华科西医内科学复习要点

PAGEPAGE22西医内科学复习要点(BAI)白血病：是一类造血干细胞的克隆性恶性增生疾病。白细胞某一系列在造血组织中呈肿瘤性增殖，并浸润其他组织器官，正常造血受抑制。临床常表现为感染、出血、贫血及浸润征象。白血病在我国年发病率约为2.76/10万，明显低于欧美国家。我国AL多见，ANLL多见。儿童ALL多见，成人ML多见。CL中，CML多见，CLL少见。特点是体内有大量白血病细胞无法控制地增生。1、白血病临床表现：感染、出血、贫血、及浸润征象、发热。⑴发热和感染：感染以咽峡炎，口腔炎最多见，肺部感染，肛周炎及皮肤感染也较常见。严重感染可致菌血症或败血症，是急性白血病最常见的死亡原因之一。⑵出血：出血的原因大多与血小板减少有关。⑶贫血：引起贫血的主要机制是幼红细胞发育被异常增生的白血病细胞所干扰。⑷各组织器官浸润的表现：①淋巴细胞和肝脾肿大②骨骼及关节③神经系统④其他。2、白血病的病因：病毒、电离辐射、化学物质、遗传因素。病毒：成人T细胞白血病（ATL)是由人类T淋巴细胞病毒引起。EB病毒与儿童ALL。电离辐射:白血病发病率与放射量相关。化学因素：苯、氯霉素、保泰松，多为AML。肿瘤化疗后继发性白血病。遗传因素：Down综合症（21三体）、Fanconi贫血3、白血病的分类：1）按病程缓急和细胞分化程度分类：急性白血病(简称AL)、慢性白血病(简称CL)（2）按白血病细胞的形态和生化特征分类：急性白血病、慢性白血病、特殊类型白血病4、◆急性白血病(AL)：分为急性淋巴细胞白血病（简称急淋，ALL）和急性非淋巴细胞白血病（简称急非淋，ANLL；也称急性髓系白血病，AML）两类。（1976年FAB（法、美、英）协作组）◆诊断AL要求：原始细胞＞20%。ANLL的M3亚型为急性早幼粒细胞白血病，颗粒增多异常早幼粒＞30%。5、齿龈肿胀多见于急性单核细胞白血病M4（急性粒-单核细胞白血病）M5（急性单核细胞白血病）。口腔和皮肤：M4和M5多见牙龈增生，皮肤可有粉红色小丘疹。完全缓解：白血病的症状和体征消失，血像Hb≥100g/L（男）90g/（女或儿童），中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L,血小板≥100×109，外周血涂片无白血病细胞，骨髓像中原始细胞＋早幼细胞≤5%，红系及巨核细胞正常。6、急性白血病的血象：贫血及血小板减少极常见。白细胞计数多数增高，部分患者在正常或低于正常范围，称为白细胞不增多性白血病。7、急性白血病的诊断一般不困难。临床有发热（感染）、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大及胸骨压痛，外围血片有原始细胞，骨髓细胞形态学及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞≥30%即可诊断。诊断成立后应进一步分裂。8、慢性粒细胞白血病的主要体征是脾脏肿大。中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）测定有助于区别类白血病反应及其他骨髓增生性疾病。◆慢性粒细胞白血病临床表现：1）脾肿大：可达到巨脾是本病的主要特征2）肝脏及淋巴节肿大3）胸骨压痛4）发热、贫血和出血5）白细胞淤滞症9、慢性粒细胞白血病分期：慢性期、加速期、急变期。(BING)病毒性肝炎：除乙型肝炎病毒和输血传播病毒（TTV）属DNA病毒外，其余均属RNA病毒。1.病毒性肝炎传播途径：HAV、HEV主要从肠道排出，通过饮食、饮水及日常生活接触而经口传播，即粪-口途径。HBV通过血液和其他体液（唾液、尿液、汗液、月经、精液等）排出体外，主要经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母婴垂直传播（包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养）和性接触也是HBV的重要传播途径。HDV的传播途径同HBV。HCV主要通过输血和注射传播，也可通过母婴传播。2.乙肝血清免疫学标记物的临床意义：（1）HBsAg与抗HBs：常用ELISA或RIA法检测。HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，但HBsAg阴性不能排除HBV感染，因为可能有S基因突变株存在。抗HBs阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的保护性免疫。抗HBs阴性说明对HBV易感，需要注射疫苗。（2）HBeAg与抗HBe：HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。抗HBe持续阳性提示HBV复制处于低水平，HBVDNA可能已和宿主DNA整合，并长期潜伏下来。（3）HBcAg与抗HBc：HBcAg阳性意义同HBeAg。抗HBc阳性提示过去感染或现在的低水平感染；高滴度抗HBcIgM阳性则提示HBV有活动性复制。抗HBc-IgM是现症感染HBV的标志，对急乙肝有确诊意义。(FEI)肺炎1、肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌引起的急性肺部感染、病理改变主要为肺实变，临床特征为突然发病，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰、呼吸困难和肺实变体征。多发于寒冬或早春，常见于青壮年。近年由于抗生素的广泛使用，其起病方式及临床症状均不典型。约占院外肺炎的50%。2、肺炎的治疗原则和措施：（1）一般治疗：（2）对症治疗；（3）抗菌药物治疗；（4）感染性休克的治疗：①一般处理：卧床保温降温吸氧监侧生命体征；②补充血容量，③纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱（纠正代谢性酸中毒），④糖皮质激素的应用，⑤血管活性药物的应用：主要在于改善微循环，可用多巴胺，⑥控制感染，⑦防治心肾功能不全。3.肺炎的治疗原则和措施：一、一般治疗：卧床休息，体温低时注意保暖，多饮水，给予易消化食物。高热、食欲不振者应静脉补液，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切观察呼吸、脉搏、血压等变化，防止休克发生。二、对症治疗：高热者可采用物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗及干扰真实热型。如有气急发绀者应吸氧。咳嗽、咳痰不易者可给予溴己新8一16mg，每天3次。剧烈胸痛者，可热敷或酌用小量镇痛药，如可待因15rng。如有腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。如有麻痹性肠梗阻，应暂时禁食、禁饮、肠胃减压。烦躁不安、澹妄者酌用地西泮（安定）5mg或水合氯醛1-1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。三、抗菌药物治疗：一经诊断即应予抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。治疗肺炎球菌肺炎时，首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。轻者用青霉素240万U/d，分3次肌肉注射；病情稍重者，宜用青霉素G240万一480万U/d，静脉滴注，每6一8小时1次；重症及并发脑膜炎者，每日剂量可增至1000万一3000万U，分4次静脉滴注。滴注时每次量尽可能在1小时内滴完，以维持有效血浓度。对青霉素过敏者，可用红霉素或阿奇霉素静脉滴注；亦可用林可霉素肌肉注射或静脉滴注。重症患者亦可酌情选用头孢菌素类，如头孢噻吩钠、头孢唑啉钠、头孢三嗪等。氟喹诺酮类药物可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。抗菌药物疗程通常为5一7天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数天。四、感染性休克的治疗：（1）．一般处理：平卧，体温低时注意保暖，高热者予以物理降温，吸氧。保持呼吸道通畅，密切观察血压、脉搏、呼吸及尿量。（2）．补充血容量：补充血容量是抢救感染性休克的重要措施。只有当血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。补液量和速度视病情而定。一般先给右旋糖酐40、复方氯化钠溶液等，以维持有效血容量，减低血液黏滞度，防止弥散性血管内凝血。血压、尿量、尿比重、血细胞比容及患者的全身情况，可作为调整输液的指标，并应监测中心静脉压。（3）．纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：输液不宜过快，以免发生心力衰竭与肺水肿。随时监测和纠正钾、钠及氯紊乱以及酸、碱中毒。应注意感染性休克时主要是纠正代谢性酸中毒，可酌情用5％碳酸氢钠100一250ml静脉滴注，或根据检查结果补充。在纠正酸中毒后，血压常可回升。（4）．糖皮质激素的应用：对病情危重、全身毒血症症状明显的患者，可短期（3一5天）静脉滴注氢化可的松100一300mg或地塞米松5一20mg。（5）．血管活性药物的应用：一般不作首选药物，多在经上述处理后血压仍不回升时使用。紧急情况下亦可在输液的同时使用，以保证重要器官的血液供应。异丙肾上腺素0.1-0.2mg/100ml液体，或多巴胺20mg/200ml液体，静脉滴注。亦可根据病情将多巴胺与间羟胺（阿拉明）联合静脉滴注。同时密切观察血压，调整药物浓度。（6）．控制感染：诊断明确者，可加大青霉素剂量，每天400万一1000万U静脉滴注；或用第二、三代头孢菌素。对病因不明的严重感染，可合并头孢他啶（ceftazidilne）或头孢哌酮钠及氨基糖苷类抗生素，以兼顾革兰阳性及阴性细菌，再根据血培养药物敏感试验选用有效抗生素。（7）．防治心肾功能不全：有心功能不全者，应减慢输液速度，控制入液量，酌用毒毛花苷K或毛花苷丙静脉注射。若血容量已补足而24小时尿量＜400ml、比重＜1.018时，应考虑合并有急性肾衰竭，应紧急处理。(FEI)肺结核1、肺结核的化学药物治疗原则：结核化疗的目标是预防耐药性产生，早期杀菌和最终灭菌。主料原则是：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其中以联合和规则用药最为重要，同时应参考全身症状，初治或复治，痰结核菌及有无并发症等制定相应的治疗原则在执行中不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停停”(GAO)高血压病1、高血压是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心、脑、肾和视网膜等脏器的损害。类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120＜80正常高值120~13980~89高血压1级高血压（“轻度”）140~15990~992级高血压（“中度”）160~179100~1093级高血压（“重度”）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜902、不同年龄的高血压患者降压治疗的目标是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症；降低病死率和病残率。高血压患者的主要治疗目标为达到最大降低心血管总危险，应去除或治疗所有己知的可逆危险因素（如吸烟、高胆固醇、糖尿病、伴随的临床情况及高血压本身）。因为心血管危险即心、脑、肾并发症与高血压的关系呈连续性，因此，降压治疗目标应该恢复血压至正常水平（l20/80mmHg)，至少＜140/90mmHg，对于中青年患者（<60岁）高血压合并糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标＜130/80mmHg；老年患者的血压至少应达到“正常高限（130一139/85一89mmHg)”。

