急性心肌梗死合并心源性休克

急性心肌梗死合并心源性休克第一页，共五十九页，2022年，8月28日休克定义：

是由于各种原因导致的急性循环障碍，使周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍），以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理生理过程。第二页，共五十九页，2022年，8月28日

休克的病因

失血（液）创伤烧伤感染

心脏疾病

过敏神经中枢抑制

第三页，共五十九页，2022年，8月28日心原性休克

心原性休克系指由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。第四页，共五十九页，2022年，8月28日心原性休克病因

心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病变心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速，心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变等混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上原因心脏直视手术后低排量综合征

第五页，共五十九页，2022年，8月28日

广义的心原性休克上述原因所致心原性休克狭义的心原性休克：急性心肌梗死并发的心原性休克临床最常见第六页，共五十九页，2022年，8月28日急性心肌梗死（AMI）并心原性休克AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著减低而导致心原性休克第七页，共五十九页，2022年，8月28日影响心原性休克发生的因素心肌收缩力减弱大范围心肌坏死导致心肌收缩力减弱研究表明：心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关

①

AMI面积＞35-40%，会出现心原性休克

②原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克

第八页，共五十九页，2022年，8月28日影响心原性休克发生的因素其他因素可加重或诱发心原性休克

①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量，激发或加重心原性休克③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可导致血容量绝对或相对不足第九页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克病死率5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊断标准死亡率几近100%70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存率也极低90年代以后,病死率仍高达50%以上第十页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克病死率

AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天内死亡率仍保持在50%左右第十一页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的病理生理当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺水肿或肺泡性肺水肿低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良第十二页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的病理生理心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收缩力进一步下降缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进一步恶化第十三页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的临床表现心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关

80%发生在AMI发病的24小时内晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机械并发症有关第十四页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的临床表现症状和体征胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀血压低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖带测不到心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律呼吸浅而快，肺部湿性罗音外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h）脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷第十五页，共五十九页，2022年，8月28日实验室检查ECG：相邻两个导联ST抬高胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降低血气分析：PaO2和SaO2，代酸、呼酸，血乳酸浓度

，PaCO2

生化：心肌标志物增高，晚期：BUN、Cr、血K、GPT、GOT增高等血常规：WBC

HB、HCT

（血液浓缩）第十六页，共五十九页，2022年，8月28日血流动力学监测

必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治疗及监测疗效监测指标动脉血压肺毛细血管楔压（PCWP）心排血量及心脏指数（CI）漂浮导管血液动力学监测适应症心原性休克或进行性低血压严重或进行性心力衰竭或肺水肿可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞）低血压而无肺淤血、扩容治疗无效第十七页，共五十九页，2022年，8月28日血液动力学监测心原性休克的血液动力学指标变化

PCWP＞18-20mmHgCI＜1.8L·

min-1·

m-2SBP＜90mmHg第十八页，共五十九页，2022年，8月28日

AMI-心原性休克诊断标准

1．严重持续低血压

收缩压＜90mmHg

舒张压＜60mmHg

或平均动脉压较基础值下降30%以上

第十九页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克诊断标准2.

周围循环衰竭及器官血流灌注不足的表现精神状态改变：烦躁、表情淡漠或神志不清面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀脉搏快而细尿量

20ml/h或

400ml/d呼吸浅促第二十页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克诊断标准3.血流动力学监测指标动脉压监测：收缩压（SBP）

90mmHg心脏指数（CI）

1.8L·min-1·m-2肺动脉楔压（PCWP）

18-20mmHg左室舒张末压（LVEDP）20mmHg第二十一页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克诊断标准4．排除其他原因所致血压下降

如严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等第二十二页，共五十九页，2022年，8月28日

右室心肌梗死合并心原性休克血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低血流动力学异常或影像改变

肺毛细血管楔压（PCWP）＜15mmHg

心脏指数（CI）≤2.2L·

min-1·

m-2X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变第二十三页，共五十九页，2022年，8月28日右室心肌梗死合并心原性休克临床表现右心功能不全:颈静脉怒张，Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张）心原性休克表现无呼吸困难，肺内无啰音心电图右胸导联ST段抬高第二十四页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗基本治疗原则包括：一般处理抗栓治疗补充血容量，使用血管活性药物纠正酸碱失衡和电解质紊乱尽快施行血运重建术，改善血液动力学状态采用机械装置辅助循环，如主动脉内球囊反搏术（IABP）等对症治疗和支持疗法治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染等第二十五页，共五十九页，2022年，8月28日右室心肌梗死合并心原性休克处理原则处理原则不同于严重左心室功能障碍引起心原性休克主要治疗原则：

