循环障碍学时

循环障碍学时第一页，共六十三页，2022年，8月28日正常情况下→局部血液

↓N、体液调节出、入量平衡

↓某些因素

---------血液偱环障碍------------

↓

↓

↓

↓

↓充血淤血血栓形成栓塞梗死水肿

出血第二页，共六十三页，2022年，8月28日局部血液循环障碍第三页，共六十三页，2022年，8月28日

第一节充血和淤血局部组织的血管内血液含量増多。分A、V性。一、

A性充血器官或局部组织因A血输入量的増多而发生的充血，称A性充血(arterialhyperemia)。

(一)原因:A性充血生理性病理性炎症性解压后第四页，共六十三页，2022年，8月28日

一、

A性充血

(二)病理变化：体积可轻度增大。颜色鲜红（氧合Hb含量增高）局部温度升高（发在生体表）。

第五页，共六十三页，2022年，8月28日一、

A性充血(二)病理变化：镜下：局部细A及毛细血管扩张充血。

对机体无明显影响，在炎症反应中有积极作用。第六页，共六十三页，2022年，8月28日

二、淤血（congestion)

器官或局部组织由于v血液回流受阻，血液淤积于小V和毛细血管内。可发生局部全身

(一)原因

V受压

V腔阻塞心力衰竭第七页，共六十三页，2022年，8月28日

二、淤血（congestion)

二）病理变化

*淤血的器官或组织:

体积可轻度增大。颜色暗红（还原Hb含量增高）局部温度下降。（发在生体表）。镜下观察:淤血区小静脉和毛细血管扩张，充满血细胞。

第八页，共六十三页，2022年，8月28日后果:①局部组织水肿。②实质细胞的萎缩、变性、坏死；③结缔组织增生，器官发生淤血性硬化；④血栓形成。由于淤血时血流缓慢所致。第九页，共六十三页，2022年，8月28日

二、淤血（congestion)

（三）重要器官的淤血1、肺淤血左心衰竭→左心腔压力↑

↓回流受阻(肺v)↓暗红色,体大,切面粉红液体.

肺淤血→肺褐色硬化。镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张淤血、腔内有少量漏出的水肿液、心力衰C。

患者有气短、缺氧、发绀、咳大量浆液性粉红色痰等。第十页，共六十三页，2022年，8月28日第十一页，共六十三页，2022年，8月28日肺淤血第十二页，共六十三页，2022年，8月28日

二、淤血（congestion)

2、肝淤血：右心衰竭→肝淤血

↓肝窦扩张充血（红）肝细胞脂肪变性（黄）

↓槟榔肝→淤血性肝硬化。

第十三页，共六十三页，2022年，8月28日第十四页，共六十三页，2022年，8月28日

第二节血栓形成

在活体的心脏和(或)血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分粘集形成固体质块的过程称血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。生理状态下:

血液中凝血系统抗凝血系统（产生微量的纤维蛋白）（纤维溶解系统）平衡状态第十五页，共六十三页，2022年，8月28日

一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内膜的损伤内皮细胞的抗凝作用表现为：1.屏障。2.抗血小板聚集。3.合成抗凝血酶和凝血因子。4.促进纤维蛋白溶解。

第十六页，共六十三页，2022年，8月28日一、血栓形成的条件和机制

（一）心血管内膜的损伤

内皮细胞的促凝作用表现为：

1.启动外源性凝血过程。

2.辅助血小板粘附。

3.抑制纤维蛋白溶解。心血管内膜的损伤是主要原因，激活内、外源性凝血过程--血小板活化。

粘附-释放-粘集反应。见于：风湿病、感染性心内膜炎、心肌梗死缺氧、休克、DIC等。第十七页，共六十三页，2022年，8月28日第十八页，共六十三页，2022年，8月28日（二）血流状态的改变

血流缓慢：漩涡形成→血小板进入边流

↓

↓内皮细胞损伤→血小板粘集见于v曲张、二尖瓣狭窄、动脉瘤。第十九页，共六十三页，2022年，8月28日(三)、血液凝固性增高

血液高凝：血小板和凝血因子增多纤溶系统的活性降低高凝状态

↓血栓形成遗传性高凝状态：第v因子激活状态。获得性高凝状态

第二十页，共六十三页，2022年，8月28日二、血栓形成的过程和血栓的形态

（一）血栓形成的过程：心血管的血栓形成过程均从血小板附着于内膜损伤后暴露的胶原部位开始。镜下：血小板无结构淡红色。血栓大致可为以下几种：第二十一页，共六十三页，2022年，8月28日二、血栓形成的过程和血栓的形态（二）类型和形态

