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氧化一系列起传递作用的酶或辅酶等称为递氢体和电子传递体，它们按一定顺序排列粒体内NMP酸A+） 细胞色素 t胞内。细胞色素可分为a、b和c三类，每一类中又因其最大吸收峰各有差异而又可分成几个-yz00--yz02 递传子电条两。链递AD为起 →NM→HFDAN aaytt D2aattb 3→0 0410- 酶cytytb→CaaytC 3子所以NAD HFA F 2 能合 yz02- 递链在传递电子时（） 蕴藏在质子梯度中的能量就可以合成ATP，这就是合成ATP的化学渗透学说。 oQ+DAB．+DAoQ 由 脂类是脂肪和类脂的总称

肪酸可衍变成素、血栓素及白三烯等，在调节细胞代谢上具有重要作用。胆固醇可转5 yz003- 脂肪

A2、胆固醇脂肪 肝、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的主要场所，以肝的合成能力最0213-zl2006- oC 等以及磷脂、胆固醇结合成VLD，由肝细胞分泌入血而至肝外组织。如肝细胞合成甘油三酯因营养不良、、必需脂肪酸缺乏、胆碱缺乏或蛋白质缺乏不能LLV 脂肪组织主要利用葡萄糖合成脂肪，但也可以利用由乳糜LL

．血浆脂LL 脂肪成酶系存在于此。肝是合成脂肪酸的主要场所。zy20080-411- yz008 yz008 脂肪S D 脂肪酸（氧化后生成少量乙酰辅酶A粒体中可缩合生成。zy20050-419- ；zy2003- z ）包括乙酰乙酸-丙和 合成的酶系主要存在于肝脏，所以肝脏是合成的。但肝又缺乏利用的酶（琥珀酰CoA转硫酶、乙酰乙o织很强的利用酶，所以肝脏产生的透过细胞膜进入血液运至肝外组织氧化利- ）毛细血管壁，它是肌肉，尤其是脑组织的重要能源。患时，糖代谢可引起脂肪动的数十 这就是导致酮症酸的主要原- yz005- 体内脂肪大量动员时，肝内生成的乙酰辅酶A 甘油 胆固是是主要的固醇类化合物，既是生物膜及血浆脂蛋白的重要成分， 胆汁酸及维生素D的前体，体内可自行合成胆固醇以满足代谢和类固醇激素合成的需要。o-（-G 2l0z01-

o- GMH 胆固醇的代5对羟胆固醇 o- H固醇的合还原酶的合成高血糖素和皮质醇能抑制 yz005- 血浆要包括甘油三酯、血浆所含脂类统称血脂。以及游离脂肪酸胆固脂磷其酯， 磷脂主要为磷脂酰胆碱。血脂中各成分的浓度常受膳食、、及代谢等的影响，波动成六型，也可按性和继发性分为两大类。继发性高脂蛋白血症是继发于其他疾病如糖尿病、肾病和甲状腺功能减退等。而性高脂蛋白血症有些原因不明有些已知是遗传性缺陷

I 增 ，↑ 甘油三 LDLLLV↑↑增加，↑ III醇中间密度脂蛋白增加 VI M↑C 甘油三七第代养作 蛋白理功能及 必需氨基酸包括赖氨酸 （yz01-yz008 yz008- （----

-有可能考到，考生一定要掌握，我在上述解析也把的写出来了，大家可以借鉴一吸收及作 蛋白道的消化胃蛋白酶也能激活胃蛋白酶原转变成胃 pH55 0p 细胞的刷状缘及胞（） 氨基

R+1 以中， L酶-α酮酸的V0-60020- yz002- -L谷氨酸脱氢酶 -L谷氨酸氧 P +本有两种方式。一 -α酮戊二酸转氨基作用 生成相应的酮酸及谷氨酸，然后谷氨酸在-L谷氨酸脱氢酶催化下氧化脱氨。重新生成α-酮程 戊二酸及氨。这一反应中放出的氨虽然是直接由谷氨酸分子脱下 氨的根本来源是开始时进行转氨 式- 氨基酸＋酮戊二 -α酮酸＋谷氨

L谷氨酸脱氢酶活性很低氨的基作用产生的）—（ 3HN4+更易穿过细胞膜而被吸收 4 +，以铵盐形式由4 P yz01- 2l0z00- yz006- 个别 氨基丁BAG ）-L谷氨酸脱羧酶催化谷氨酸脱羧基生成，此酶在脑、肾中的活性很高，所以脑AGA对含量BA统有抑是抑制性神经递质， yz000- ．下列氨基酸在体内可G转化为Y-氨基丁酸（AB） （二）组胺由组氨酸在组氨酸脱羧酶催化下脱羧基产生。 肝、肌组织及胃粘膜含量较高，主要存在于肥大细胞中，性休克或炎症病变部位有组胺 yz000- 1 来自谷氨酰胺，6来自CO2、C4、C5和N7来自甘）-XL2007- P P PMG P 反应，生PI PRTG