另：高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史血压（mmHg)1级（收缩压140-159或舒张压90-99）2级（收缩压160-179或舒张压100-109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）Ⅰ无其他危险因素低危中危高危Ⅱ1-2个危险因素中危中危极高危Ⅲ≥3个危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危Ⅳ有并发症极高危极高危极高危低度危险组：治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。中度危险组：治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。高度危险组：必须药物治疗。极高危险组：必须尽快给予强化治疗。2、高血压危象：短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，称为高血压危象。高血压危象包括高血压急症和高血压重症。在高血压病程中，由于交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺增高，可因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱发，致全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛，血压明显升高，影响重要脏器血液供应而产生危急症状，出现剧烈头疼、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红及视力模糊等症状。以及伴有椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉痉挛和靶器官缺血症状。严重者可出现心绞痛、肺水肿或高压心脏病。血压以收缩压显著提高为主（可达260mmHg），也可伴舒张压升高（120mmHg以上）。发作历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。高血压急症是指短时期内，血压明显升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重度器官主要为心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。它可表现为高血压危象或高血压脑病，也可发生在其他疾病过程中及上述的并发症中。应及时给予正确处理。

高血压重症是指血压虽显著升高但不伴靶器官损害者如围手术期高血压病、急进型恶性高血压、药物高血压等。3、高血压病的药物治疗：（1）利尿剂：噻嗪类（氢氯噻嗪）、袢利尿剂（呋塞米）、保钾利尿剂（螺内酯）（2）b受体阻滞剂（倍他乐克）（3）钙拮抗剂CCB（硝苯地平）（4）血管紧张素转化酶抑制剂ACEI（卡托普利）（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB（氯沙坦）（6）α受体阻滞剂（哌唑嗪）（7）其他（可乐定、利血平等）4、高血压病的用药选择或高血压伴有不同合并症时，如何选择用药：（1）合并脑血管病：可选择ARB、CCB、ACEI或利尿剂，从小剂量开始，缓慢增加剂量，必要时联合治疗。减压应缓慢、平稳、不减少脑血流量，避免或减少再次发生脑卒中。（2）合并冠心病：高血压合并稳定型心绞痛者选择b受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；曾心梗者选择ACEI和b受体阻滞剂。（3）合并心力衰竭：高血压合并左室舒张功能不全者，应选择ACEI和b受体阻滞剂；有心力衰竭症状者，应使用ACEI或ARB、b受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛）、利尿剂。⑷合并糖尿病;首先考虑选用ACEI或ARB，也可选用长效CCB，常需联合用药。⑸合并慢性肾功能衰竭：一般需用一种以上，甚至三种药物方能使用血压达标（当尿蛋白>1g/d时，血压目标应为<125/75mmHg），首选ACEI或ARB，常与CCB、小剂量利尿剂、b受体阻滞剂联合应用。⑹高血压合并高脂血症：用CCB/ACEI,不宜用b受体阻滞剂及利尿剂⑺高血压伴妊娠：可用CCB、b受体阻滞剂，不宜用ACEI、ATⅡ受体阻滞剂⑻中年舒张期高血压：可选用长效CCB、ACEI或α1受体阻滞剂⑼其他：合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病不宜用b受体阻滞剂；痛风不宜用利尿剂；心脏传导阻滞者不宜用b受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB。(GAN)肝硬化1.肝硬化的病因：在我国由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见。2.肝硬化失代偿期：主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两方面，同时可有全身多系统的症状：⑴肝功能减退的临床表现：全身症状、消化道症状、出血倾向和贫血、内分泌失调（肝掌、蜘蛛痣、皮肤色素沉着等）⑵门静脉高压症的表现：脾脏肿大、侧支循环建立和开放、腹水3.肝硬化并发症：急性上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、感染、其他。4.肝性脑病的诱发因素：急性上消化道大出血、大量放腹水、利尿、感染、电解质紊乱、低血糖、手术麻醉、高蛋白饮食等。肝性脑病：肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一。部分肝性脑病患者呼出的气体含有硫醇，带有特殊的肝腥味，称为“肝臭”。5.肝性脑病的发病机制：1．氨中毒学说：摄人过多含氨的食物或药物、肾性氮质血症、消化道出血、肠内菌丛失调等可以使血氨增高，血氨能干扰中枢神经的能量代谢，影响大脑功能而发生肝性脑病。2．假性神经递质：肝功能衰竭时，肝脏对芳香族氨基酸代谢产物酪胺和苯乙胺的清除发生障碍，此两种胺进人脑组织内，经β一羟化酶作用分别形成鱆胺和苯乙醇胺，后两者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，此称为假性神经递质。当其被脑组织摄取并取代了正常神经递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。3．氨基酸代谢不平衡：肝功能衰竭时，胰岛素在肝内的灭活作用降低，高胰岛素血症促使支链氨基酸大量进人肌肉组织代谢分解，芳香族氨基酸则在肝内代谢分解减少，血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少，进人脑中的芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经递质，干扰中枢神经功能。4．其他：r一氨基丁酸、色氨酸、硫醇类等都具有抑制性神经递质作用。(GUAN)冠状动脉粥样硬化性心脏病1、典型心绞痛的特点：（1）诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速可诱发。（2）部位：在胸骨体上段或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。（3）性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。