环境生物学南开大学第三章污染物对生物的影响课件

环境生物学第三章污染物对生物的影响

Caswell（1996）：一个水平上发生的过程的机制来自其下一级，而这个过程的结果又在它上一级水平得到体现。Jagoe（1996）：所有毒性效应都开始于与生物分子的相互作用。Newman（2003）：如果存在多种污染物，生化上的改变可以为究竟哪一种污染物产生了效应提供有价值的线索。

生化反应：结构改变，形成新化合物，不可逆。 分子作用：结合，改变功能，多数可逆。 防护性反应：免疫（过敏反应）、应激（急）反应 非防护性反应：不能自我调节；过量的情况

第一节污染物在生物化学和分

水平上的影响生化反应一、对生物机体酶的影响

1、酶的诱导 许多环境污染物能诱导生物机体内一些酶活性和含量增加，在这些污染物中，大多属于有毒、有害的有机化合物，如：多氯联苯（PCBs）、多环芳烃（PAHs）、表面活性剂等。 酶诱导的三基因假说：结构（转录mRNA）、操纵（去阻遏，控制转录速度）、调节（形成阻遏蛋白，中止转录）

外源物与阻遏蛋白形成复合物，不能中止转录过程，使酶蛋白合成增加。第一节污染物在生物化学和分

水平上的影响生化反应第一节污染物在生物化学和分

水平上的影响生化反应

b、抗氧化防御系统酶(1)超氧化物歧化酶（SOD）是一类高诱导酶，催化O2ˉ生成H2O2，消除活性氧。活性氧：带有2～3个电子的分子氧还原产物，主要有：·OH、O2ˉ和H2O2

自由基：带有奇数电子的原子或基团（freeradical）。 脂质过氧化：多不饱和脂肪酸与自由基反应，形成脂质自由基。

自由基的损害机制：改变膜结构，膜蛋白变性，攻击DNA第一节污染物在生物化学和分

水平上的影响生化反应

(2)谷胱甘肽过氧化酶（GPx）以H2O2为底物，催化形成H2O，消除H2O2

(3)

过氧化氢酶（Ct）只能分解H2O2

c、谷胱甘肽转移酶（GSTs）

是污染物在体内生物转化相Ⅱ过程中的重要酶，具有许多同工酶。生理作用是与不同的亲电性化合物或一些相Ⅰ代谢产物结合产生水溶性化合物，易于排出体外，因此起到解毒作用。第一节污染物在生物化学和分

水平上的影响生化反应

2、酶的抑制作用与酶的诱导作用相反，一些环境污染物可抑制酶的活性。普通的情况是：低剂量的环境污染物起诱导作用，高剂量的环境污染物起抑制作用。酶的抑制作用分为：不可逆抑制：与酶蛋白的活性中心功能基团不可逆结合。非竞争性抑制：增加底物浓度，不能使抑制作用逆转。竞争性抑制：增加底物浓度，抑制作用减弱。

第一节污染物在生物化学和分

水平上的影响生化反应

2、与蛋白质（酶）结合蛋白质中许多氨基酸带有的活性基团与污染物结合，导致蛋白质化学损伤。此外，还可以诱导一些功能蛋白的产生，如产生应激蛋白和金属硫蛋白。这些蛋白可以保护生物机体抵抗污染物的损害，是防护性生化反应。

金属硫（巯）蛋白：位于胞液内的低分子蛋白，半胱氨酸（巯基）含量极高，对热稳定，金属含量高。可被Cd,Cu,Zn,Hg,Co,Ni,Bi,Ag所诱导。

第一节污染物在生物化学和分

水平上的影响生化反应

2、对脱氧核糖核酸（DNA）的影响外源化合物与DNA相互作用及产生突变的过程（四个阶段）：修复（改变）破坏被固定

DNA加合物DNA突变第二节污染物在细胞和器官水平上的影响一、对细胞的影响

表现为对细胞结构和功能的改变1、对细胞膜的影响：脂质过氧化（通透性、离子泵）2、对细胞器的影响a、线粒体：膜系统损伤，嵴减少、变小b、光面内质网和糙面内质网：破坏膜结构，核 糖体脱落