1.白色血栓（palethrombus）多发生于血流较快部位，如风湿性心内膜炎,静脉血栓中血栓的头部。肉眼观呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实与血管壁附着牢固不易脱落。镜下：主要是由血小板和纤维素构成，第二十二页，共六十三页，2022年，8月28日心瓣膜白色血栓第二十三页，共六十三页，2022年，8月28日二、血栓形成的过程和血栓的形态2、混合血栓（mixedthrombus）白色血栓下游血流变慢和产生漩涡，在漩涡处又形成新的血小板粘集堆。LM：血小板小梁，形如珊瑚，表面附着较多中性粒细胞，小梁间纤维蛋白网状结构，网眼内充塞大量红细胞和少量白细胞。肉眼：呈灰白色和红色层状交替结构，混合血栓表面呈波纹状，与血管壁粘连，构成延续性血栓的体部。混合血栓主要见于静脉。第二十四页，共六十三页，2022年，8月28日第二十五页，共六十三页，2022年，8月28日二、血栓形成的过程和血栓的形态3、

红色血栓(redthrombus)发生条件：局部血流停止后。LM：纤维素网眼内充满血细胞。肉眼：新鲜暗红色，湿润，有弹性；陈旧，干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落。4、透明血栓（hyalinethrombus）主要由纤维素构成，见于DIC。第二十六页，共六十三页，2022年，8月28日第二十七页，共六十三页，2022年，8月28日三、血栓的结局

（一）

软化、溶解、吸收

（二）机化再通血栓被肉芽组织吸收替代的过程称为血栓机化。血栓在机化过程中，由于血栓的收缩或部分溶解，使其内可与血管壁之间出现裂隙，由新生的内皮细胞被覆于表面形成新的血管，并彼此吻合沟通，使已被阻塞的血管部分地恢复血流的过程，称为再通（recanalization）。（三）钙化：静脉血栓钙盐沉着静脉石第二十八页，共六十三页，2022年，8月28日第二十九页，共六十三页，2022年，8月28日四、血栓对机体的影响

有利：阻止细菌感染和血流加剧。不利：阻塞动脉完全梗死、不完全--缺血。静脉淤血、水肿、出血、栓塞心瓣膜变形、DIC。侧枝建立无临床症状第三十页，共六十三页，2022年，8月28日复习上次课内容:---------局部血液偱环障碍------------

↓

↓

↓

↓

↓充血淤血＊血栓形成栓塞梗死＊（心衰细胞）水肿

出血第三十一页，共六十三页，2022年，8月28日第三节栓塞（embolism）

在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞(embolism)。阻塞血管腔的异常物质称为栓子（embolus）。最常见的栓子是脱落的血栓。栓子可以是固体、液体或气体，

第三十二页，共六十三页，2022年，8月28日一、栓子运行途径

与血流方向一致．来自右心、大静脉栓子肺动脉来自左心、动脉栓子全身来自门静脉栓子肝交叉性动静脉漏逆行性见于下肢第三十三页，共六十三页，2022年，8月28日

第三十四页，共六十三页，2022年，8月28日第三十五页，共六十三页，2022年，8月28日二、栓塞的类型、对机体的影响

（一）、血栓栓塞由脱落的血栓引起的栓塞称之。1、肺动脉栓塞来源：下肢深静脉后果：栓子小、数量少肺动脉小分支。大、数量多猝死第三十六页，共六十三页，2022年，8月28日第三十七页，共六十三页，2022年，8月28日

（一）血栓栓塞

猝死机制：肺动脉主干、大分支栓塞反射性

↓支气管动脉、肺动脉收缩+支气管、冠状动脉肺泡导管痉挛

↓急性右心衰竭。第三十八页，共六十三页，2022年，8月28日2、大循环动脉栓塞

1）来源：动脉系统左心、大动脉、反常性。

2）后果：取决于栓子数量。部位以及侧枝建立情况。

第三十九页，共六十三页，2022年，8月28日（二）脂肪栓塞

1、发生条件（1）脂肪细胞破裂脂滴经破裂的血管入血。（2）血脂游离无症状的脂肪栓塞。动员储备脂肪，形成过多乳糜微粒，互相融合。2、见于：长骨骨折、脂肪组织挫伤，烧伤、创伤、糖尿病使血脂过高。3、后果：取决于量和栓塞部位。第四十页，共六十三页，2022年，8月28日

