细胞间液血液ICFICFICFICFECFECFECFECF第六十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因发病机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿氯化钠治疗水摄入不足或丢失过多细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150以上有补充水分为主体液丢失而单纯补水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130以下减少或无补充生理盐水或3％氯化钠溶液水和钠等比例丢失而未予补充细胞外液等渗，细胞外液丢失尿少、脱水体征，休克130～150减少补充低渗盐水

三型脱水的比较

第六十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日Question?1、为什么高渗性脱水的患者，早期不易发生休克？要点：高渗性脱水→ECF渗透压升高，可通过一系列原因使细胞外液得到补充：

1、刺激口渴中枢

2、ADH分泌增加

3、细胞内液水分外移2、盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？第六十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日woman

38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩晕）

History：laxative（泻药）abusewith

multiplebowelmovementseachday

Physicalexamination：

BP110/60mmHgfallsto80/50mmHg

HR100beats/minandregular

Skinturgorispoor

ThemucousmembraneisdryCasestudy第六十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日Laboratorytest：

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

Isotonicdehydration第六十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日水中毒水肿二、体液容量增多（Excessofbodywater）第六十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日高容量性低钠血症——水中毒特征:1、血清钠浓度＜130mmol/L，但体内钠总量正常或增多。

2、血浆渗透压＜

280mmol/L3、水潴留：ECF与ICF量↑Hyponatremia(2)第六十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日1.原因(1)水排出减少(2)ADH分泌过多急、慢性肾功能障碍应激

ADH分泌异常增多综合症(3)入水过多低渗性脱水加大量G.S肾功能衰竭

+

进水过多第六十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日水潴留

2.影响(effects)ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿CNS症状：嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量

脑水肿、颅压升高第六十九页，共一百六十二页，2022年，8月28日细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿实验室：血浆蛋白、Hb降低、Hb压积降低、尿比重降低等。第七十页，共一百六十二页，2022年，8月28日4．防治的病理生理基础预防

限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)第七十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日Casestudy病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：术前NS1L

术中NS1.5L

术后NS1L

GS2L昏昏欲睡、躁动，血[Na+]133mmol/LGS1L昏迷、抽搐、死亡Whathappenedinthepatient?第七十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日水肿（edema）概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响第七十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日概念edema:

组织间隙体腔或液体过多hydrops细胞水肿：细胞内液过多。第七十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日分类(Classification)

心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围第七十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日水肿发病机制1、血管内外液体交换失衡2、体内外液体交换失衡－钠、水潴留第七十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日病因及基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调生成>

回流

基本特征第七十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日血管内压组织胶渗压血浆胶渗压组织静水压201535mmHg25-1015mmHg20第七十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日

基本机制Ⅰ1.毛细血管流体静压↑机制内压↑有效滤过压↑组织液生成↑原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压↑全身性水肿局部水肿第七十九页，共一百六十二页，2022年，8月28日

基本机制Ⅰ2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶体渗透压↓有效滤过压↑原因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓(肝病)白蛋白丢失↑(肾病)白蛋白消耗↑(肿瘤等)第八十页，共一百六十二页，2022年，8月28日

基本机制Ⅰ3.微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑蛋白漏出原因各种炎症

损伤微血管壁通透性↑

释放炎症介质血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高第八十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日

基本机制Ⅰ4.淋巴回流受阻机制淋巴回流↓

组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿

淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高第八十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日第八十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日病因及基本机制Ⅱ钠水潴留基本特征球管失衡肾排钠水↓滤过重吸收or/and第八十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出第八十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日第八十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日

基本机制Ⅱ2.肾小管重吸收↑(1)近曲小管(2)远曲小管1.肾小球滤过率↓原发性GFR↓：急性、慢性肾小球肾炎继发性GFR↓—有效循环血量（ECBV）↓

休克、脱水、心衰等第八十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日(1)近曲小管重吸收↑

基本机制Ⅱ

心房肽(ANP)ECBV↓ANP↓近曲小管钠水吸收↑

肾小球滤过分数↑(filtrationfraction,FF)FF=GFR(125)肾血浆流量(600)ECBV↓(心衰、肾综）FF↑重吸收↑？？作用？利钠、利尿、扩血管抑制ADH、醛固酮第八十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%第八十九页，共一百六十二页，2022年，8月28日交感神经兴奋↑ECBV↓入球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩+++第九十页，共一百六十二页，2022年，8月28日ECBV↓交感神经兴奋↑出球小动脉明显收缩肾血流量↓FF=GFR轻度↓肾血浆流量

FF第九十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日心力衰竭FF↑重吸收↑？第九十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日白蛋白浓度高重吸收钠水↑第九十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日

基本机制Ⅱ(2)远曲小管、集合管重吸收↑

醛固酮分泌↑灭活↓肝硬变ADH第九十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日入球小动脉牵张↓致密斑ECBV↓Na+↓交感兴奋肾素↑第九十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日(2)远曲小管

