胰腺炎课件教程文件

胰腺炎课件胰腺的解剖位置胰管、胆总管共同开口于十二指肠大乳头肝胰壶腹部

胰腺解剖

胰腺大体结构概述重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)是指由多种病因引起自身胰酶被激活，继以发生胰腺局部及全身性炎症反应，并伴有其他器官功能障碍或衰竭的临床综合征。SAP是急性胰腺炎最严重的临床类型，多在急性胰腺炎的同时出现一个或多个持续48h以上、不能自行恢复的器官功能衰竭，也是早期死亡的重要原因；后期（1周）如若并发感染则病死率极高，形成本病死亡的第二个高峰期。

目录1、病因与发病机制2、临床表现3、辅助检查4、诊断与鉴别诊断5、抢救与治疗措施6、预后

病因（一）胆道疾病（二）高脂血症（三）大量饮酒与过度进食（四）手术与创伤（五）药物（六）胰管阻塞（七）感染（八）其他

病因和发病机制

胆道疾病

国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆道疾病胆石症胆道感染胆道蛔虫等

消化酶胆石、感染或蛔虫急性胰腺炎胰管粘膜完整性受损胆汁逆流入胰管胆道内压＞胰管内压十二指肠壶腹部出口梗阻Oddi括约肌水肿、痉挛病因和发病机制

病因和发病机制

高脂血症

临床上根据高甘油三酯(TG)血症与胰腺炎存在的时差关系可分为：原发性高TG血症性胰腺炎、伴发性高TG血症性胰腺炎以及继发性高TG血症性胰腺炎。甘油三酯≥11.3mmol/L，极易发生急性胰腺炎甘油三酯＜5.65mmol/L，急性胰腺炎风险减少

病因和发病机制大量饮酒与过度进食刺激胰液与胆汁大量分泌，同时引起十二指肠乳头水肿或Oddi括约肌痉挛，进而导致胰液与胆汁排泄不畅发生胰腺炎。病因和发病机制手术与创伤腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺血液供应进而引起胰腺炎少数也可因ERCP检查以及重复注射造影剂或注射压力过高诱发胰腺炎。

病因和发病机制药物肾上腺皮质激素

噻嗪类利尿药

硫唑嘌呤

雌激素（口服避孕药）

有机磷农药

吲哚美辛、四环素、磺胺类及阿片类等，这些药物或可直接损伤胰腺组织，或使胰液分泌、黏稠度增加而引起急性胰腺炎。

病因和发病机制胰管阻塞

胰管结石、蛔虫、壶腹部结石以及胰腺邻近器官的炎症波及胰管均可造成部分或完全性胰管狭窄、阻塞，由此阻碍胰液外流引起胰腺受损。

病因和发病机制感染

急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症及柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎衣原体感染等均可并发急性胰腺炎，一般多数病情较轻，随着感染痊愈而自行好转。另外，沙门菌或链球菌菌血症时细菌可经血流、淋巴流引起急性化脓性胰腺炎

病因和发病机制其他妊娠十二指肠球后穿透性溃疡邻近乳头的十二指肠憩室炎胃部手术后输入袢综合征肾或心脏移植术后血管性疾病及遗传因素等少见原因也可能是急性胰腺炎的病因。

临床表现一、症状体征

1、腹痛

2、发热

3、黄疽

4、其他消化道症状

5、低血压或休克6、手足抽搐7、皮肤改变二、胰外器官表现1．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)2．急性肾衰竭3．循环功能衰竭4、胰性脑病5、弥散性血管内凝血(DIC)6、全身炎症反应综合征7．腹腔间隔室综合征(ACS)

临床表现腹痛

通常是本病的首发症状或主要表现。典型者呈现为中上腹部剧烈绞痛或刀割样疼痛，常为持续性伴阵发性加剧腹痛的严重程度可能与胰腺损伤程度并不完全一致，甚或极少数患者可无腹痛或仅表现为轻微疼痛。