2、心绞痛的心电图（ECG）特征：在以R波为主的导联中ST段呈水平型下移和（或）T波倒置。3、冠状动脉造影对冠心病具有确诊的价值。4、稳定型心绞痛发作时的治疗：（1）休息2）药物治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、亚硝酸异戊酯。◆冠心病心前区疼痛发作时如何处理？应作哪些检查(简化版)处理：迅速终止发作：1）休息立即停止活动，去除诱因2）药物治疗舌下含服硝酸甘油。检查：X线检查，ECG，放射性核素检查，冠状动脉造影，其他：血管镜、超声心动图、冠状动脉内超声显像。冠心病心前区疼痛发作时如何处理？应作哪些检查？（详细版）一、稳定型心绞痛的防治：治疗原则是消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。（一）发作时的治疗：目的为迅速终止发作。1．休息：立即停止活动，去除诱因。2．药物治疗：主要使用硝酸醋制剂。药理作用：①扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血流量；②扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷；③减低心肌耗氧量。(l）硝酸甘油：0.3-0.6mg，舌下含化。1-2分钟起效，0.5小时后消失；必要时可重复使用。可迅速耐药，停用10小时以上可恢复。(2）峭酸异山梨醋：5-10mg，舌下含化。2-3分钟起效，作用维持2-3小时。(3）亚峭酸异戊醋：为极易气化的液体，每安瓿0.2ml，用时以手帕包裹敲碎立即自鼻吸人。约10-15秒起效，数分钟消失。对于变异型心绞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg，也可与硝酸甘油合用。（二）缓解期的治疗：目的为防止复发，改善冠脉循环。1．硝酸酯制剂：常用制剂：①硝酸异山梨酯；②单硝酸异山梨酯③其他：硝酸酯类尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、皮肤贴片等制剂。2.β受体阻滞剂：药理作用：阻断拟交感胺类对心脏受体的作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，缓解心绞痛的发作。使非缺血的心肌区小动脉收缩，故增加缺血区的血流量，改善心肌代谢，抑制血小板聚集。与硝酸酯类有协同作用。常用制剂：①普蔡洛尔②美托洛尔③索他洛尔3．钙拮抗剂：药理作用：抑制钙离子进人细胞内，因而抑制心肌收缩，减少氧耗；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血黏度。常用制剂：①维拉帕米②硝苯地平③地尔硫？（上“草”字头，下“卓”）4．其他①低分子右旋糖配注射液②高压氧治疗。③体外反搏。④心绞痛发作时血液多呈高凝状态，多种凝血因子及血小板活化因子被激活，因此，需使用抗凝药物。常用：肝素钠或肝素钙⑤抗血小板聚集药物，如阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷。（三）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术：冠状动脉内支架安置术、冠状动脉内激光成形术、冠状动脉内旋切或旋磨术、冠状动脉内超声成形术。（四）主动脉--冠状动脉旁路移植术：取自身动脉或静脉血管，一端吻合在主动脉，另一端与病变冠状动脉段的远端吻合。二、不稳定型心绞痛的防治：大部分不稳定心绞痛患者应住院，并立即开始抗心肌缺血治疗。1．一般治疗：卧床休息，心电监测。发作期应吸入纯氧，使血氧饱和度在90％以上。必要时予以小剂量镇静剂和抗焦虑药物。剧痛者可予吗啡。2．缓解疼痛：硝酸酯类药物，可选择口服、舌下含服、经皮肤或静脉给药，用短效或长效制剂。如无禁忌证应及早开始应用β受体阻滞剂，口服剂量应个体化。钙拮抗剂可作为次选药物，但治疗变异型心绞痛则疗效最佳，以选用非二氢吡啶类钙拮抗剂为优。3．抗血栓药物：肝素首先80U/kg静注，以后18U/(kg·h）静滴维持，治疗过程中需根据部分激活凝血酶时间（APTT）调整肝素用量。低分子肝素有依诺肝素40mg或法安明5000一7500U，每12小时1次。4．抗血小板凝集药物：阿司匹林75一325mg，每天1次，或氯吡格雷（剂量同前）等。5．其他：有条件的医院应行急诊冠脉造影，选择恰当的介人治疗或外科手术治疗。近年大规模临床研究发现，ACEI和他汀类制剂可以降低病人死亡率及心血管事件发生率，是长期治疗不可缺少的手段。◆冠心病心前区疼痛发作时的检查：1.X线检查： 多无异常或见心影增大。2．心电图（ECG）： 约有半数心绞痛患者，在未发作时的ECG正常，部分患者可有ST段下移和（或）T波倒置，各种早搏、房室或束支传导阻滞等心律失常。极少数可有陈旧性心肌梗死的表现。运动负荷试验、动态心电图（Holter）或合绞痛发作时的ECG记录，大部分可有特征性的缺血图形，即在以R波为主的导联中ST段呈水平型下移和（或）T波倒置；变异型心绞痛发作时则相关导联ST段呈弓背向上抬高，发作过后数分钟内逐渐恢复。3．放射性核素检查：多采用201TL（铊）一心肌显像或兼作负荷试验，因心肌摄取201TL的量与心肌血流成正比，故缺血或坏死心肌表现为放射性稀疏或缺损区。3小时后再分布，如为心肌缺血引起的稀疏或缺损则消失，如为心肌梗死则缺损区持续存在。用201TL负荷试验，可检出静息时心肌无缺血的患者。4．冠状动脉造影：主要指征：①经内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动脉病变情况以考虑介人治疗或旁路移植术；②胸痛似心绞痛而不能确诊者。通过造影可发现各支动脉狭窄性病变的部位并估计其程度。一般认为管腔狭窄大于70％一75％可确诊，狭窄在50%-70％者也有一定的意义。对冠心病具有确诊的价值。5．其他检查：超声心动图可探测到缺血区室壁运动异常。冠状动脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变。血管镜检查也已用于冠脉病变的诊断。5、急性心肌梗死是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。6、急性心肌梗死的发作机制：由于冠状动脉粥样硬化，管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血、血管持久的痉挛，致使冠状动脉严重狭窄、闭塞。7、急性心肌梗死最早出现和最突出的症状是疼痛。8、急性Q波性心肌梗死的心电图特征：1）宽而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌坏死；2)ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤；3）T波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。9、急性心肌梗死血清心肌酶测定特征：心肌酶正常高限（U/L）开始升高时间（h）高峰时间（h）消失时间（d）CK10~904~818~243~410、急性心肌梗死的诊断：根据典型的临床表现，典型的ECG改变以及血清肌钙和心肌酶的改变，一般可确立诊断。(JI)急性脑血管病1.急性脑血管病是指因脑部血液循环障碍引起急性脑功能损伤的一组疾病。其临床特点为起病急骤，迅速出现神经功能缺失症状。本组疾病是具高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率的严重疾病，是人类疾病的三大死亡原因之一。2.舒张压增高是多发性腔隙性梗死的易患因素。◆如何鉴别动脉血栓性脑梗死与脑出血（常见脑卒中鉴别表）：动脉血栓性脑梗死脑栓塞