醛固酮↑

基本机制ⅡADH↑ECBV↓醛固酮↑血渗透压↑ADH↑刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素第九十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日钠水潴留血管内外液体交换平衡失调1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑

原发性GFR↓

继发性GFR↓FF↑

肾血流重分布

醛固酮、ADH1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻第九十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日水肿的特征及对机体的影响水肿的特征1.水肿液的性状---漏出液和渗出液外观较清亮较混浊或呈血性蛋白较少，较多含量25g/L25g/L比重1.0151.018细胞数少多漏出液渗出液第九十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日2.水肿的皮肤特征:皮下水肿是全身或局部水肿的重要特征。显性水肿（frankedema）隐性水肿（recessiveedema）组织间隙水凝胶吸附游离(99%)(1%)第九十九页，共一百六十二页，2022年，8月28日frankedema第一百页，共一百六十二页，2022年，8月28日

心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水肿呼吸困难端坐呼吸3.全身性水肿分布的特点第一百零一页，共一百六十二页，2022年，8月28日下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿右心衰→心性水肿第一百零二页，共一百六十二页，2022年，8月28日

肾性水肿(renaledema)

肾性水肿：早期眼睑和面部水肿肾病综合症：三高一低肝性水肿特点:腹水第一百零三页，共一百六十二页，2022年，8月28日水肿对机体的影响有利方面：炎性水肿可稀释毒素。水肿液中的抗体有消灭病原体的作用。不利影响：

1．细胞营养障碍

2．组织器官功能活动障碍第一百零四页，共一百六十二页，2022年，8月28日Casestudy

患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝脏在肋缘下4cm，血浆(110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在，蛋白尿（++），管型（++）。

该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？第一百零五页，共一百六十二页，2022年，8月28日水、电解质代谢障碍概述水钠代谢障碍钾代谢障碍DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism第一百零六页，共一百六十二页，2022年，8月28日概述—

钾的正常代谢食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%体钾肾消化道皮肤（sweat)多摄多排少摄少排不摄也排50－55mmol/Kg第一百零七页，共一百六十二页，2022年，8月28日钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡的调节第一百零八页，共一百六十二页，2022年，8月28日

钾平衡的调节

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节第一百零九页，共一百六十二页，2022年，8月28日1.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM第一百一十页，共一百六十二页，2022年，8月28日1.

激素：胰岛素，儿茶酚胺2.

细胞外液的K+浓度3.

酸碱平衡4.其他：渗透压、运动、机体总钾量影响钾在细胞内外转移的因素第一百一十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾排泄的调节第一百一十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节基膜面管腔膜面第一百一十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日影响远曲、集合管排钾的因素

醛固酮细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平衡状态Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔第一百一十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%

（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)第一百一十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日低钾血症

Hypokalemia(1)

概念PlasmaK+

<3.5mmol/L

hypokalemiapotassiumdepletion≠第一百一十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日原因和机制肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排Hypokalemia(2)第一百一十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日肾消化道体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%原因和机制Hypokalemia(2)食物①第一百一十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾

<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%原因和机制Hypokalemia(2)食物①第一百一十九页，共一百六十二页，2022年，8月28日②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾

<3.5mmol/L原因和机制Hypokalemia(2)食物①K+③第一百二十页，共一百六十二页，2022年，8月28日Hypokalemia(2)

原因和机制1.钾摄入↓2.钾排出↑

胃肠道:最常见原因.

消化液中K+浓度高于血浆腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓醛固酮↑钾重吸↓第一百二十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日Hypokalemia(2)

2.钾排出↑经肾失钾:?

利尿剂:Na+利尿剂K+Na+K+第一百二十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日Hypokalemia(2)

肾小管性酸中毒：Hypokalemia(2)

2.钾排出↑经肾失钾:?

利尿剂:K+Na+K+H+第一百二十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日Hypokalemia(2)

醛固酮盐皮质激素↑:Hypokalemia(2)

Hypokalemia(2)

2.钾排出↑经肾失钾:?

利尿剂:K+Na+K+醛固酮+肾小管性酸中毒：第一百二十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日镁缺失:Hypokalemia(2)

醛固酮皮质激素↑:Hypokalemia(2)

Hypokalemia(2)

2.钾排出↑经肾失钾:?