临床表现发热多为中低热，超过39℃者少见3-5天后逐渐下降至正常多日持续发热不降常提示病变胰腺继发感染或脓肿形成继发于胆管炎或合并并腹膜炎者可伴有寒战及弛张性高热。

临床表现黄疽

部分患者在病后1-2天可出现不同程度的黄疸。原因：胆结石症、胆道感染，或肿大的胰头压迫胆总管下端，或由于肝受损。黄疸越重提示病情越重，并且预后不良。

临床表现其他消化道症状

约有2/3患者可出现频繁的恶心、呕吐，呕吐物多为胃内容物，重者可为胆汁样或血性；呕吐后腹痛多不缓解，晚期出现并发症者多有明显腹胀。临床表现低血压或休克

大多重症急性胰腺炎在发病后2-3h出现不同程度低血压或休克的表现，个别患者甚至可以心血管系统症状或猝死为主要表现。

临床表现手足抽搐

多为血钙降低所致，如血清钙<1.98mmol/l，则提示病情严重，预后差。

临床表现皮肤改变

两胁部皮肤呈青紫色是重症胰腺炎的典型标志之一，但发生率较低。出现在脐周时称为Cullen征，出现在前下腹壁及腰部时称为Grey-Turner征，往往同时伴有血性腹水。

Cullen征

Grey-Turner征

临床表现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

常发生在起病后24–48进行性、常规吸氧难以缓解的呼吸困难两肺可闻及哮鸣音及湿啰音血气分析Pa02<8.0kPa(60mmHg)X线胸片早期多无异常，或肺血管呈网状增多，边缘模糊，中晚期两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片呈磨玻璃样改变。

临床表现急性肾衰竭

多发生于重症急性胰腺炎起病后3-4天，表现为少尿或无尿，常伴有电解质紊乱和酸碱平衡失调的表现，血肌酐增高。

临床表现循环功能衰竭

重症胰腺炎可由于血容量下降导致心肌灌注不足；激活的胰酶对心肌的损害，释放的心肌抑制因子可影响心肌收缩力；后期并发的局部或腹腔脓肿与脓毒血症产生的毒素对心肌损害等因素均可引起心力衰竭及心律失常。临床表现胰性脑病pancreaticencephalopathy，PE

耳鸣、复视、幻觉、谵妄、躁狂、语言障碍、肢体僵硬、意识障碍及昏迷等，两个发病高峰：急性炎症期（2-9天）内SAP的恢复期（2周后）

临床表现弥散性血管内凝血(DIC)

SAP凝血异常的机制目前尚未完全清楚有人认为激活的胰酶进人血流作用于组织间质，激活凝血系统、纤溶系统等导致凝血异常除表现为出血症状外，由于斑栓形成和局部循环障碍，引起器官梗死或组织坏死，从而导致多器官功能衰竭。

临床表现全身炎症反应综合征(SIRS)

与脓毒症(sepsis)多伴发SIRS，胰腺继发感染或肠源菌移位可出现以革兰阴性杆菌为主的脓毒症，部分也可能存在真菌感染。

临床表现腹腔间隔室综合征(ACS)

腹腔高压(IAH)目前已经作为判定SAP预后的重要指标之一。膀胱压(UBP)测定是诊断ACS的重要指标，当UBP≥20mmHg，伴少尿、无尿、呼吸困难、血压降低时应考虑为ACS

实验室检查1、常规检查2、酶学检查3、电解质及生化指标4、血清学标记物5、影像学检查实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，48h开始，3～5天，但血清淀粉酶活性水平与病情严重程度不呈相关性。如若血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等，

AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS

超过正常5倍确诊，高低与症状不成正比血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回顾诊断。电解质及生化指标血清钙降低，可至1.75mmol/L以下原无糖尿病的患者血糖可能会升高，甚至超过11.2mmol/L部分患者血清钾降低，而且依病情严重者尤为明显肿大的胰头压迫胆总管时可出现血清胆红素升高，其水平及恢复速度可在一定程度上反应病情的轻重。血清学标志物