3、坏死（necrosis)：疾病或损伤引起的细胞死亡。（个体死亡称为身体死亡somaticdeath）

第二节污染物在细胞和器官水平上的影响

3、炎症（inflammation）：热、红、肿、痛热：与变温动物无关。红：只与红色血液动物有关。受损区域的血管膨胀，增加该区域的血液流量，导致红和热。肿：血液中液体经血管壁流入发炎组织的结果。痛：组织肿胀的压力所造成。白血球（中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞）可离开血管进入受损组织，这也可以指示炎症。

第三节污染物在个体水平上的影响一、死亡

在污染物一定剂量或浓度作用下，引起动物的死亡，这样的剂量或浓度称为致死剂量或致死浓度。二、对行为的影响

1、回避行为2、捕食行为3、警惕行为4、其它行为

第三节污染物在个体水平上的影响三、对繁殖的影响

1、蛋壳的厚薄指数：一个评价污染物对鸟类繁殖影响的敏感指标。2、环境激素（内分泌干扰）四、对生长和发育的影响 影响摄食和生理代谢，消耗能量五、（Selye）应激：在一个生物系统中，由所有非特异性的、诱导出来的变化组成的综合症（Selye，1956）。应激是在应激源的影响下，身体试图重新建立或保持内稳态的一组特殊的变化（Adams,1990）。可分为3个阶段：警觉反应期、适应或抵抗期、衰竭期。

第四节污染物对种群和群落的影响

物种竞争能力： K-选择者：种群稳定，围绕K值波动。出生力低，寿命长，个体大。 （天敌） r-选择者：机会种，与K-选择者相反。（害虫） 中间类型： r-K在自然界是一个连续系统，长期进化适应的结果第四节污染物对种群和群落的影响

2.结构：a.年龄（幼体死亡，繁殖率下降）b.性别比例（环境激素作用）3.遗传结构：基因多样性下降、遗传缺陷4.竞争关系：种内（空间、食物） 种间（食物网关系、生态位）

生态位（niche）：一个生物单位（个体、种群或物种）生存条件的总集合体。“适应性的总和”，“生物在群落和生态系统中的位置和状况”。5.对寄生影响：刺激、抑制、无作用第四节污染物对种群和群落的影响二、生物的适应机制

1.抗性：短期适应（耐性） 外部排斥：回避、拒绝吸收 内部忍耐：结合固定、代谢、蓄积 2.适应与微进化：（种内的分化－物种改变） 多样性下降：三个水平（基因、物种、生态） 对污染的适应：形态结构、生理、遗传 适应的代价：生态、生理、进化

第四节污染物对种群和群落的影响四、对受损系统的分析：

1.干扰的强度：量－效关系，环境质量评价2.影响范围和规模：局部、小干扰的刺激作用3.

作用速度和干扰频度 4.干扰持续的时间和干扰发生的时刻第四节污染物对种群和群落的影响五、生物与受损环境的相互关系：

1.环境因子的综合作用：各因子之间的关系2.主导因子（人能控制的因子）3.

累积效应：量变－质变 4.放大效应：未知因素的作用 5.滞后效应：长期影响 6.适应组合：自我调节与协同变化第五节化学污染物对生物的联合作用

一、研究联合作用的主要领域 1.生态与健康风险评价 2.实验与分析模型 3.危害早期检测方法 4.发生机理 5.流行病学调查研究 6.综合性指标

第五节化学污染物对生物的联合作用

三、定性模型： 毒性单位的概念：TU=D

/ED

D：试验所用剂量；ED：某一效应剂量（标准） 结果的表达：简单比较、等效线图

四、测