徒手肌力及肌张力检查

徒手肌力及肌张力检查第一页，共五十五页，2022年，8月28日一、概述肌力（Musclestrength）指肌肉收缩所能产生的最大力量。第二页，共五十五页，2022年，8月28日(二）肌肉收缩的类型第三页，共五十五页，2022年，8月28日肌丝滑动学说的原理和特点横纹肌收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。结果使肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉的缩短。其证据是：肌肉收缩时，肌细胞的暗带长度不变，明带长度变短，而肌球蛋白（粗肌丝）在暗带，肌动蛋白（细肌丝）在明带。

当一个神经冲动传递到突触小体，引起去极化使得Ca2+进入细胞膜，使突触小泡向前移动并释放出乙酰胆碱(ACH)，乙酰胆碱(ACH)与后膜上的受体结合，引起终板电位并向两侧扩布到两侧的肌细胞膜形成动作电位，并沿细胞膜传递到肌细胞的横管系统使两侧终池释放出Ca2+，Ca2+与肌钙蛋白结合使原肌球蛋白发生变化，暴露出肌动蛋白于横桥结合的位点，接着横桥和肌动蛋白相结合后横桥分解ATP获得能量使横桥循环把细肌丝不断地向肌节中心M线拉，最终达到肌肉收缩。第四页，共五十五页，2022年，8月28日第五页，共五十五页，2022年，8月28日第六页，共五十五页，2022年，8月28日第七页，共五十五页，2022年，8月28日第八页，共五十五页，2022年，8月28日影响肌力的因素（一）运动单位：一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位第九页，共五十五页，2022年，8月28日影响肌力的因素运动单位的激活及其释放速率被认为是与肌力相关的重要因素之一。在肌肉开始负荷时，即需要募集一定量的运动单位；随着负荷的增加，则需要募集更多的运动单位。当负荷仍然增大时，运动单位释放速率则较释放的运动单位数量更为重要，此时，释放速率是形成肌力更为重要的机制。运动单位募集及释放速率第十页，共五十五页，2022年，8月28日影响肌力的因素----肌肉初长肌力的产生也有赖于肌肉收缩前的初长度。肌肉的弹性特点决定其在生理限度内具有适宜的初长度，则收缩产生的肌力较大。一般认为肌肉收缩前的初长度为其静息长度的1.2倍时，产生的肌力最大第十一页，共五十五页，2022年，8月28日影响肌力的间接因素（二）肌肉的功能状况肌肉的收缩方式及收缩速度中枢和外周神经调节个体状况第十二页，共五十五页，2022年，8月28日影响肌力的因素（二）第十三页，共五十五页，2022年，8月28日（四）肌力下降的原因年龄增加废用性肌肉萎缩神经系统疾病肌原性疾病（肌营养不良，多发性肌炎等）第十四页，共五十五页，2022年，8月28日废用性肌肉萎缩制动对骨骼肌系统的影响制动及无功能状态所产生的以生理功能衰弱为主要特征的综合征主要表现为废用性肌肉萎缩。完全卧床下，肌力每周减少10%~15%，每天减少1%~3%。如卧床休息3~5周，肌力即可减少一半。肌肉也出现萎缩，股四头肌和踝背伸肌尤为明显，肌肉容积缩小、肌肉松弛；通过适当运动训练，肌肉容积可复原。第十五页，共五十五页，2022年，8月28日肌力的评定定义是指治疗师徒手或借助器械对受试者进行肌肉收缩力量的检查分类徒手肌力评定器械肌力评定1、握力计2、捏力计3、等速肌力测试仪第十六页，共五十五页，2022年，8月28日肌力评定的目的判断有无肌力下降及肌力下降的原因反映神经肌肉病变的恢复程度、指导临床康复治疗第十七页，共五十五页，2022年，8月28日徒手肌力评定（MMT）在特定的体未下，让患者做标准的动作通过触摸肌肤观察肌肉克服自身重力或对抗阻力完成动作的能力，从而对肌肉主动收缩能力进行评定。第十八页，共五十五页，2022年，8月28日徒手肌力检查徒手肌力评定标准的依据重力因素肌肉（或肌群）收缩迹象外加阻力运动幅度第十九页，共五十五页，2022年，8月28日第二十页，共五十五页，2022年，8月28日MRC法第二十一页，共五十五页，2022年，8月28日适应症和禁忌症第二十二页，共五十五页，2022年，8月28日*避免代偿动作注意事项第二十三页，共五十五页，2022年，8月28日基本流程第二十四页，共五十五页，2022年，8月28日肌张力的评定第二十五页，共五十五页，2022年，8月28日定义肌张力，简单地说就是肌细胞相互牵引产生的力量。肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力。肌张力是维持身体各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。如人在静卧休息时，身体各部肌肉所具有的张力称静止性肌张力。躯体站立时，虽不见肌肉显著收缩，但躯体前后肌肉亦保持一定张力，以维持站立姿势和身体稳定，称为姿势性肌张力。肌肉在运动过程中的张力，称为运动性肌张力，是保证肌肉运动连续、平滑（无颤抖、抽搐、痉挛）的重要因素。第二十六页，共五十五页，2022年，8月28日机制肌张力的产生与维持是一种复杂的反射活动，其反射弧叫做“r-袢“，包括r-袢的传入部分（肌张力反射的感受器是神经肌梭和神经腱梭）和r-袢的传出部分（脊髓前角细胞及脑干运动性神经核内的a运动神经元，支配梭外肌、r运动神经元发出Ar纤维到达并支配梭内肌）。其反射弧任何部位的病变均可引起肌张力改变。第二十七页，共五十五页，2022年，8月28日第二十八页，共五十五页，2022年，8月28日肌张力的调节机制第二十九页，共五十五页，2022年，8月28日1.脑干网状结构可调节肌张力，在中脑、桥脑和延髓网状结构的外侧部为易化区，此区发出易化性网状脊髓束达脊髓前角细胞，增强脊髓牵强反射，肌张力增高，此区接受来自脊髓的各种感觉传导束纤维和来自小脑前庭的神经纤维。另外在延髓网状结构的腹侧部发出抑制性网状脊髓束，冲动达脊髓前角后使牵张反射消失，肌张力降低。脑干网状结构通过易化区和抑制区调节肌肉张力。2.前庭小脑：维持身体平衡，协调眼球运动；脊髓小脑：调剂肌张力

大脑小脑：控制骨骼肌随意运动，精细运动和协调性第三十页，共五十五页，2022年，8月28日1.锥体系是大脑皮层下行控制躯体运动的最直接路径。主要是管理骨骼肌的随意运动。锥体系主要由中央前回的锥体细胞的轴突所组成。这些纤维下行经内囊、大脑脚底、脑桥基底、延髓锥体等结构，其中中途终于脑干者称为皮质脑干束，继续下降进入脊髓者锥体系是大脑皮层下行控制躯体运动的最直接路径。主要是管理骨骼肌的随意运动。锥体系主要由中央前回的锥体细胞的轴突所组成。这些纤维下行经内囊、大脑脚底、脑桥基底、延髓锥体等结构，其中中途终于脑干者称为皮质脑干束，继续下降进入脊髓者称为皮质脊髓束。因此锥体系统（锥体系）包括皮质脊髓束，和皮质脑干束两部分。称为皮质脊髓束。因此锥体系统（锥体系）包括皮质脊髓束，和皮质脑干束两部分。2.锥体外系：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动，维持机体姿势平衡。第三十一页，共五十五页，2022年，8月28日第三十二页，共五十五页，2022年，8月28日第三十三页，共五十五页，2022年，8月28日第三十四页，共五十五页，2022年，8月28日第三十五页，共五十五页，2022年，8月28日肌张力异常的病因和机理各种肌病、重症肌无力、末梢神经病、神经根炎小脑损害等出现肌张力减低脊髓传导本体感受的神经纤维阻断时也可使肌张力下降。。锥体系疾病出现肌张力增高。锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。去大脑强直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。第三十六页，共五十五页，2022年，8月28日临床表现（一）肌张力低下肌张力低下肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。1.脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。2.周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。3.某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。