血清C反应蛋白（CRP）当发病72h后CRP>150mg/L，常提示胰腺组织坏死实验室和其他检查

影像学检查腹平片结肠切割征

影像学检查腹部CTBalthazarCT分级A级：正常胰腺B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大C级：胰腺实质及周围炎症，胰周轻度渗出D级：除C级外．胰周渗出显著．胰腺实质内或胰周单个液体积聚E级：广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。

影像学检查改良的CT严重指数（MCTSI)胰腺炎性反应分级为：正常胰腺(0分)胰腺

±

胰周炎性改变(2分)单发或多个积液区或胰周脂肪坏死(4分)胰腺坏死分级：无胰腺坏死(0分)坏死范围≤30%(2分)坏死范围＞30%(4分)

胰腺外并发症：胸腔积液、腹水、血管或胃肠道等(2分)

评分≥4分可诊断为MSAP或SAP

实验室和其他检查（六）腹腔穿刺抽液穿刺液的颜色、气味及性质有助于判断急性胰腺炎的严重程度。（七）其他检查必要时可行腹腔镜、核磁共振以及同位素扫描，有助于协助诊断、鉴别诊断以及了解病情轻重。

诊断鉴别诊断1、急性胰腺炎诊断标准2、临床分级3、局部并发症4、鉴别诊断诊断鉴别诊断急性胰腺炎诊断标准

符合以下3项中的2项，即可诊断为AP:①与AP符合的腹痛（急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射）。②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少>3倍正常上限值。③增强CT/MRI或腹部超声符合AP影像学改变诊断鉴别诊断急性胰腺炎临床分级

(一)重症急性胰腺炎(SAP)(二)中度重症急性胰腺炎(MSAP)(三)轻症急性胰腺炎(MAP)Ranson评分APACHEII评分（TheAcutePhysiologyandChronicHealthEvaluationIIsystem）评分是由

A急性生理参数

B年龄指数

C慢性健康指数总APACHEII分数=A+B+C，8分或8分以上为重症病例，但许多分数较低却有并发症产生的病例也应属于重症APACHEⅡ评分表BISAP（严重程度床边指数）：指标2005年美国哈佛大学两位教授提出:血尿素氮(Bloodureanitrogen)>25mg/dL精神神经状态异常(Impairedmentalstatus)系统性炎症反应综合征(SIRS)

年龄(Age)>60岁胸腔积液(Pleuraleffusion)

判断SAP伴有器官功能衰竭的改良Marshall评分系统01234呼吸(PaO2/FiO2)>400300-400200-300100-200<100循环(收缩压，mmHg)>90<90<90<90<90肾脏(Cr,µmol/L)<134134-169170-310311-439>439

重症急性胰腺炎(SAP):

①符合AP诊断标准②伴有持续性(>48h)器官功能障碍（单器官或多器官）③改良Marshall评分≥2分（表5-4-7）

评定方法：必须满足①项，同时伴有②、③项者。诊断鉴别诊断中度急性胰腺炎(MSAP)

①符合AP诊断标准。②Ranson评分≥3分③APACHEⅡ评分≥8分。④BISAP评分≥3分。⑤MCTSI评分≥4分。⑥可有一过性(<48h)的器官功能障碍。⑦恢复期出现需要：预的假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等。评定方法：必须满足①项，同时伴有②、③、④、⑤、⑥中的一项或符合⑦即可分级诊断为MSAP诊断鉴别诊断轻度急性胰腺炎(MAP)

①符合AP诊断标准。②无器官功能衰竭。③无局部或全身并发症。④Ranson评分<3分。⑤APACHEⅡ评分<8分。⑥AP严重程度床边指数（bedsideindexforseverityinAP，BISAP）评分<3分。⑦修正CT严重指数(modifiedCTseverityindex，MCTSI)评分<4分。评定方法：必须满足①项，同时伴有②、③、④、⑤、⑥、⑦中的一项即可分级诊断为MAP。诊断鉴别诊断临床表现局部并发症