利尿剂:K+Na+K+K+Mg++↓肾小管性酸中毒：第一百二十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日Hypokalemia(2)

3.钾跨细胞分布异常－进入细胞内过多血浆上皮管腔RBC尿碱中毒H+↓细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+↑K+H+↓K+↓肾排K+↑H+↓K+↑Na+Na+第一百二十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日细胞内糖原合成↑（含β受体激动剂)PK+Na+如:过量胰岛素：Insulin+Hypokalemia(2)

3.钾的跨细胞分布异常－进入细胞内过多碱中毒第一百二十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日β受体活性↑:细胞内糖原合成↑PK+Na+过量胰岛素：Hypokalemia(2)

3.钾的中细胞分布异常－进入细胞内过多碱中毒b-adR+第一百二十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日低钾血症周期性麻痹：β受体活性↑:细胞内糖原合成↑过量胰岛素：Hypokalemia(2)

3.钾的跨细胞分布异常－进入细胞内过多碱中毒K+K+第一百二十九页，共一百六十二页，2022年，8月28日对机体的影响：【与膜电位有关的影响】Nernst方程正常K+EmEt负值[K+]e=4.3[K+]I=139Em=-90第一百三十页，共一百六十二页，2022年，8月28日1.对神经肌肉的影响低血钾K+EtEm超极化阻滞兴奋性负值增大[K+]e=3.0[K+]I=139Em=-99第一百三十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日Hypokalemia(3)

1.对神经肌肉影响：肌肉松弛表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、

麻痹性肠梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡第一百三十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日+300-30-60-902.低钾血症对心肌的影响正常K+01234Hypokalemia(3)

第一百三十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日Hypokalemia(3)

2.低钾血症对心肌的影响①对心肌生理特性的影响心肌兴奋性+300-30-60-90K+低血钾01234第一百三十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日+300-30-60-90心肌传导性01234Hypokalemia(3)

2.低钾血症对心肌的影响①对心肌生理特性的影响第一百三十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日+300-30-60-9001234传导阻滞心肌传导性Hypokalemia(3)

2.低钾血症对心肌的影响心肌兴奋性第一百三十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日心肌自律性心肌传导性Hypokalemia(3)

2.低钾血症对心肌的影响心肌兴奋性第一百三十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日快反应自律细胞:+300-30-60-9044期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+第一百三十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日4+300-30-60-90低血钾钾外流↓净内向电流↑K+Na+自律细胞:快反应细胞自律性↑：心率加快慢反应细胞自律性↑：异位节律第一百三十九页，共一百六十二页，2022年，8月28日Hypokalemia(3)

不应期短超常期长传导阻滞异位节律心肌自律性心肌传导性2.低钾血症对心肌的影响心肌兴奋性心肌收缩性钙内流增加第一百四十页，共一百六十二页，2022年，8月28日心肌细胞电生理特性与心电图的关系复极2期(平台期)全部去极化状复极3期心房肌0期除极心室肌0期除极第一百四十一页，共一百六十二页，2022年，8月28日Hypokalemia(3)

②心电图的改变及机制+300-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。第一百四十二页，共一百六十二页，2022年，8月28日心电图的改变及机制

正常低钾血症ECG相当动作电位

ECG变化

机制P波

心房肌0期除极

增宽

除极速度减慢QRS波

心室肌0期除极

增宽,幅小

0期除极速度↓幅度↓ST段

复极2期(平台期)压低,缩短

Ca++内流↑,2期缩短

全部去极化状

(有效不应期缩短)T波

复极3期

低平,增宽

K+外流↓,3期延长U波

3期末(超常期)明显增高

3期延长,超常期延长心率增快、异位心律心肌自律性升高第一百四十三页，共一百六十二页，2022年，8月28日Hypokalemia(3)

③心肌功能损害：具体表现如下.A、心律失常：窦性心动过速；期前收缩、阵发性心动过速等。B、对洋地黄强心药的毒性反应增高：低钾血症时，洋地黄与Na+—K+―ATP酶的亲合力增高，使此酶的功能障碍，更促使了心肌的缺钾的心律失常，故形成了增大洋地黄引起心律失常的毒性作用，并且大大降低了洋地黄治疗心衰的效果。第一百四十四页，共一百六十二页，2022年，8月28日【与细胞代谢障碍有关的损害】1、横纹肌溶解严重缺钾→肌肉血管扩张↓→缺血缺氧→坏死溶解2、肾功能障碍缺钾性肾病：肾小管上皮肿胀、增生等浓缩功能↓：低钾→远端小管受损→多尿，对ADH反应性↓第一百四十五页，共一百六十二页，2022年，8月28日【对酸碱平衡的影响】代谢性碱中毒血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿第一百四十六页，共一百六十二页，2022年，8月28日低钾血症时细胞内液钾外移，而细胞外液H+内移，引起细胞外液代谢性碱中毒；同时肾小管上皮细胞内钾浓度降低，H+浓度增大，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换增强，尿排H+增多，此时血液呈碱性，尿液却呈酸性，称反常性酸性尿。第一百四十七页，共一百六十二页，2022年，8月28日防治原则治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多(<40-120mmol/D)

过快(<10-20mmol/h)

过浓(<40mmol/L)

过早(见尿给钾)

补血钾易，补细胞内钾难Hypokalemia(3)

第一百四十八页，共一百六十二页，2022年，8月28日钾代谢紊乱