脑出血

蛛网膜下腔出血发病年龄60岁以上多见

青壮年多见50~60岁多见不定常见病因动脉粥样硬化

心脏病、房颤

高血压及动脉粥样硬化

动脉瘤、血管畸形起病状态

多于安静时、血压下降时不定

活动、情绪激动、血压升高时

活动、激动时起病速度

较缓（小时、天）

最急（秒、分）

急（分、小时）急（分）意识障碍

较少

少、短暂

常有、进行性加重

少、轻、谵妄头痛、呕吐

少有

少有

常有

剧烈偏瘫等

有

有多有多无脑膜刺激征无无偶有

明显头颅CT

脑内低密度灶脑内低密度灶脑内高密度灶蛛网膜下腔高密度影脑脊液

多正常多正常血性、压力高

均匀血性DSA

可见阻塞的血管同左可见破裂的血管

可见动静脉畸形或动脉瘤(JIA)甲状腺功能亢进症1、甲状腺功能亢进症临床表现：⑴高代谢症群（甲状腺毒症）⑵甲状腺肿大⑶眼征2、高代谢综合征：TH分泌过多和交感神经兴奋性增高，产热增加，散热增多。表现为怕热、多汗、皮肤暖湿、低热、体重锐减和疲乏无力。3、抗甲亢药物治疗的停药指征：（1）经治疗后重大的甲状腺明显缩小（2）所需的药物维持量小（3）血T3、T4、TSH长期测定在正常范围内（4）T3抑制试验转为正常（5）TSAb转阴复发是指甲亢完全缓解，停药半年后又有反复者，多在停药后1年内发生，复发率约40％一60％。4、甲状腺危象的治疗：最主要的是纠正酸碱平衡失调（1）抑制TH合成（2）抑制TH释放（3）迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反应（4）肾上腺皮质激素（5）对症治疗（6）其他（MAN）慢性阻塞性肺病（COPD）1、COPD的严重程度分级：Ⅰ级（轻度）：FEV1／FVC＜70%,而FEV1≥80%预计值Ⅱ级（中度）：80%＞FEV1%≥50%预计值Ⅲ级（重度）：50%＞FEV1%≥30%预计值Ⅳ级（极重度）：30%＞FEV1%预计值或50＞FEV1%预计值伴慢性呼吸衰竭2、慢性支气管炎根据病情进展分3期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期3、慢性阻塞性肺气肿的肺功能检查的特点：判断气流受限的主要客观指标对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义。通过肺功能检查可以确诊肺气肿，主要改变包括：①FEV1／FVC常＜60%②RV增加，RV／TLC（肺总量）常＞40%◆慢性阻塞性肺气肿【临床表现】1．症状：慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。初起仅在劳动、上楼或登山爬坡时有气促，随着病情的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。当慢性支气管炎急性发作时，气道阻塞加重，胸闷、气促加重，并可发生低氧血症和（或）高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神志恍惚等呼吸衰竭的症状。2．体征：胸部过度膨隆，呈桶状胸，隔肌运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。晚期患者呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。【实验室及其他检查】1.X线检查：胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横隔降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。2.CT检查：可了解肺大疱的大小和数量，估计非大疱区域肺气肿的程度，预计外科手术的效果。3．肺功能检查：通过肺功能检查可以确诊肺气肿，主要改变包括：①FEVl/FVC常＜60%；②RV增加，RV/TLC（肺总量）常＞40％。4．动脉血气分析：COPD早期可见轻度至中度的低氧血症和呼吸性碱中毒，晚期可同时出现高碳酸血症。(MAN)慢性呼吸衰竭1、动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，即为呼吸衰竭。2、慢性呼吸衰竭的治疗原则包括病因治疗、取出诱因，保持呼吸道顺畅，治疗与防治缺氧和二氧化碳潴留及其所引起的各种症状，同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。(MAN)慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎的临床表现：病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退。(SHANG)上消化道大出血上消化道大出血的估计出血量：成人每天消化道出血量达5~10ml时，粪便隐血试验阳性；每天出血量在50ml以上时，可出现黑便；胃内贮积血量达250~300ml，可引起呕血。一次性出血量在400ml以内，一般不引起全身症状，因轻度血容量减少可由组织液及脾储血所补充。数小时内出血量在1000ml以上时，可出现周围循环衰竭表现。根据收缩压可估计失血量，血压降至90~100mmHg时，失血量约为总血量的1/5；血压降至60~80mmHg时，失血量约为总血量的1/3；血压降至40~50mmHg时，失血量约为总血量的1/2。提示严重大出血的征象是收缩压低于80mmHg，或较基础压降低25%以上，心率每分钟＞120次，血红蛋白＜70g/L。(SHEN)肾病综合征1、肾病综合征是因多种肾脏病例损害所致的大量蛋白尿（尿蛋白≥3.5g/d），并常伴有相应的低蛋白血症（血浆白蛋白≤30g/L）、水肿、高脂血症等一组临床表现。2、肾病综合征的并发症：感染、血栓栓塞、肾功能损伤（急性肾功能损伤、肾小管功能损害）、其他。(TANG)糖尿病1、糖尿病是由于多种病因引起的以慢性高血糖为特征的内分泌代谢病。2、糖尿病典型症状“三多一少”：多尿、多饮、多食及体重减轻。3、糖尿病并发症：（1）急性并发症：酮症酸中毒、糖尿病高渗性非酮症昏迷、乳酸性酸中毒等（2）慢性并发症：糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病性心脏病变、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性神经病变、其他眼病、糖尿病足（3）感染：化脓性细菌感染、肺结核、真菌感染4、糖尿病的诊断：DM、IFG和IGT的诊断标准【1999年，WHO】糖尿病（DM）：空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（126mg/dl），或者OGTT2hPG或随机血糖（指餐后任何时间）≥11.1mmol/L（200mg/dl）空腹血糖减损（IFG）：空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L（110mg/dl）且＜7.0mmol/L（＜126mg/dl）；OGTT2hPG＜7.8mmol/L（140mg/dl）糖耐量减低（IGT）：空腹血糖（FPG）＜7.0mmol/L（＜126mg/dl），OGTT2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl）且＜11.1mmol/L（200mg/dl）*注意随机血糖不能用于诊断IFG和IGT。对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做出诊断。5、胰岛素的副作用（不良反应）：①低血糖反应,②过敏反应,③局部反应,④胰岛素水肿。①低血糖反应：最为多见，多由剂量过大或与饮食、运动配合不当引起，常见于1型糖尿病患者。如及时发现尽早进食含糖较高的食物可迅速恢复，如已出现低血糖昏迷则应静脉注射50%葡萄糖注射液。②过敏反应：通常表现为局部过敏反应少数可出现有皮肤瘙痒、荨麻疹样皮疹，过敏性休克极罕见；③局部反应：注射局部红肿，皮下小结，改变注射部位可消失，少数可见皮下脂肪萎缩；④胰岛素水肿：血糖控制后数日或数周可见水肿。