三）气体栓塞大量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离。形成气泡阻塞。

1．见于：头颈、手术、胸壁或肺静脉损伤。分娩时子宫强烈收缩，空气进入宫壁损伤的静脉窦。

2、减压病：溶于血液中的氧气、co2、氮气由于气压骤然减低游离。四）羊水栓塞分娩造成。引起休克、血管反应、DIC死亡。五）其他栓塞恶性肿瘤细胞栓塞转移。寄生虫、虫卵和其他异物。第四十一页，共六十三页，2022年，8月28日第四节梗死(infarction)

器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧发生的坏死.称为梗死（infarction）。侧支循环不能及时有效地建立而.第四十二页，共六十三页，2022年，8月28日第四节梗死(infarction)

一、梗死形成的原因条件

（一）原因动脉血栓形成、栓塞、血管受压闭塞、痉挛。任何引起血管腔阻、压导致局部组织缺血的原因均可。（二）梗死形成的条件

1、供血血管的类型

2、局部组织对缺氧的耐受性

第四十三页，共六十三页，2022年，8月28日

第四节梗死(infarction)

二、梗死的病变及类型（一）梗死的形态

梗死是局限性组织坏死，因组织不同而不同。

1.梗死灶的形态梗死形状呈扇面形、地图状。

2.梗死灶的质地取决于坏死的类型凝固性、液化性.3.梗死的颜色由含血量决定贫血性、出血性第四十四页，共六十三页，2022年，8月28日

第四节梗死(infarction)

（二）梗死的类型分为贫血性－白色梗死出血性－红色梗死第四十五页，共六十三页，2022年，8月28日第四十六页，共六十三页，2022年，8月28日

（二）梗死的类型1．贫血性梗死（anemicinfarction）1）发生部位

多发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官，如心、肾、脾等。2）病理变化

梗死灶呈灰白色故称贫血性梗死，梗死的早期，充血出血带，颜色暗红，

晚期，故颜色为棕黄色。贫血性梗死一般为凝固性坏死。

第四十七页，共六十三页，2022年，8月28日（二）梗死的类型

LM灶内：实质细胞已坏死，间质细胞保存。边缘：白细胞浸润带（5~7天）小血管扩张、淤血、出血肉芽组织、瘢痕形成。第四十八页，共六十三页，2022年，8月28日第四十九页，共六十三页，2022年，8月28日第五十页，共六十三页，2022年，8月28日

（二）梗死的类型

．

2、出血性梗死(Hemorrhagicinfarction)

1）发生条件：严重淤血（左心功能不全）组织疏松、双重血供：如支气管动脉和肺动脉—肺。

2）病变：暗红色。

LM:组织坏死，弥漫性出血。第五十一页，共六十三页，2022年，8月28日第五十二页，共六十三页，2022年，8月28日第五十三页，共六十三页，2022年，8月28日四、梗死的影响和结局（一）影响：取决于梗死器官、部位、范围大小。（二）结局

梗死灶周围：血管扩张渗出：白细胞、巨噬细胞肉芽组织形成梗死范围：小机化大包裹.第五十四页，共六十三页，2022年，8月28日水肿

组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿。水肿指组织间隙的体液增多分全身性局部性.

水肿：皮下-----浮肿脑------积水体腔-----积液。第五十五页，共六十三页，2022年，8月28日

水肿原因和机制

生理状态下：组织液生成=回流生成>回流水肿．血浆胶体渗透压降低．毛细血管内流体静压升高．毛细血管壁通透性增高．淋巴回流受阻第五十六页，共六十三页，2022年，8月28日

病变

水肿的组织：肉眼体积大,色苍白

LM疏松，染色淡。如肺水肿：肺肿胀而有弹性，重量增加，质变实，切开有泡沫状液体流出。

LM：肺泡腔内充满水肿液。

脑水肿：

脑回变平，脑沟变浅。

LM：脑灰质和白质疏松，血管周围间隙加宽，严重时脑组织呈网状化。第五十七页，共六十三页，2022年，8月28日组织水肿第五十八页，共六十三页，2022年，8月28日出血（Hemorrhag）血液从血管或心腔内逸出的现象称出血一

、病因及发病机制

生理性出血

病理性出血

1.破裂性

1）血管机械性损伤-割、弹、刺、伤。

2）血管壁或心脏病变：动脉粥样硬化破裂。

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