病理学课件：第九章 弥散性血管内凝血

第九章弥散性血管内凝血目录DIC常见原因和发病机制影响DIC发生发展的因素DIC的分期和分型DIC的临床表现

DIC的防治原则

453211现场：病人李太太孕36周，近2天未感到胎动，来院检查。入院检查时未闻及胎心音，立即进行引产、娩出一女婴，随之阴道流血约3500ml，血不凝固，血压下降至55/70mmHg。请问：1.产妇此时发生何种病理改变？并解释原因？2.产妇可能出现哪些继发病变？3.抢救过程中需注意观察哪些病情？

走入现场弥散性血管内凝血概念（DIC）在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。

DIC的基本特点致病因子凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血凝血酶增加微循环中形成广泛的微血栓消耗大量凝血因子和血小板继发性纤维蛋白溶解功能增强出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血第一节DIC的常见原因和发病机制一、DIC常见原因类

型主要临床疾病感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等；重型病毒性肝炎、流行性出血热、姜片虫病、脑型疟疾、钩端螺旋体病等恶性肿瘤急性白血病（急性早幼粒白血病）、肝癌、肺癌、胃肠癌、食管癌、膀胱癌、肾癌、子宫颈癌、卵巢癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、前列腺癌等，尤其转移性恶性肿瘤等病理产科流产、子痫及先兆子痫、羊水栓塞、胎盘早期剥离、宫内死胎、子宫破裂、腹腔妊娠、剖腹产手术、妊娠中毒或急性脂肪肝等创伤及手术大面积挫伤或烧伤、挤压综合征、大手术及器官移植手术其它糖尿病、高脂血症、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、异型输血引起溶血、急性坏死性胰腺炎等凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶止血的过程内源性凝血系统ⅫⅫa胶原ⅪⅪaⅨⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块Ca2+1.2.3.Ⅹ因子激活物凝血酶原激活物XIIIXIIIaCa2+外源性凝血系统ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块TFCa2+ⅦaⅦⅫa,ⅩaTF-Ⅶa复合物

促凝物质释放入血二、DIC的发病机制

广泛的组织损伤，激活外源性凝血系统

血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血调控失调

血细胞的大量破坏，血小板被激活

红细胞、白细胞、血小板破坏第二节影响DIC发生发展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物清除纤溶酶，FDP，内毒素等坏死组织，细菌等“封闭”其功能

单核巨噬细胞系统功能受损第二节影响DIC发生发展的因素

肝功能严重障碍蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少凝血因子的灭活障碍肝细胞坏死，释放TF

孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱

血液的高凝状态第二节影响DIC发生发展的因素

休克引起微循环严重障碍时，血液淤滞和浓缩，血小板粘附、聚集，同时微循环障碍引起缺血缺氧，导致酸中毒及血管内皮细胞损伤，有利于DIC的发生。

微循环障碍第二节影响DIC发生发展的因素第三节DIC的分期和分型一、DIC的分期分期凝血状态表现高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝状态微血栓消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活血液低凝出血继发性纤溶亢进期纤溶系统活跃纤溶酶大量产生,FDP形成出血明显二、DIC的分型分型特点常见疾病急性型在数小时或1～2天内发生，临床表现明显，以出血和休克为主，实验室检查明显异常，病情恶化迅速，分期不明显

严重感染、严重创伤、异型输血、羊水栓塞和急性移植排斥反应等慢性型发病缓慢，病程较长，临床表现较轻不明显，可有某些实验室检查异常和某脏器功能不全的表现。有些病例只在尸检中发现恶性肿瘤、胶原病和慢性溶血性贫血亚急性型在数天内逐渐发生，临床表现介于急性和慢性DIC之间恶性肿瘤转移和宫内死胎二、DIC的分型分型特点临床特点失代偿型凝血因子和血小板的消耗超过生成有明显的出血和休克，实验室检查血小板计数和纤维蛋白原明显减少。代偿型凝血因子和血小板的消耗与代偿之间基本保持平衡实验室检查无明显异常。临床表现不明显或仅有轻度出血或血栓形成症状。过度代偿型凝血因子和血小板代偿性生成迅速，甚至超过消耗临床上可出现纤维蛋白原等凝血因子暂时性增高，病人临床症状不明显第四节DIC的临床表现

出血1、凝血物质大量被消耗

2、继发性纤溶功能增强

3、FDP形成

4、血管损伤

第四节DIC的临床表现

多器官功能障碍

休克四、DIC的功能代谢变化

微血管病性溶血性贫血红细胞碎片

贫血四、DIC的功能代谢变化第五节DIC的防治原则1、防治原发病2、改善微循环（早期）3、建立新