高纯度胰岛素和人胰岛素制剂较少发生过敏反应。(PIN)贫血1、贫血是指外周血中血红蛋白（Hb）量、红细胞（RBC）数和（或）红细胞比容（Hct）低于正常。诊断贫血Hb标准为：成人男性低于120g/L，女性低于110g/L，孕妇低于100g/L。2、正常人体每天所需的铁约20~25mg3、缺铁性贫血的病因：1）慢性失血，2）需铁量增加而摄入量不足，3）铁的吸收不良。缺铁性贫血是因体内铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的贫血。典型病例呈小细胞的色素性贫血，是贫血中最常见类型，遍布世界各地，全球约6-7亿患者，发生于各年龄组，多见于育龄妇女及婴幼儿，钩虫病流行区特别多间且程度较重。病因：1．慢性失血慢性失血是引起缺铁性贫血的主要原因。常见于消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、痔出血等。妇女月经过多是缺铁最多见的原因。2．需铁量增加而摄入量不足儿童再生长期和婴儿哺乳期，尤其是早产儿、孪生儿或母亲原有贫血者需铁量增加，婴儿如果仅以含铁较少的人乳或牛乳喂养，不及时补给蛋类、青菜、肉类和肝等含铁较多的食品，即可导致缺铁性贫血。妊娠和哺乳期妇女需铁量增加，加之妊娠期胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，影响铁的吸收，很容易引起缺铁性贫血。青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以青年妇女，由于月经失血，若长期食物含铁不足，也可发生缺铁。3．铁的吸收不良胃大部切除术后胃酸缺乏，或胃空肠吻合，食物不经过十二指肠，均可影响铁的吸收；萎缩性胃炎长期胃酸缺乏，导致铁的吸收不良；长期腹泻不但影响铁吸收，且随着大量肠上皮细胞脱落而失铁。4、再生障碍性贫血简称再障，是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，临床呈全血细胞减少的一组综合征，患者常表现较重的贫血、感染和出血。主要临床表现为进行性贫血、出血及感染。据统计我国年发病率为0.74/10万，青壮年巨多，男性多于女性。5、重型再障的血象诊断标准是：①网织红细胞＜0.01，绝对值<15×109/L；②中性粒细胞绝对值<0.5×109/L；③血小板<20×109/L急性再障称重型再障I型，慢性再障发生恶化者称重型再障II型。(XIN)心力衰竭1、心力衰竭又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致新功能不全的一种综合征。由于心脏功能异常，以至在适量静脉回流情况下出现异常水、钠潴留和周围组织灌注不足的临床综合征。2、心力衰竭的诱因：感染是呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。3、心功能分级：（1）NYHA心功能分级：目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的分级方法，其主要是根据心脏病患者自觉的活动能力划分为4级：Ⅰ级：患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。鉴于主观与客观及个体间的差异较大，1994年美国心脏病学会（AHA）对NYHA的心脏功能分级方案再次修订，采用并行的两种分级方案，即增加客观的评估，根据心电图、负荷试验、X线及超声心动图等客观的检查手段来评估心脏病的程度，将其分为ABCD四级：A级：无心血管疾病的客观证据。B级：客观检查示有轻度心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的客观证据。D级：有严重心血管疾病的客观证据。例如患者有二尖瓣狭窄，体力活动明显受限，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为Ⅲ级C；又如患者无主动症状，但客观检查主动脉瓣中度返流，心脏扩大，则判为Ⅰ级C。4、左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。主要症状为呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。5、收缩性心力衰竭的药物治疗：利尿剂、洋地黄类正性肌力药物、环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药物、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂、b受体阻滞剂。6、洋地黄（类正性肌力药物）的禁忌证:1）洋地黄中毒时；2）预激综合征合并房颤；3）二度及三度房室传导阻滞；4）病态窦房结综合征；5）单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，增加心肌收缩力可能使原有的血流动力学障碍加重。洋地黄中毒时的反应（临床表现）：①消化道反应：食欲减退、恶心、呕吐等；②神经系统反应：可出现头痛、失眠，严重者可出现意识障碍；③视觉症状：可出现视力模糊、黄视、绿视、盲点等；④心脏反应：为心力衰竭的加重和各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，常见室性期前收缩，多为二联律、三联律或多形性者，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，房性阵发性心动过速，房颤，室性心动过速，也可有缓慢性心律失常如窦房传导阻滞、窦性停搏、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。洋地黄中毒的处理：立即停药，胃肠道症状及神经、视觉症状，单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药数天后常自行消失。严重的心律失常必须予以积极处理，以免危及生命，快速性心律失常者可用利多卡因或苯妥英钠。血钾浓度低可静脉补钾。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品皮下或静脉注射，一般不需临时心脏起搏。电复律易致心室颤动，故一般禁用。8、急性心力衰竭是指由于急性心脏病引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。9、急性心力衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿。10、急性心力衰竭的治疗原则：利尿、扩血管、强心。(XIN)心脏骤停与复苏1、初级心肺复苏（CPR）包括畅通气道（airway）、人工呼吸（breathing）和人工胸外按压（circulation），简称ABC三部曲。成人单人和双人CPR按压和通气的比例均为30:2(XIAO)消化性溃疡1、疼痛特点：慢性、周期性、节律性。2、复合型溃疡指胃和十二指肠同时存在溃疡。3、并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。1.出血：发生率约20%-25%，DU多于GU。2.穿孔：发生率5%-10%，DU多于GU。3.幽门梗阻：约4%，多由DU及幽门管溃疡所致。4.癌变：GU癌变率1%以下，罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。4、诊断与鉴别诊断：1.诊断确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。2.须与慢性胃炎、功能性消化不良、十二指肠炎、胆囊炎、胆结石、胃癌、胃泌素瘤相鉴别。5、治疗：治疗的目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。治疗的措施包括一般治疗、药物治疗、并发症治疗、手术治疗等。药物治疗：消化性溃疡的药物治疗主要包括根除Hp、制酸及保护胃豁膜。治疗十二指肠球部溃疡的重点在于根除Hp与制酸，GU的治疗侧重在保护胃黏膜。