4.脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈感觉性共济失调步态。5.小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。6.新纹状体病变时伴舞蹈样运动。第三十七页，共五十五页，2022年，8月28日临床表现（二）---肌张力障碍肌张力障碍（dystonia）是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。又称为肌张力障碍综合征（DystoniaSyndrome）。可由中枢神经系统功能障碍（如基底核病变）或引起原因不明，前者称为继发性肌张力障碍，后者称为原发性肌张力障碍。主主要包括以下几种疾病：⒈扭转痉挛(TorsionSpasm）又名扭转性肌张力障碍（TorsionDystonia）或变形性肌张力障碍(dystoniamusculorundeformans）。临床上以肌张力障碍和四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高，扭转停止时则正常。⒉痉挛性斜颈（Spasmodictorticollis）是由于颈部肌肉痉挛性或强直性收缩造成的一种头部旋转性姿势，颈部的深浅肌肉均可受累，但以胸锁乳头肌、斜方肌、三角肌及颈夹肌的收缩最为常见。起病缓慢，可发生于任何年龄，中年人起病多见。多见于锥体外系器质性损害。第三十八页，共五十五页，2022年，8月28日肌张力障碍3．麦杰综合征（Meigesyndrome）由法国HeuryMeige（1910）首先描述，又称特发性眼睑痉挛——口下颌肌张力障碍综合征，以双眼睑痉挛和（或）口面部肌肉对称性不规则痉挛性收缩为临床特征。多见于中老年人，平均发病年龄为50岁，男女比例为1：2～3，30岁以前发病者少见。4．手足徐动症(athetosis）又称指划运动、易变性痉挛（Mobilespasm），它是一个综合征，为多种神经系统疾患的一种表现，是一种由不自主运动和异常姿势复合在一起的一种异常运动，临床以肌强直和手足发生缓慢不规则的徐动为特征表现。根据其受累部位可分为偏侧性和双侧性。第三十九页，共五十五页，2022年，8月28日临床表现（三）—肌张力增高表现为肌肉较硬，被动运动阻力增加，关节活动范围缩小，见于锥体系和锥体外系病变。锥体系病变表现为痉挛性肌张力增高，特点是其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势，上肢屈肌和下肢伸肌张力增高明显，被动运动患者关节开始时阻力较大，终了时变小即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。锥体外系病变表现为强直性肌张力增高，特点是肌张力的大小与肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到均等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直（不伴震颤），如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直（伴震颤）。第四十页，共五十五页，2022年，8月28日常见的肌张力异常—痉挛痉挛是肌张力增高的一种形式，常由上位运动神经元损伤后所致，故也被认为是上运动神经元损伤综合征的组成部分第四十一页，共五十五页，2022年，8月28日痉挛的特殊表现巴彬斯基反射折刀样反射阵挛去脑强直、去皮层强直第四十二页，共五十五页，2022年，8月28日常见的临床表现肌张力增高、深腱反射高激活性、阵挛、异常的脊髓反射、被动运动的阻力增加和运动协调性降低可因姿势反射机制及挛缩、焦虑、环境温度、疼痛等外在因素发生程度的变化第四十三页，共五十五页，2022年，8月28日肌张力异常---僵硬是一种原动肌和拮抗肌阻力一致性增加，使得身体相应部位活动不便和固定不动的现象僵硬相对持续，且不依赖牵张刺激的速可为齿轮样僵硬铅管样僵硬第四十四页，共五十五页，2022年，8月28日第四十五页，共五十五页，20