早期诊断尽早再灌注治疗维持右心室前负荷（补液）、降低右室后负荷，避免使用利尿剂和血管扩张剂（ACEI/ARB和硝酸脂类）维持右室同步化，纠正心律失常血流动力学监测，根据PCWP调节补液量和速度如补液1000-2000ml血压仍不回升，可适当静脉应用正性肌力药物

第二十六页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克治疗（一）一般治疗⒈绝对卧床，尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测⒉止痛：吗啡3-5mg静脉注射或杜冷丁50～100mg，肌注必要时2～4h后再重复，心动过缓和呼吸抑制者禁用⒊吸氧：一般应用鼻管、面罩吸氧，如氧分压＜50mmHg,需要气管插管，呼吸机辅助呼吸，保持氧分压在70-120mmHg，氧浓度一般40%，不宜长时间﹥60%

第二十七页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（一）一般治疗⒋纠正酸碱平衡失调代谢性酸中毒：组织灌注不良引起，PH＜7.2可抑制心肌收缩，应用5%碳酸氢钠纠正呼吸性酸中毒：与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼吸机通气量⒌纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正

第二十八页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（二）抗栓治疗①抗血小板药物阿司匹林300mg负荷，100-300mg/日氯比格雷300mg-600mg负荷，75mg/日普拉格雷血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替格瑞洛②抗凝药物低分子肝素直接凝血酶抑制剂

Ⅹa因子抑制剂

第二十九页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心源性休克的治疗（三）扩容疗法

（1）原因：休克者血容量相对或绝对不足，20%AMI患者因呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血容量不足心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降，即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处（PCWP18mmHg为适宜）

第三十页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（三）扩容疗法：（2）液体选择：胶体和晶体液并用1.首选5%低分子右旋糖酐250～500ml静滴/日2.无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液3.再之后可选用5%～10%GS液。

第三十一页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（三）扩容疗法：（3）具体方法：

1.

开始20min输入100ml，

2.观察CVP升高

2cmH2O、PCWP不超过20mmHg或增加值不超过7mmHg时，可继续扩容或补液的总量达500～750ml。第三十二页，共五十九页，2022年，8月28日（4）效果判断不足指标：①症状及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢湿冷、脉细而速②

血压80mmHg、脉压

20mmHg、休克指数（脉率/血压）1.0③

尿量

30ml/h、比重1.020④CVP8cmH2O

（三）扩容治疗第三十三页，共五十九页，2022年，8月28日（三）扩容治疗补足指标：症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、四肢暖、脉有力而不快，血压90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8，尿量

30ml/h、比重1.020，CVP8～12cmH2O，PCWP18～20mmHg。

24小时内液体总量应控制在1500～2000ml第三十四页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（四）正性肌力药物的应用多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注包括：⒈拟交感神经药多巴胺间羟胺去甲肾上腺素异丙肾上腺素多巴酚丁胺

第三十五页，共五十九页，2022年，8月28日（四）正性肌力药物的应用⑴多巴胺（Dopamine）：

AMI-心原性休克的治疗

目前应用最广泛的升压药，具有α和β肾上腺素能受体兴奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP90-100mmHg

常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg

严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。15-30μg/kg/min。可与多巴酚丁胺合用第三十六页，共五十九页，2022年，8月28日（四）正性肌力药物的应用⑵间羟胺（阿拉明，Aramine）：具有α和β肾上腺素能受体兴奋作用，有收缩周围血管和加强心肌收缩力的作用，升高血压一般在多巴胺不能维持血压的情况下短时间使用以10-20mg/100ml液体静脉点滴⑶去甲肾上腺素（Nor-Ad）：主要兴奋α受体，具有很强的血管收缩作用，使外周阻力增加，血压升高仅适用于血压严重下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减低性休克者

AMI-心原性休克的治疗第三十七页，共五十九页，2022年，8月28日（四）正性肌力药物的应用⑷异丙肾上腺素：

β肾上腺素受能兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改善组织灌注由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用仅用于缓慢性心律失常对阿托品治疗无效的患者