（一）抑制胃酸分泌：碱性制酸药（如氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸氢钠等）中和胃酸，缓解溃疡疼痛有较好效果。1.H2受体拮抗剂：目前使用的品种有西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁，尼扎替丁和罗沙替丁等。2.质子泵抑制剂：奥美拉唑20mg/d，兰索拉唑30mg/d，潘托拉唑40mg/d。（二）根除HP的治疗：三联法方案PPT或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑40mg/d克拉霉素500—1000mg/d兰索拉唑60mg/d阿莫西林1000—2000mg/d枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）480mg/d甲硝唑800mg/d↑选择一种↑选择两种上述剂量分2次服，疗程7天（三）保护胃黏膜药物：1.硫糖铝：用法：每天4次，每次1g，饭前1小时和睡前口服，4一6周为1疗程。不良反应小，有便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡等。2．枸橼酸铋钾：用法：每天4次，每次0.3g，分别于三餐前半小时和晚饭后2小时服用。不良反应：服药期间黑舌、黑粪，少数有恶心、呕吐、便秘、腹泻。服药时不得同时服用高蛋白饮食和抗酸药。疗程不宜太长。3．前列腺素E：目前以米索前列醇应用比较广泛，每次200μg每天4次，口服。4．麦滋林一S一颗粒：能显著促进溃疡愈合并可预防复发。用法：1.5-2.0g/d，分3-4次服用。不良反应有口干、恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛、嗜睡、颜面潮红等，但少见。◆消化性溃疡如何诊断，作何检查，如何用药物治疗？⑴诊断：病史对本病的诊断有重要意义，根据患者有慢性、周期性、节律性上腹部疼痛的典型病史，即可做出初步诊断，但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。⑵检查：X线钡餐、胃镜检查和黏膜活检、幽门螺杆菌检测、胃液分析、粪便隐血检查。⑶药物：主要包括根除Hp、制酸及保护胃黏膜。①抑制胃酸分泌：制酸药物（碳酸氢钠）；H2受体拮抗剂（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁）；质子泵抑制剂(PPI)兰索拉唑、奥美拉唑、）②根除Hp的治疗：质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂加二种抗生素的三联疗法；③胃粘膜保护药的应用：硫糖铝、枸橼酸铋钾、前列腺素E、麦滋林—S—颗粒。◆消化性溃疡相关知识点消化性溃疡PU主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关而得名。溃疡发生于胃和十二指肠，过去又称胃溃疡GU和十二指肠溃疡DU。其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。消化性溃疡是常见病、多发病，呈全球性分布。有10%的人曾患过此病。本病男性多于女性，十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比约为3：1，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病年龄比后者早10年左右。病因和发病机制：胃酸及胃蛋白酶分泌增多、幽门螺旋杆菌感染、胃黏膜屏障受损是引起消化性溃疡的重要因素，药物因素、精神神经因素、遗传因素、环境因素等均和本病的发生有关。病理GU多发于胃小弯，DU多发于球部。溃疡可以单发，也可以多发，胃或十二指肠发生两处或以上的溃疡成为多发性溃疡。胃和十二指肠同时发生溃疡成为复合型溃疡。典型溃疡呈圆形或椭圆形，边缘整齐略高，深达黏膜下，基底光滑、清洁，表面覆盖灰白色苔膜。DU直径多小于1.0cm，GU较DU稍大，亦可见到直径大于2.5cm的巨大溃疡。溃疡深达浆膜层，可出现急性穿孔，慢性穿透性溃疡若在后壁，可与胰腺、肝或结肠粘连。临床表现典型表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛，体征多不典型。但是少数可无症状，部分以出血、穿孔及并发症为首发表现。症状：1.上腹部疼痛：常因精神刺激、过度疲劳、饮食不当、服用药物、气候变化等因素诱发或加重。疼痛特点：慢性、周期性、节律性。疼痛性质及部位钝痛、灼痛、胀痛及饥饿痛；GU疼痛部位见于中上腹部或偏左，DU疼痛多位于中上腹部偏右侧2.其他症状：反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状及失眠、多汗等全身症状。体征溃疡发作期上腹部可有局限性压痛，但无特异性，若发生梗阻、穿孔、出血时则出现重要体征。特殊类型的消化性溃疡无症状型溃疡、老年人消化性溃疡、复合型溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡。实验室及其他检查：1.X线钡餐：溃疡的X线钡餐检查有直接和间接两种征象。直接征象为龛影，对溃疡的诊断有确诊意义。在溃疡的周围尚可见到豁膜放射状皱缩及因组织炎症水肿而形成的环行透亮区（环堤）。间接征象有局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及变形。间接征象仅有提示意义。2．胃镜检查和黏膜活检：胃镜检查不但可以直接观察胃肠黏膜膜的情况，确定病变的部位、大小、数目、表面状态、有无活动出血及其他合并疾病的存在，同时可以取活组织做病理检查和Hp检测，是诊断消化性溃疡最有价值的检查方法。3．幽门螺杆菌检测：Hp感染的检测方法大致有以下几种：快速尿素酶试验、细菌培养、组织涂片或切片镜检细菌、尿素呼气试验、血清学检查及聚合酶链反应（PCR）等。快速尿素酶试验是目前临床上最常用的检查方法，简便、快速，其特异性和敏感性均很高。细菌培养是诊断Hp感染最可靠的方法，是验证其他诊断性实验的金标准，但需要较高的技术和条件，费用大，临床并不常用。4．胃液分析：目前主要用于胃泌素瘤的辅助诊断。5．粪便隐血检查：一般出血达5一10ml时，隐血试验即可呈阳性。粪便隐血试验呈阳性，提示溃疡活动。粪便隐血持续阳性者，应注意癌变。（XUE）血肌酐水平对肾功能不全进行分期诊断？(l）肾功能不全代偿期：当肾单位受损未超过正常的50%(Ccr>50%)，肾功能可代偿而不出现血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）代谢产物潴留，故维持于正常水平（Scr<133μmol/L,l.5mg/dl)，无临床症状。(2）肾功能不全失代偿期：肾单位受损，剩余肾功能低于正常之50%(Ccr25%-50%),Scrl33-221μmol/L(1.5-2.5mg/dl）。临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等周身症状。夜尿增多、无明显尿毒症症状(3）肾功能衰竭期：Ccr10%-25%,Scr升至221-442μmol/L(2.5-5.0mg/dl）。出现贫血，代谢性酸中毒，钙、磷代谢紊乱等，水、电解质紊乱尚不明显。明显消化道症状、代谢性酸中毒(4）肾功能衰竭终末期：Ccr<10%,Scr>442μmol/L(5.0mg/dl)，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。各种尿毒症症状：重度贫血、消化系统症状、电解质和酸碱平衡紊乱(YOU)有机磷杀虫药中毒1.有机磷杀虫药中毒的临床表现：毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状。2.阿托品化：临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿啰音消失、心率加快。3.