一、急性胰周液体积聚(APFC)

二、急性坏死物积聚(ANC)

三、胰腺假性囊肿

四、包裹性坏死(WON)五、胰腺脓肿六、其他邻近脏器并发症临床表现急性胰周液体积聚(APFC)多发生于病程早期，主要表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，APFC可单发也可为多发。临床表现急性坏死物积聚(ANC)

发生于病程早期，影像学显示为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰腺周围组织的坏死。临床表现胰腺假性囊肿

多发生于急性胰腺炎起病4周后，影像学或病理学显示，有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。临床表现包裹性坏死(WON)多发生于急性胰腺炎起病4周后，影像学或病理学显示是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰腺周围坏死组织、具有界限分明的炎性包膜的囊实性结构。临床表现胰腺脓肿

胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。多继发于胰腺假性囊肿或包裹性坏死，发生于疾病后期，且胰腺和胰周坏死的范围与感染的危险度无关。临床表现其他邻近脏器并发症

包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉／门静脉血栓、坏死性肠炎等。应注意的是，局部并发症并非是判断急性胰腺炎严重程度的依据。

临床表现鉴别诊断1、胃、十二指肠穿孔2、胆石病与急性胆囊炎3、急性肠梗阻4、肠系膜血管栓塞5、急性心肌梗死6、肾绞痛

鉴别诊断胃、十二指肠穿孔

多数有消化性溃疡病史，起病突然，剧烈腹痛

查体全腹肌紧张、压痛、反跳痛伴肠鸣音消失，肝浊音界缩小或消失

血清淀粉酶一般仅中度升高X线透视下见膈下游离气体。

鉴别诊断胆石病与急性胆囊炎

疼痛部位多位于右上腹，呈发作性剧烈绞痛并向右肩背部放散；常伴有寒战、高热、巩膜或皮肤黄染。查体右上腹压痛、反跳痛，偶有肌紧张，墨菲征阳性血尿淀粉酶仅轻度增高，B超及检查可见胆石、胆囊炎征象。

鉴别诊断急性肠梗阻

腹痛发生较急，呕吐出现较早，患者多不排气疼痛呈持续性并阵发性加剧多位于脐体腹部偶可见肠型，压痛多以病变部位为重，伴肠鸣音亢进或气过水声血淀粉酶轻度升高腹部X线片可见液气平面。

鉴别诊断肠系膜血管栓塞

急性发病，有严重的腹胀及腹痛，多位于中腹部；常有血便、血性腹水、休克。大多者有心血管疾病史血清和腹腔渗液检测淀粉酶正常或轻度升高，腹腔动脉造影可见血管栓塞征象。

鉴别诊断急性心肌梗死

少数急性心肌梗死的患者可仅表现为上腹部剧痛，伴有恶心、呕吐，甚至可有腹肌紧长，如若早期合并休克酷似急性胰腺炎但心电图显示急性心肌梗死样改变，血清心肌酶(CK-MB、肌红蛋、肌钙蛋白)增高，血尿淀粉酶正常。

鉴别诊断肾绞痛

疼痛多位于肾区，呈阵发性绞痛，可向腹殷沟、大腿内侧及会阴部放散可伴有恶心、呕吐，刺激征及血尿腹部平片、肾盂造影或腹部超声有助于进一步确

抢救治疗措施（一）治疗原则（二）常规监护（三）液体复苏与抗休克（四）抑制胰腺外分泌和应用胰酶抑制剂（五）脏器功能及营养支持（六）镇静与止痛（七）预防与控制感染（八）肾上腺皮质激素（九）胆源性胰腺炎的内镜治疗（十）局部并发症的处理及手术治疗

