心功能不全 课件

教学目标：知识：心功能不全，心力衰竭，紧张源性扩张，向心性肥大，离心性肥大，阵发性呼吸困难；理解：心衰的分类，心脏代偿反应，心衰的临床表现；分析：心衰的发生机制；防治心衰的病理生理基础。概述：

心力衰竭：是指由于心肌泵功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能适应全身代谢需要的病理过程（综合征）谓心力衰竭。心功能不全：心泵功能下降但处于代偿阶段。失代偿即心衰。第十四章心功能不全一、心衰的原因和分类（一）病因1.心脏负荷过重（1）前负荷过重（容量负荷）其大小取决于心室收缩前存于心室内的血量。见于心瓣膜关闭不全、过量输液等。（二）诱因引起心肌耗氧增加或供氧减少的因素：感染、酸中毒、高钾血症、心律失常、妊娠与分娩、剧烈运动等。（三）分类1.根据起病及病程发展速度分：（1）急性心衰：发生速度快，代偿机制来不及动员；（2）慢性心衰：起病缓慢，充分代偿。2.根据发生的部位分：（1）左心衰竭：肺循环淤血症状；（2）右心衰竭：体循环淤血症状；（3）全心衰竭：左心衰→右心衰，或同时受累3.根据心输出量的高低分：（1）低输出量性：心衰时心输出量＜正常（2）高输出量性（高动力循环状态）心衰时心输出量≥正常。如甲亢、严重贫血、妊娠、B1缺乏、A－V瘘。4.据心衰严重程度：（1）轻度：代偿完全：一级或二级心功状态；（2）中度：代偿不全：三级心功状态；（3）重度：完全失代偿：四级心功状态5.按心肌收缩与舒张功能障碍：（1）收缩性心衰；（2）舒张性心衰（二）心肌收缩性减弱1.收缩相关蛋白质破坏凋亡指数N0.2-0.4%，心衰35.5%原因:氧化应激,细胞因子,钙稳态失衡,线粒体功能异常。心肌细胞坏死心肌细胞凋亡（1）能量生成障碍：冠心病、维生素B1缺乏、心肌过度肥大：ATP↓→心肌收缩力↓，Ca2＋转运↓，Na＋泵↓，收缩调节蛋白合成↓（2）能量利用障碍：ATP酶活性降低V1型ATP酶转变为V3型ATP酶。（高活性）（低活性）2.心肌能量代谢障碍▲

3.兴奋－收缩耦联障碍：（1）肌浆网Ca2＋处理功能障碍：①肌浆网Ca2＋摄取能力↓②肌浆网Ca2＋储存量↓③肌浆网Ca2＋释放量↓（2）胞外Ca2＋内流障碍：钙通道：膜电压依赖性Ca2＋通道受体操纵性Ca2＋通道Na＋－K＋交换体（酶）：膜内电位正时，Ca2＋向内，Na＋向外。常见原因：心肌肥大，ß－受体密度↓，去甲肾上腺素↓，血K＋↑。（三）心室舒张功能异常：1.Ca2＋复位延缓：ATP酶不能迅速排Ca2＋；2.肌球－肌动蛋白复合体解离障碍：ATP不足；3.心室舒张势能减少：冠脉灌流↓；4.心室顺应性降低：（四）心肌各部舒缩活动不协调性：常见于心律失常。三、机体的代偿反应1.心率加快（一）心脏代偿：心输出量＝每搏输出量×心率压力感受器容量感受器心率↑心输出量↑心率＞180次／分，舒张期过短，冠状A灌流不足，心输出量↓。2.心肌收缩力增强（1）紧张源性扩张（肌节长度≤2.2um时）容量加大伴有收缩力加强的心脏扩张。附：肌源性扩张（肌节长度≥2.2um时）心肌拉长不伴有收缩力加强的心脏扩张（失代偿）（二）心外代偿：1.血容量增加：（1）降低肾小球滤过率；（2）增加肾小管对水、钠重吸收。2.血流重新分布：2.血流重新分布：3.红细胞增多：4.组织细胞利用氧能力增强。（三）神经－体液代偿：

交感－肾上腺髓质兴奋1.心脏负荷增大；2.心肌耗氧量增加；3.心律失常；4.细胞因子的损伤作用；5.氧化应激；6.心肌重构；7.水钠潴留。四、临床表现的病理生理基础：（一）肺淤血的改变和临床表现：1.呼吸困难：肺淤血的基本症状为呼吸困难，依程度不同分为以下几种形式：（3）夜间阵发性呼吸困难：熟睡1－2小时后，因胸闷、气紧突然惊醒，立即坐起，频繁咳嗽，咳出泡沫样痰，并伴有气喘。2.肺水肿：（1）毛细血管内压↑；（2）毛细血管通透性↑。（二）体循环淤血与临床表现1.静脉淤血和静脉压升高：颈静脉怒张，臂肺循环时间延长；肝淤血（肝颈返流征阳性）原因：水钠潴留，右心房压↑。2.水肿：心性水肿3.肝肿大压痛和肝功能异常。（三）心输出量减少的改变与临床表现1.皮肤苍白或紫绀：交感兴奋，皮肤血管收缩，血流缓慢，HbCO2↑；2.疲乏无力，失眠，嗜睡：血供↓，ATP↓，CNS功能障碍；3.尿量减少；4.心源性休克：急性、严重心衰。（三）减轻心脏前、后负荷：1.降低心脏后负荷：合理使用扩血管药：肼苯达嗪、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙拮抗剂等。2.调整心脏前负荷：静脉血管扩张剂：硝酸甘油；前负荷过低，适当补充血容量。（四）控制水肿：适当使用利尿剂，控制盐摄入。