阿托品的使用：药名用药阶段轻度中毒中度中毒重度中毒阿托品开始1~2mg，皮下注射，每1~2小时一次2~4mg，立即静脉注射；1~2mg，每半小时一次静脉注射3~10mg立即静脉注射；2~5mg，每10~30分钟一次静脉注射阿托品化后0.5mg，皮下注射，每4~6小时一次0.5~1mg，皮下注射，每4~6小时一次0.5~1mg，皮下注射，每2~6小时一次(ZHI)支气管哮喘1、支气管哮喘定义：简称哮喘，是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。本病常存在气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。临床以反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和（或）清晨发作。2.支气管哮喘临床表现：典型发作多有鼻、眼睑痒，打喷嚏，流涕或干咳等黏膜过敏先兆，继之出现带哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷，被迫采取端坐位，两目直视，两手前撑，两肩耸起，大汗、微紫绀，喉中发出阵阵哮鸣音，表情痛苦异常。发作持续时间长短不一。胸廓饱满，叩之呈过清音，听诊两肺满布哮鸣音。发作将停时，常咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作缓解。严重哮喘发作时称为危重哮喘，表现为呼吸困难、紫绀、大汗、四肢冷、脉细数、两肺满布哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反可减弱或消失，此时病情危机，经一般治疗不能缓解，可导致呼吸衰竭。3.支气管哮喘诊断：支气管哮喘的“三性”：即哮喘症状的反复发作性，发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性分期：通常分为急性发作期和临床缓解期如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘？心源性哮喘支气管哮喘病史高心、冠心、风心等病史过敏史、家族史症状混合性呼吸困难、白色或粉红色泡沫痰呼气性呼吸困难、间歇发作体征水泡音、哮鸣音心脏增大、奔马律哮鸣音、过度充气征无心脏异常体征影像学以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影清晰，透亮度增加治疗强心、利尿、扩血管支气管扩张剂忌用肾上腺素吗啡如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘？A、心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似，但其发病机制与病变本质则与支气管哮喘截然不同，患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征，两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音。左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。鉴别困难者，可先静脉注射氨茶碱或雾化吸人β2受体激动剂，待症状缓解后再做进一步的检查。注意，此时忌用肾上腺素和吗啡，以免抑制呼吸，造成生命危险。B、心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别:心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，有心脏病症状及体征，发作时强迫端坐位，两肺湿性啰音为主，可伴有干性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；而支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色痰，肺部听诊两肺满布哮鸣音。采用支气管扩张剂治疗有效则支持诊断支气管哮喘，对强心、利尿及扩血管药有效则支持诊断心源性哮喘。喘息型慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断：喘息型慢性支气管炎多见于老年人，喘息常年存在，并伴有慢性咳嗽、咳痰、有加重期，有肺气肿体征，两肺常可闻及水泡音和哮鸣音。急性发作的控制：①b2肾上腺素受体激动剂（短效：沙丁胺醇、长效：福莫特罗）；②茶碱（黄嘌呤）类药物（茶碱缓释片或控释片）；③抗胆碱药物（阿托品）；④皮质激素（二丙酸培氯米松）；⑤非激素类抗炎剂（色苷酸二钠）；⑥其他药物危重哮喘的处理：①氧疗与辅助通气；②解痉平喘：b2受体激动剂、氨茶碱、抗胆碱药；③纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱④抗生素；⑤糖皮质激素；⑥其他：对症处理危重哮喘的临床表现有哪些？如何处理？【临床表现】反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘典型的临床表现。非典型的支气管哮喘可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现。无喘息症状者又称之为“咳嗽变异性哮喘”。哮喘的发作常常与吸入外源性变应原有关，大多数有季节性，且日轻夜重（下半夜和凌晨易发），发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀、心率增快、奇脉、胸腹反常运动，经数小时至数天，脱离变应原和（或）应用支气管扩张剂后逐渐缓解，亦有自行缓解者，缓解期可无任何哮喘症状。由运动以及药物诱发者分别称之为运动性哮喘和药物诱发性哮喘。临床表现：多有鼻、眼睑痒，打喷嚏，流涕或干咳等黏膜过敏先兆，继之出现典型症状：带哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷，被迫采取端坐位，两目直视，两手前撑，两肩耸起，大汗、微紫绀，喉中发出阵阵哮鸣音，表情痛苦异常。咳嗽、有时咳痰；发作持续时间长短不一。胸廓饱满，叩之呈过清音，听诊两肺满布哮鸣音。发作将停时，常咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作缓解。严重哮喘发作时称为危重哮喘，表现为呼吸困难、紫绀、大汗、四肢冷、脉细数、两肺满布哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反可减弱或消失，此时病情危急，经一般治疗不能缓解，可导致呼吸衰竭。【如何处理】(1）氧疗与辅助通气：出现低氧血症，应经鼻导管吸入较高浓度的氧气，以纠正缺氧。如缺氧严重，应经面罩或鼻罩给氧，使PaO2>60mmHg。如患者全身情况进行性恶化，神志改变，意识模糊，Pa02<60mmHg,PaCo2>50mmHg，宜及时作气管插管或气管切开，行机械辅助通气。近年来主张应用允许性高碳酸血症通气又称控制性低通气量辅助呼吸，不良反应小，且可纠正低氧血症。(2）解痉平喘：①β2受体激动剂：可用舒喘灵溶液持续雾化吸入，或者皮下或静脉注射β2受体激动剂。老年人心律不齐或心动过速者慎用。②氨茶碱（茶碱类）：静脉滴注每小时0.3–0.4mg/kg，可以维持有效血药浓度。③抗胆碱药：可以同时雾化吸入溴化异丙托品溶液与β2受体激动剂溶液，两者有协同作用。(3）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：①补液：纠正脱水，避免痰液黏稠导致气道堵塞；②纠正酸中毒：可用5％碳酸氢钠静脉滴注或缓慢静脉注射，但应避免形成碱血症，因为氧离曲线左移不利于血氧在组织中的释放；③纠正电解质紊乱：及时纠正低钾、低钠等电解质紊乱。(4）抗生素：酌情选用广谱抗生素，静脉滴注，可以防治呼吸道和肺部感染。但应注意防止发生药物变态反应。(5）糖皮质激素：可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。(6）其他：重度哮喘发作的患者哮鸣音突然降低或消失，但其紫给和呼吸困难更为严重时，应引起警惕，及时查明原因，并采取有效的对症处理措施。缓解期治疗：加强体育锻炼，增强体质。注射哮喘菌苗和脱敏疗法。可使用吸人性糖皮质激素等药物以减少复发。