抢救治疗措施（一）治疗原则

制胰酶分泌缓解疼痛补充体液维持水、电解质平衡抗休克防治局部及全身并发症

抢救治疗措施（二）常规监护于SAP患者有条件时应转入ICU进行监测，以协助患者度过危险期及加强对伴发症的处理。

抢救治疗措施（三）液体复苏与抗休克休克为预后不良征象，主张早期液体复苏快速补充血容量，可采用胶体（包括成分输血、血浆、人血白蛋白或血浆代用品）、生理盐水、平衡液扩容时注意胶体与晶体液的比例及时补充微量元素和维生素必要时可给予血管活性药物。

抢救治疗措施（四）抑制胰腺外分泌和应用胰酶抑制剂1．禁食与胃肠减压2.抑制消化腺分泌H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂3.生长抑素及其类似物（奥曲肽）4．蛋白酶抑制剂

抢救治疗措施1.禁食与胃肠减压

胃肠减压可减轻因胃肠功能减退引起的胃潴留及腹胀禁食可减少胃酸的分退引起的胃潴留及腹胀。禁食可减少胃酸的分泌，使胰液素分泌下降，从而达到减少刺激性胰腺分泌的作用。

抢救治疗措施2.抑制消化腺分泌H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂常用药物：西咪替丁(甲氰咪胍)0.4g–l.2g，静脉推注或静点法莫替丁20mg，静脉推注或静点奥美拉唑80mg静注，然后以8mg/h维持靜脉滴注或每12h40mg，静脉推注

抢救治疗措施3.生长抑素及其类似物（奥曲肽）

(1)醋酸奥曲肽（善宁）(sandostatin)抑制胰腺外分泌功能，保护胰腺细胞膜同时具有抑制胃肠道消化腺分泌作用应用方法：0.1mg皮下注射，每6-8hl次，持续3-7天(2)生长激素释放抑制激素（施他宁）(stilamin)

具有抑制多种外源性与内源性刺激引起胰腺分泌的作用应用方法：250ug静脉推注，然后以3.5ug/kg/h的速度持续静脉滴注，连续用药3-4天，或直到症状消失后维持1-2天。

抢救治疗措施4．蛋白酶抑制剂

能够广泛抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷腊酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。常用药物：①乌司他丁：100–500mg/d，静脉滴注；②加贝酯(foy)：开始剂量为100–300mg/d加人500-1500mL葡萄糖生理盐水中，以2.5mg/(kg．h)的速度静脉滴注；病情好转后可改为100mg/d，持续使用6–10天：③抑肽酶：首剂2万u静脉注射，然后以8万-12万U/d，持续静脉滴注1-2天，再以2万-5万U/d，维持用药至病情改善

（五）脏器功能及营养支持1、ARDS的处理2．急性肾损伤或衰竭的处理3、其他脏器功能支持4，营养支持抢救治疗措施

抢救治疗措施1．ARDS的处理

急性肺损伤可给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，并动态监测血气分析

当发生ARDS时应及时采用机械通气和早期、大剂量、短程使用糖皮质激素。

抢救治疗措施2．急性肾损伤或衰竭的处理(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)指征：

①出现急性肾衰竭，或尿量≤0.5mU(kg．h);②早期伴2个或2个以上器官功能障碍；③SIRS伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；④伴严重水电解质紊乱；⑤伴胰性脑病。

抢救治疗措施3、其他脏器功能支持

出现肝功能异常时可予保肝药物弥散性血管内凝血时可早期使用肝素上消化道出血可应用质子泵抑制剂注意维护肠道功能，谷氨酰胺制剂具有保护肠道黏膜屏障的作用，及早、合理使用生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等促肠道动力药物。

抢救治疗措施4，营养支持

一般早期应以肠外营养（静脉营养）为主，但对于高脂血症应减少脂肪类物质的补充。一旦病情缓解应尽早恢复饮食或实施胃肠内营养，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择，可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂。

抢救治疗措施（六）镇静与止痛常用药物：①哌替啶50–10