0.1mg/100-200mlGS，10-20滴/分⑸多巴酚丁胺：直接作用于β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛压常用剂量2.5-10μg/kg/min

AMI-心原性休克的治疗第三十八页，共五十九页，2022年，8月28日缩血管药物治疗肾上腺素能效应致心律失常作用药物剂量aβ去甲肾上腺素2-10ug/min(最大25)+++++++间羟胺4-6ug/Kg/min++++++肾上腺素很少持续静点+++++++多巴胺0.5-2ug/Kg/min主要作用于多巴胺受体+2-5ug/Kg/min++++++＞5ug/Kg/min++++++++多巴酚丁胺2.5-10ug/Kg/min++++主要β1+异丙肾上腺素0.5-3ug/min始，根据情况2-10ug/min维持0++++++第三十九页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（四）正性肌力药物的应用左西孟旦2.洋地黄类药物

一般在心梗24小时后用，只在AMI合并快速心房颤动或PSVT及心脏扩大心力衰竭时使用常用西地兰0.2-0.4mgIV

第四十页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（四）正性肌力药物的应用3.双吡啶类化合物已很少用安力农米力农

第四十一页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（五）血管扩张剂硝普钠酚妥拉明硝酸甘油第四十二页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（五）血管扩张剂硝普钠直接扩张周围血管，对动脉和静脉均有扩张作用，可增加心排血量，减少左心室充盈压

1.需严密监测血压

2.有条件监测PCWP3.小剂量开始6.25ug/min.逐渐增加剂量

4.加量后血压明显下降，需立即减量第四十三页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（五）血管扩张剂酚妥拉明

α-受体阻滞剂，可直接扩张血管平滑肌。1.从开始，逐渐增加剂量。对静脉的扩张作用较小。2.可引起反射性心动过速，近年来临床已很少应用。第四十四页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（五）血管扩张剂硝酸甘油

直接扩张静脉系统，降低前负荷，从而降低心肌耗氧量，减轻肺淤血。1.大剂量可减低后负荷，但伴有血压的降低。2.从小剂量开始。3.其对心源性休克的价值不肯定。第四十五页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（六）机械循环辅助装置

即可改善衰竭心脏的左心室功能，又可降低心肌耗氧

⒈经皮主动脉内球囊反搏（IABP）最常用的机械循环辅助方法，球囊置于左锁骨下动脉开口下2-3cm处原理：球囊充盈时，主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。左室收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功减少，心肌耗氧量降低。

第四十六页，共五十九页，2022年，8月28日主动脉内球囊反搏第四十七页，共五十九页，2022年，8月28日应用IABP的益处舒张压增加收缩压降低左室舒张末压降低心肌耗氧量降低心输出量增加10%~40%冠状动脉峰值血流速度增加第四十八页，共五十九页，2022年，8月28日IABP支持－桥梁，保驾作用当心源性休克的诊断确定以后，应该尽早开始IABP治疗以改善血流动力学状态，保护和挽救缺血心肌，缩小梗死面积。IABP对多支冠状动脉病变的患者支持最大。IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段。IABP作为主要的血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。第四十九页，共五十九页，2022年，8月28日（六）机械循环辅助装置2.左心室辅助装置原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法装置：TandemHeart、Impella、ECMO作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命器官血液供应AMI-心原性休克的治疗第五十页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗（七）急诊血管重建治疗早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断由于冠脉灌注进行性减少引起的心肌进行性坏死、心功能进行性恶化、缺血进行性加重的恶性循环，从而改善预后SHOCK研究显示：进行了冠脉介入治疗的患者生存率达到50%；进行了再血管化治疗的患者射血分数升高。早期血管重建术可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。第五十一页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）为AMI并心原性休克首选的血管重建方法研究表明在IABP辅助下PCI可使血管再通率达到90-100%，住院存活率达65-85%PCI开始的时间与存活率相关，24小时内开通者存活率达77%，24小时后存活率仅10%心原性休克患者仅开通梗死相关动脉死亡率仍很高，应尽可能做到完全血运重建如果做不到应选择外科第五十二页，共五十九页，2022年，8月28日AMI-心原性休克的治疗AMI-心原性休克PCI治疗指南(ACC/AHA)I类对年龄小于75岁、伴ST段抬高或LBBB、36h内发生休克的AMI病人，适合在休克18h内行直接PCI完成血运重建。除非因病人的反对或禁忌/不适合进一步介入治疗，继续支持治疗无效