PPP 提供磷酸核糖，两种酶分别PAI OCD． 呤碱最终分解产物是尿酸，内尿酸过多可引起痛风（。y2z008-）

z002- yz008- BC．丙氨BD．氨基异丁酸 yz008 题干解析：此题是理解题，细胞中的嘌呤核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷及无机 yz002- 3HNB．βC．丙氨βD．氨基异丁酸 核苷 PP 酰胺转移酶均可被合成产PIMAP、 00 P PP 物具有抗肿瘤作用。具有此种作用的抗-谢物有巯基嘌 MP）、6-巯基鸟嘌呤、氮 鸟嘌呤等。MP化学结构与次黄嘌呤相似，在体内经磷酸核糖化而生成 这种形式抑P 还可通过竞争性抑制 鸟嘌呤磷酸核糖转移酶，PPRP 分子中的磷酸核糖不能向次黄嘌呤或鸟嘌呤转移，了为 补救合成途径 I制结构相似 PP 、（二）嘧啶核苷酸的抗代谢 ，阿糖胞苷等作用环节如下- yz000- 出1炎症状和， D．嘧啶核苷酸代遗传 N 分子中碱基的排列顺序即是储藏的遗传信息。所谓，实尽管质上就 分子中的功能片段。 分子中只有A为、C和T四种碱基 A13× 我 NDA分子必须进行自亲，将AND 我N， 并不能直接指导蛋的白质的合成，A结构， ANR分子ND的遗传信息抄AR种将分子中。AND的遗传信息传递NR的过称为转录。然后，再以RmNA为模板，按其碱基（A、CGU）排列顺序，以及三个相邻碱基序列决定一个氨基酸的子形式，决定蛋白质（肽链）合成时氨基酸的序列。这一过程称为翻译。通过转录和翻译，遗从N传递到蛋白质，由蛋白质赋予细胞或z或

第二 的生物合 分子在生物体内通过酶促聚合反应合成AND 的生物合 的生物合成NNRD N 核苷酸序列一ND与息流动时的转录过程方向相反 宿主的致病过程有重要意，复合成体系，可使损伤

的（）的概AND 依赖NDA聚合酶催化下，按A与T、C与C碱基配对原则合成子 的过程的。由于合成的子NDA两条脱氧核糖核苷酸链中有一条来自亲ND，另一条是以前者为模（新合成的子N所A链，AND的这种合成作用又称半保留y2z0） 根据目前认识AoclE． 在起始 1 ioro 拓扑异构酶 N， AND 结合蛋白S） 单链．形成点，这个点的形状像一个叉子，即叉，将模板展示出来成 2 即进入阶段成主要由酶和前体参与合3′ARN引物。以－5′的亲ND链为模板进行合成的子链，称前导链；3′－的亲代DNA链为模板进行合成的子链，称随从链。前导的较简单，在酶催化下合成一t60（引物），继而3′RNA引物的末端开始连续地沿着3′－方向进行DNA链的合成。随从链引物的合成则是在酶和Dna 的片H3′－端进行冈崎合成 AND3 D 氧（苷dNTPPTddGTP、dCTPTdT Mg2+存在。聚合作用是自引物的H3O端上开始，53′′方向逐个加入脱氧dNMP而脱下焦磷i使，AND链得以延长。AND的两条链均可作为模板，分别合成两条子代DNA链。由ND的两条链是反平行的，即一条链是35′′－而另-3′条链是5′， 催ND链后方向进行-3′在5′的模板上可以顺利地按′53′-方向合成新ND 链，即前导链；而3-′5′ -5′3′方向合成只能是不连续的短（冈 ） yz008-

为模板合

为模板合E

yz008 即以用， P （一 型2型2 链上相邻 个嘧啶碱基类似物（B→5A＝ 亚硝酸盐 2≡ →UA－T烷化剂（氮芥类 C 化DNAUB yz000- ．紫外线 2 损伤可 分子结构变AND。伤 yz9- 变编码 变 A yz999- ．涉及核苷酸数目变化 第三 的生物合 在生物体内通过酶促聚合反应合NR分子的过程NRNRA的生物合成也NNR为模板两种方式AND为模板进行的聚合反应生成ND分子的脱氧核苷酸序列一致NR分子，这样ND分子的遗传信息被抄录NR分子上，所以称这NR合成ND转录，AD不同， 中的一条链为模板，因 转录是不对称的。还有一种 分子 合成，又 的。转录作用广泛存 见于一 组的过程NRA合成需PTN种成分参与，包括： 模板、四种三磷酸核苷酸（、）NR合聚、酶某些蛋白因子及必要的无机离子。这里重点介绍NDA模板NR N

双链中作

转录是 表示）及其之前（编码1+的 1+置开始向模板链的 方向（编码链的