详细补充：肝硬化，急性胰腺炎，上消化道大出血肝硬化：由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。主要表现为肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎等严重并发症。【病因和发病机制】

一、病因：引起肝硬化的原因很多，在我国由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，国外则以乙醇中毒多见。

1．病毒性肝炎主要为乙型、丙型和丁型病毒性肝炎病毒感染，甲型和戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。

2．慢性酒精中毒长期大量饮酒也是引起肝硬化的常见病因。3.非酒精性脂肪性肝炎，如代谢综合征、药物等原因4．长期胆汁淤积5．循环障碍，慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、肝静脉闭塞综合征等6.其他,寄生虫（血吸虫、华支皋吸虫、疟原虫等），营养不良（慢性炎症性肠病、长期缺乏必需氮基酸等），化学毒物（四氛化碳、砷、甲基多巴、四环素等），遗传和代谢疾病（血色病、肝豆状核变性、酪氨酸代谢紊乱症等），自身免疫性肝炎。【病理】：大体形态上，在肝硬化的早期，肝脏变形、肿大，晚期明显缩小，肝的硬度增加，表面有弥漫性大小不均的结节和塌陷区，外观呈棕黄色和灰褐色，边缘薄锐，肝包膜增厚。组织学改变，正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代。【临床表现］：临床上根据肝硬化的病程分成肝功能代偿期和失代偿期，但两期界限很难截然分开。二、失代偿期：主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两方面，同时可有全身多系统的症状。（一）肝功能减退的临床表现

1．全身症状：消瘦、纳减、乏力、精神萎靡、面色黝黑、夜盲、浮肿、舌炎、不规则低热等。

2．消化道症状：食欲不振、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、易腹泻。上述症状的产生与肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收不良和肠道菌丛失调等有关。肝缩小、质硬、边缘锐利，可有结节感，半数以上患者轻度黄疽。

3．出血倾向和贫血：牙龈出血、鼻妞、皮肤赫膜出血、贫血等，出血与贫血是由凝血因子合成减少、脾功能亢进、营养不良等因素引起。

4．内分泌失调：肝功能减退时对雌激素、醛固酮和抗利尿激素的灭能作用减弱，引起这些激素在体内蓄积。雌激素增多，通过负反馈机制抑制腺垂体的分泌功能，从而影响垂体一性腺轴、垂体一肾上腺皮质轴的功能，致雄激素、糖皮质激素减少。雌、雄激素平衡失调，表现男性辜丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳房发育，女性月经失调、闭